Рецепторы внутриклеточные

Особую роль в организме играет циклический аденозин-3, 5 -монофосфат (цАМФ, 303), который образуется ферментативно внутри клетки из АТФ после воздействия соответствующего гормона на клеточные рецепторы (см разд. 2 5 1). Например, повышение содержания гормона адреналина (первичного сигнала) в крови приводит к синтезу внутриклеточного цАМФ (вторичного сигнала, регулятора и усилителя гормонального сигнала), который вызывает ингибирование синтеза запасного топлива - гликогена и готовит клетку к выработке энергии Так, скелетные мышцы, печень и другие ткаии в условиях стресса мобилизуются адреналином и цАМФ к массированной переработке энергетических резервов для синтеза высокоэнергетических молекул АТФ. Полагают, что алкалоиды чая и кофе (см разд. 5.4.9) связывают фермент, который гидролизует цАМФ после передачи сигнапа. Это обстоятельство приводит к увеличению концентрации цАМФ в клетке и активированию ею фосфорилазы, стимулирующей сердечную деятельность и глико-генолиз в печени, т.е. к появлению тонизирующего эффекта [c.167]

Наружные мембраны клеток отличаются от внутренних по липидному составу (последние почти не содержат стеринов, имеют соотношение ФХ/ФЭ > 1) и обладают специфическим набором ферментов и рецепторов. Как правило, белки плазматических мембран со стороны внеклеточной среды обильно гликозилированы. Внутриклеточные мембраны содержат мало гликопротеинов и гликолипидов и характеризуются меньшей микровязкостью. Благодаря этому они могут образовывать органеллы малого размера. Мембранные белки выполняют различные специфические функции рецепторные, транспортные, ферментативные, энергопреобразующие и т.д. (см. далее). [c.303]

Биологические эффекты этих вторичных мессенджеров реализуются по-разному. Действие диацилглицерола, как и свободных ионов Са , опосредовано через мембраносвязанный Са-зависимый фермент протеинкиназу С, которая катализирует фосфорилирование внутриклеточных ферментов, изменяя их активность. Инозитол-1,4,5-трифосфат связывается со специфическим рецептором на эндоплазматическом ретикулуме, способствуя выходу из него ионов Са в цитозоль. [c.296]

Наименее изученным до недавнего времени оставался последний этап этой своеобразной дуги—действие гормонов на внутриклеточный обмен. В настоящее время получены доказательства, что это действие осуществляется через так называемые гормональные рецепторы, под которыми понимают химические структуры соответствующих тканей-мишеней, содержащие высокоспецифические участки (углеводные фрагменты гликопротеинов и ганглиозидов) для связывания гормонов. Результатом подобного связывания является инициация рецепторами специфических биохимических реакций, обеспечивающих реализацию конечного эффекта соответствующего гормона. Рецепторы гормонов белковой и пептидной природы расположены на наружной поверхности клетки (на плазматической мембране), а рецепторы гормонов стероидной природы —в ядре. Общим признаком всех рецепторов независимо от локализации является наличие строго пространственного и структурного соответствия между рецептором и соответствующим гормоном. [c.250]

В общих чертах картину участия ацетилхолина в осуществлении передачи нервного импульса возбуждения можно представить следующим образом. В синаптических нервных окончаниях имеются пузырьки (везикулы) диаметром 30—80 нм, которые содержат нейромедиаторы. Эти пузырьки покрыты оболочкой, которая образована белком клатрином (мол. масса 180000). В холинергических синапсах каждый пузырек диаметром 80 нм содержит 40000 молекул ацетилхолина. При возбуждении высвобождение медиатора происходит квантами , т.е. путем полного опорожнения каждого отдельного пузырька. В нормальных условиях под влиянием сильного импульса выделяется примерно 100—200 квантов медиатора—количество, достаточное для инициирования потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Происходит это, по-видимому, следующим образом. Деполяризация мембраны синаптических окончаний вызывает быстрый ток ионов Са в клетку. Временное увеличение внутриклеточной концентрации ионов Са стимулирует слияние мембраны синаптических пузырьков с плазматической мембраной и таким образом запускает процесс высвобождения их содержимого. Для выброса содержимого одного пузырька требуется примерно 4 иона Са . Выделенный в синаптическую щель ацетилхолин вступает во взаимодействие с белком-хеморецептором, входящим в состав постсинаптической мембраны. В результате изменяется проницаемость мембраны —резко увеличивается ее пропускная способность для ионов Ка. Взаимодействие между рецептором и медиатором запускает ряд реакций, заставляющих постсинаптическую нервную клетку или эффекторную клетку выполнять свою специфическую функцию. После выделения медиатора должна наступить фаза его быстрой инактивации, или удаления, чтобы подготовить синапс к восприятию нового импульса. [c.638]

Известно, что направленность и тонкая регуляция процесса передачи информации обеспечиваются прежде всего наличием на поверхности клеток рецепторных молекул (чаще всего белков), узнающих гормональный сигнал (см. Рецепторы инсулина). Этот сигнал рецепторы трансформируют в изменение концентраций внутриклеточных посредников, получивших название вторичных мессенджеров, уровень которых определяется активностью ферментов, катализирующих их биосинтез и распад. [c.289]

Рецептор Внутриклеточный На плазматической мембране [c.159]

На внутриклеточном уровне большую роль в регулировании процессов метаболизма играют гормоны. Связывание гормонов с их рецепторами сходно с взаимодействием фермента и его субстрата. Важной, но не единственной группой рецепторов гормонов являются гликопротеины, расположенные в мембранах. Предполагают [3], что расположение рецепторов в мембранах должно быть таким, чтобы гормоны могли достичь рецепторов-мишеней путем двухмерной диффузии вдоль мембраны, а не с помощью менее эффективной трехмерной диффузии. [c.108]

Ацетилхолиновый рецептор представляет собой интегральный мембранный белок, асимметрично ориентированный в постсинаптической мембране. Поскольку агонисты или антагонисты при внутриклеточном введении не вызывают ответной реакции,, [c.203]

Получены в чистом ввде а- и 3-адренергические рецепторы из плазматических мембран клеток печени, мышц и жировой ткани. Показано, что связывание гормона с 3-адренергическим рецептором приводит к структурным изменениям внутриклеточного домена рецептора, что в свою очередь обеспечивает взаимодействие рецептора со вторым белком сигнального пути — ГТФ-связывающим. [c.290]

Большинство Р.б. локализовано в плазматич. мембране и представляет собой пронизывающие мембрану гликопротеины. Они взаимод. с белковыми или пептидными гормонами, а также с низкомол. биорегуляторами, напр, с простагландинами, аминокислотами. Рецептор света— Эоиси -локализован в мембранных структурах сетчатки глаза. Внутриклеточные Р.б. обычно локализованы в ядре и взаимод. со стероидными гормонами и гормонами щитовидной железы (производнь ш тирозина). [c.262]

При создании систем доставки лекарственных веществ новых поколений и уже применяемых необходимо учитывать основные механизмы проникновения веществ во внутриклеточное пространство — фагоцитоз, пиноцитоз и опосредованный рецепторами эндоцитоз, что требует проведения соответствующих исследований. Перспективными с этих позиций являются системы доставки, которые имитируют биомолекулы, способные использовать естественные пути попадания в клетки-мишени. Естественно, что такие исследования потребуют привлечения к доклиническому изучению специалистов в области клеточной и молекулярной биологии — биологов, биофизиков и др. [c.296]

Обонятельные молекулярные рецепторы в чистом виде пока не вьщелены и строение их неизвестно, но имеется много косвенных данных, указывающих на их белковую природу. Образование комплекса душистого вещества с таким бел-ком-рецептором приводит к активации определенных ферментативных реакций в обонятельной клетке, что вызывает изменение концентрации одного или нескольких веществ, играющих роль внутриклеточных посредников. Один из таких пос-ред ников в обонятельной клетке позвоночных - циклический 3, 5 -аденозинмонофосфат. Внутриклеточный посредник, взаимодействуя с ионными каналами клеточной мембраны, открывает их, что приводит к деполяризации клетки. Весь этот процесс завершается возникновением нервного импульса (или изменением частоты импульсной активности) в обонятельной клетке. Каждая клетка проявляет высокую чувствительность к одним веществам и менее чувствительна к другим, т.е. отличается от остальных клеток своей избирательностью. [c.15]

Действие a не ограничивается его влиянием на активность протеинкиназы. Концентрация ионов Са в цитоплазме нестимули-рованной клетки очень низка и в различных клетках составляет 10 —10 М. При взаимодействии гормонов с рецепторами внутриклеточная концентрация Са " " возрастает в десятки раз, и в результате активируются или ингибируются определенные биохимические процессы в клетке. [c.245]

Тучные клетки секретируют гистамин (см. табл. 12-1) в ответ на связывание специфических лигандов с рецепторами на их поверхности. Именно гистамин, секретируемый тучными клетками ответствен за многие неприятные симптомы, такие, как зуд или чихание, сопровождающие аллергические реакции. Если гучные клетки проинкубировать в среде, содержащей растворимый стимулятор, то экзоцитоз наблюдается по всей клеточной поверхности (рис. 6-70). Если же стимулирующий лиганд искусственно связан с твердой гранулой, так что он может взаимодействовать только с небольшим участком поверхности тучной клетки, экзоцитоз ограничивается местом контакта с гранулой (рис. 6-71). Ясно, что тучная клетка не отвечает на стимуляцию как нечто целое активация рецепторов, внутриклеточные сигналы как результат этой активации и последующий экзоцитоз, очевидно, происходят лищь в том участке клетки, который подвергается стимуляции. Это свидетельствует о важном свойстве плазматической мембраны отдельные ее участки могут функционировать независимо от остальной мембраны Как мы видим, это свойство одинаково важно как для экзоцитоза, так и для эндоцитоза. [c.410]

Биологические ф нкции Л. В полной мере биол. роль Л еще не выяснена Нейтральные Л. (жиры) предс1авляюг собой форму депонирования метаболич. энергии. Фосфолипиды, гликолипиды и стерины-структурные компоненты мембран биологических, оказывают влияние на множество мембранных процессов, в т. ч. на транспорт ионов и метаболитов, активность мембраносвязанных ферментов, межклеточные взаимод. и рецепцию. Нек-рые гликолипиды-рецепторы или корецепторы гормонов, токсинов, вирусов и др. Фосфатидилинозиты участвуют в передаче биол. сигналов. Эйкозаноиды-высокоактивные внутриклеточные регуляторы, межклеточные медиаторы и иммуномодуляторы, участвующие в развитии защитных р-ций и воспалит, процессов. [c.600]

Центральный и периферич. эффекты метилксантинов связывают с внутриклеточным накоплением аденозин-3, 5 -мо-нофосфата, что обусловлено уменьшением распада последнего в связи с угнетающим влиянием препаратов на фосфодиэстеразу. Определенную роль в механизме стимулирующего действия метилксантинов может играть их способность конкурировать с эндогенным аденозином за связывание с его рецепторами в мозге. [c.138]

Если пептидный или белковый гормон вступает во взаимодействие с мембранными рецепторами, то циклический АМР, образующийся при активации аденилатциклаз ной системы, становится во многих случаях вторым курьером , формирующим следующие стадии внутриклеточных реакций (рис. 2-33). сАМР был открыт Шутерландом в начале 50-х годов. [c.234]

Особое значение имеет антивирусное действие интерферонов, на котором основан главный защитный механизм у человека и животных, действующий против многочисленных вирусных возбудителей. После проникновения вируса в клетку активируется в нормальном состоянии неактивный ген интерферона клетки. Следует перенос информации на мРНК и инициация ри-босомного биосинтеза белка в цитоплазме. После завершения синтеза присоединяется углеводный компонент и полная молекула интерферона секре-тируется клеткой. Взаимодействием со специфическим рецептором на поверхности клетки интерферон индуцирует образование внутриклеточных ферментов, которые препятствуют копированию вирусной информации, т. е. блокируя синтез вирусных белков, прерывают цепь инфекционного процесса. [c.430]

Исследования нейропептидов на новом уровне начались с выделения из нервной ткани и установления последовательности нескольких эндогенных пептидов, стереоспецифически связывающихся с опиатными рецепторами или вызывающих активацию определенной цепи внутриклеточных событий и соответствующий ответ клетки-мишени (т.е. агонистов) или уменьшающих и устраняющих такой ответ (антагонистов). В 1924 г. Р. Абелем в ткани мозга были обнаружены два активных пептида -окситоцин и вазопрессин, ответственных, как выяснилось значительно позднее, за антидиуретический, вазопрессорный и некоторые другие эффекты. В 1953 г. В. Дю Виньо впервые осуществил их химический синтез, а таюке вазотоцина и мезотоцина. Выделению эндогенных нейропептидов непосредственно предшествовало открытие в начале 1970-х годов в нервной ткани рецепторов, избирательно связывающих морфин, кодеин и другие экзогенные опиаты [115-117]. Следовательно, дальнейший поиск велся целенаправленно в его основе лежала идея о необходи- [c.336]

Условно низкомолекулярные регуляторы можно разбить на два класса внешнеклеточные регуляторы, действующие путем взаимодействия с рецепторами клеточной мембраны, и внутриклеточные регуляторы, осуществляющие свое воздействие непосредственно на ферменты и генетический аппарат внутри клетки. Внешнеклеточные регуляторы — это гормоны, синтезируемые специфическими клетками в специализированных органах. Внутриклеточные регуляторы — специфические низкомолекулярные метаболиты, управляющие клеточным ответом как на генетическом, так II на ферментном уровне. Типичными представителями внутриклеточных регуляторов являются цикло-АМФ, простагландины, ионы кальция. [c.202]

Термин гормон (от греч. hormao—побуждаю) был введен в 1905 г. У. Бейлиссом и Э. Старлингом при изучении открытого ими в 1902 г. гормона секретина, вырабатывающегося в двенадцатиперстной кишке и стимулирующего выработку сока поджелудочной железы и отделение желчи. К настоящему времени открыто более сотни различных веществ, наделенных гормональной активностью, синтезирующихся в железах внутренней секреции и регулирующих процессы обмена веществ. Установлены специфические особенности биологического действия гормонов а) гормоны проявляют свое биологическое действие в ничтожно малых концентрациях (от 10до 10 М) б) гормональный эффект реализуется через белковые рецепторы и внутриклеточные вторичные посредники (мессенджеры) в) не являясь ни ферментами, ни коферментами, гормоны в то же время осуществляют свое действие путем увеличения скорости синтеза ферментов de novo или изменения скорости ферментативного катализа г) действие гормонов в целостном организме определяется в известной степени контролирующим влиянием ЦНС д) железы внутренней секреции и продуцируемые ими гормоны составляют единую систему, тесно связанную при помощи механизмов прямой и обратной связей. [c.249]

В механизме действия глюкагона первичным является связывание со специфическими рецепторами мембраны клеток , образовавшийся глю-кагонрецепторный комплекс активирует аденилатциклазу и соответственно образование цАМФ. Последний, являясь универсальным эффектором внутриклеточных ферментов, активирует протеинкиназу, которая в свою очередь фосфорилирует киназу фосфорилазы и гликогенсинтазу. Фосфорилирование первого фермента способствует формированию активной гликоген-фосфорилазы и соответственно распаду гликогена с образованием глюкозо-- 1-фосфата (см. главу 10), в то время как фосфорилирование гликогенсинтазы сопровождается переходом ее в неактивную форму и соответственно блокированием синтеза гликогена. Общим итогом действия глюкагона являются ускорение распада гликогена и торможение его синтеза в печени, что приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови. [c.272]

Наиболее изученным является аденилатциклазный путь передачи гормонального сигнала. В нем задействовано мимимум пять хорошо изученных белков 1) рецептор гормона 2) фермент аденилатциклаза, выполняющая функцию синтеза циклического АМФ (цАМФ) 3) G-белок, осуществляющий связь между аденилатциклазой и рецептором 4) цАМФ-зависимая протеинкиназа, катализирующая фосфорилирование внутриклеточных ферментов или белков-мишеней, соответственно изменяя их активность 5) фосфодиэстераза, которая вызывает распад цАМФ и тем самым прекращает (обрывает) действие сигнала (рис. 8.5). [c.290]

Данные о специфичности транспорта аминокислот через биомембраны клеток были получены при анализе наследственных дефектов всасывания аминокислот в кишечнике и почках. Классическим примером является цистинурия, при которой резко повышено содержание в моче цистина, аргинина, орнитина и лизина. Это повышение обусловлено наследственным нарушением механизма почечной реабсорбции. Цистин относительно нерастворим в воде, поэтому он легко выпадает в осадок в мочеточнике или мочевом пузыре, в результате чего образуются цистиновые камни и нежелательные последствия (закупорка мочевыводящего тракта, развитие инфекции и др.). Аналогичное нарушение всасывания аминокислот, в частности триптофана, наблюдается при болезни Хартнупа. Доказано всасывание небольших пептидов. Так, в опытах in vitro и in vivo свободный глицин всасывался значительно медленнее, чем дипептид глицилглицин или даже трипептид, образованный из трех остатков глицина. Тем не менее во всех этих случаях после введения олигопептидов с пищей в портальной крови обнаруживали свободные аминокислоты это свидетельствует о том, что олигопептиды подвергаются гидролизу после всасывания. В отдельных случаях отмечают всасывание больших пептидов. Например, некоторые растительные токсины, в частности абрин и рицин, а также токсины ботулизма, холеры и дифтерии всасываются непосредственно в кровь. Дифтерийный токсин (мол. масса 63000), наиболее изученный из токсинов, состоит из двух функциональных полипептидов связывающегося со специфическим рецептором на поверхности чувствительной клетки и другого — проникающего внутрь клетки и оказывающего эффект, который чаще всего сводится к торможению внутриклеточного синтеза белка. Транспорт этих двух полипептидов или целого токсина через двойной липидный слой биомембран до настоящего времени считается уникальным и загадочным процессом. [c.426]

У беспозвоночных зрительный процесс протекает по-другому. Поглощение света приводит не к гиперполяризации, а, напротив, к деполяризации клетки рецептора, так как внутриклеточное пространство становится менее электроотрицательным по отношению к межклеточному, поскольку ионная проводимость мембраны возрастает. Ионы кальция, вероятно, не участвуют в сопряжении обесцвечивания родопсина с изменением проводимости мембраны. Однако ясной картины биохимии светорецеп-дии у беспозвоночных пока еще не существует. [c.20]

На первый взгляд энергозависимый синтез АТР, по-видимому, нельзя рассматривать как нейрохимическую проблему, но между передачей сигнала и энергетическим сопряжением существует некоторое сходство. Оба этих процесса имеют много общего и осуществляются с помощью белков, встроенных в липидные мембраны. Их взаимосвязь четко прослеживается при обсуждении фотозависимого протонного насоса у галофильных бактерий (с. 181). Бактериальный рецептор, аналогичный рецепторам нейрона (гл. 8 и 9), воспринимает сигнал из окружающей среды и передает его внутрь через плазматическую ме.мбрану. Следовательно, энергия света внешнего сигнала обеспечивает внутриклеточный синтез АТР. Изучение бактериородопсина и механизма сопряжения фоторецепции, а также энергозависимого транспорта протонов (и наконец, синтеза АТР) представляет особый интерес при исследовании нейрорецептора. [c.171]

Следующие свойства рецептора особенно интересны для иейрохимиков химический состав (т. е. состоит ли он из белка углевода, глико- или липопротеина) молекулярная масса и четвертичная структура аминокислотный состав и последовательность углеводная последовательность пространственная организация молекулярных компонентов число лигандов и константы диссоциации лигандов со связывающими их участками независимость или кооперативность связывающих участков взаимодействие рецептора как со своим окружением (т. е. с мембранными липидами, с другими мембранными белками), так и с компонентами вне- и внутриклеточного пространства. Эти данные могут стать основой для попытки построения модели механизма функционирования рецептора. [c.243]

Смотреть страницы где упоминается термин Рецепторы внутриклеточные: [c.159] [c.28] [c.124] [c.218] [c.352] [c.352] [c.604] [c.110] [c.268] [c.234] [c.235] [c.68] [c.215] [c.249] [c.271] [c.314] [c.223] [c.63] [c.138] [c.68] [c.42]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология