Воспаление проявления

Токсическое действие. У 70 % рабочих, контактирующих с Н. (концентрации в воздухе рабочей зоны 11-34,5 мг/м ), имели место различные проявления аллергии зуд, сыпь, насморк, отек лица, боли в суставах. Работницы этого производства в 3 раза чаще, чем женщины контрольной группы, страдали воспалением женских половых органов [c.758]

Анейрин, или тиамин. Витамин В и иначе анейрин, или тиамин, очень важен для нормальных функций организма. Отсутствие в пище тиамина вызывает серьезные нарушения нервной деятельности. Наиболее характерным проявлением авитаминоза В] является полиневрит (воспаление нервных стволов). [c.401]

В качестве предупредительной меры против воспаления кожи, вызываемого метолом у лиц, особенно чувствительных к нему, следует промывать пальцы рук перед проявлением и во время проявления в следующем растворе [c.207]

При дефиците витаминов В2 и РР развивается пеллагра. Многие симптомы дерматита исчезают при сочетанной терапии этими витаминами. При дефиците витамина В2 у людей развиваются хейлоз (поражение уголков рта), ангулярный стоматит, глоссит (воспаление языка), поражения глаз (фотофобия, кератит, прорастание сосудов в роговую оболочку, катаракта) возможны метаболические нарушения сердечной мышцы и анемии. При остром авитаминозе В2 возможно развитие комы. При подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками и сульфаниламидными препаратами вероятно проявление гиповитаминоза 63, так как рибофлавин может образовываться кишечной микрофлорой. [c.348]

Патоморфологическим проявлением взаимодействия макро-и микроорганизма при дифтерии является фибринозное воспаление. Экзотоксин сначала поражает непосредственно эпителиальные кпетки, а затем близлежащие кровеносные сосуды, повышая их проницаемость. В выходящем из сосудов экссудате обнаруживается фибриноген, при свертывании которого на поверхности слизистой оболочки образуются серовато-белого цвета пленчатые налеты, плотно спаянные с окружающей тканью. Они тяжело снимаются, при их отрыве обнажается эрозийная поверхность. Разрастание этих пленок и переход их на воздухоносные пути приводят к развитию истинного крупа и асфиксии. [c.107]

В опытах с кормлением молодых крыс искусственно составленной пищей, содержащей тиамин и рибофлавин, они заболевали с проявлением признаков пеллагры (выпадение шерсти, дерматиты, воспаление кожи). Заболевание получило название пеллагра крыс . Недостающий фактор питания был назван витамином B . В 1938 г. витамин В,, был выделен из печени и из дрожжей и в том же году синтезирован. Добавление его к пищевому рациону больных молодых крыс приводило к их выздоровлению. Витамин В получил название пиридоксина. [c.108]

Как отмечалось, одно из проявлений активности макрофагов в ранний индукционный период состоит в интенсивной продукции семейства цитокинов (монокинов). Основные из них интерлейкины-1,6,8,12 (ИЛ-1,6,8,12) и фактор некроза опухолей а (ФНО-а). Эти цитокины обладают местным и системным эффектами (табл. 13.4). Главным из них является ФНО-а, основное предназначение которого состоит в формировании очага воспаления. [c.325]

Секретируемые цитокины обеспечивают собственно реакцию воспаления и, как следствие, ее визуальное проявление. МИФ и МХФ привлекают в зону проникновения антигена дополнительные фагоцитирующие клетки. ИФН-у активирует макрофаги, которые усиливают продукцию медиаторов воспаления. ФНО-р оп- [c.364]

Упрощенно цепь событий выглядит так. Первые же порции продуктов агрессора, а также продукты распада поврежденных клеток организма активируют находящиеся рядом макрофаги и выступают в роли факторов хемотаксиса для лейкоцитов. Последние выходят из кровеносного русла в ткань и вместе с макрофагами начинают битву с патогеном. С самых начальных фаз реакции участок пораженной ткани блокируется, чтобы уменьшить распространение вредоносных веществ. Внешние проявления этого процесса хорошо известны — это классические признаки воспаления (отек, покраснение, повышение температуры, боль). [c.90]

Клетки иммунной системы в норме рассеяны по всем тканям тела, но если возникает очаг инфекции, эти клетки и их продукты выделения концентрируются именно в нем. Обеспечивающий это процесс называют воспалительной реакцией. Для воспаления характерны три основных проявления [c.13]

I Воспаление - это реакция организма, обеспечивающая привлечение лейкоцитов и растворимых компонентов плазмы в очаги инфекции или повреждения ткани. К его основным проявлениям относятся повышение кровенаполнения капилляров и их проницаемости для сывороточных макромолекул, а также усиленная миграция лейкоцитов в направлении воспалительного очага через эндотелий расположенных поблизости сосудов. [c.83]

Рис. 19. Тучная клетка из подкожной клетчатки крысы в области воспаления. Отмечается полиморфизм гранул (Гр), выражающийся в размерах, различной плотности и структуре их содержимого, в части гранул начальные проявления лизиса. ЭГ. ХЗО (Х)0.

Морфологические проявления дезорганизации соединительной ткани системного или местного характера широко представлены в патологии человека. Они развиваются как проявление гипоксии, аллергии, воспаления и составляют сущность ряда заболеваний ангионевротической, инфекционно-аллергической и аутоиммунной природы, прежде всего так называемых коллагеновых болезней. [c.180]

Трафаретной защитной реакцией соединительной ткани на повреждение является воспаление. Его разновидности отражают прежде всего реактивные возможности соединительной ткани, хотя безусловное значение имеет и характер повреждающего агента. Воспалительная реакция соединительной ткани на повреждение неразрывно связана с иммунным ответом организма и нередко представляет собой его морфологическое проявление (ГНТ, ГЗТ, гранулематоз и др.). Поэтому воспаление и гиперчувствительность являются лишь разными характеристиками (форма и содержание) реактивного состояния соединительной ткани. Участие ее в иммунной защите объясняет ярко представленную иммунопатологию соединительной ткани при нарушениях иммунологического гомеостаза. Это не столько болезни иммунного дефицита , крайним выражением которых являются мезенхимальные опухоли (синдром Луи-Бар), сколько проявления реакций гиперчувствительности при многих болезнях антигенной стимуляции (ревматические и аутоиммунные заболевания). [c.292]

Антитела IgE присутствуют в сыворотке в низкой концентрации их основная биологическая активность проявляется в связывании с тучными клетками через специфические рецепторы. Во время реакции антигена со связанными с клетками IgE из тучных клеток выделяются медиаторы воспаления. Этот IgE-зависимый механизм считают ответственным за некоторые клинические проявления аллергии. Практически нет исследований, посвященных IgE-ответу на вирусы. Хотя, вероятно, антитела IgE к вирусным антигенам образуются, неясно, ответственны ли происходящие при этом процессы за какие-либо проявления вирусных инфекций. [c.26]

Некротическую реакцию на антигены М. tuber ulosis впервые наблюдал Роберт Кох у морских свинок, зараженных туберкулезом рис. 7.16). Этот феномен по меньшей мере отчасти обусловлен высвобождением цитокинов в очагах вызванного Т-клетками воспаления (проявление гиперчувствительности замедленного типа, см. гл. 26) и, по-видимому, имеет отношение к патогенезу туберкулеза у человека и животных. Как и при реакции Шварцмана, эти очаги могут быть чрезвычайно чувствительны к тканеповреждаюшим эффектам цитокинов, особенно, когда активность Тх1- и Тх2-клеток проявляется одновременно. [c.330]

Помимо гипо- и авитаминозов, описаны случаи гипервитамшоза А при употреблении в пищу печени белого медведя, тюленя, моржа, в которой содержится много свободного витамина А. Характерны проявления гипер-витаминоза А воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, общее истощение организма. При этом, как правило, отмечаются потеря аппетита, головные боли, диспепсические явления (тошнота, рвота), бессонница. Гипервитаминоз может развиться и у детей в результате приема больших количеств рыбьего жира и препаратов витамина А. Описан острый гипервитаминоз у детей после приема больших доз витамина А, при этом повышается его содержание в крови. [c.211]

Полученные ацилгндразиды днарилглнколевых кислот 35-37 были испытаны на противовоспалительную и анальгетическую активности, причем оказалось, что введение остатков кислот 33 и 34 практически не сказывается на проявлении указанных видов активности, тогда как ацилирование 32 соединением 8 приводит к торможению воспаления на 70% через 4 ч (амидопирин - 10.5%) и увеличению времени оборонительного рефлекса до 30 с на пике действия (амидопирин - 14 с). [c.380]

Избыточное образование мочевой кислоты является причиной появления такой болезни, как подагра - воспаление суставов, вызванное осаждением кристаллов натриевой соли мочевой кислоты. Главное биохимическое проявление подагры - повышенное содержание мочевой кислоты в сыворотке крови, что вызвано, видимо, частичной недостаточностью гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансферазы, фермента, катализирующего синтез ИМФ и ГМФ из готовых фрагментов. При этом происходит заметное ускорение биосинтеза пуринов de novo, так как уменьшается синтез ГМФ и ИМФ из готовых остатков и увеличению ФРПФ, избыточное количество ФРПФ ускоряет синтез пуринов. [c.438]

Хроническое отравление. Начальные проявления интоксикации — головные боли, головокружение, утомляемость, раздражительность, плохой аппетит и сон, потливость, изжога, боль в подложечной области, желудочно-кишечные заболевания, бледность покровов при наличии повышенного количества эритроцитов, похудание, слабость, боли в мышцах, кровоточивость десен, кариес зубов, сухость кожи, повышенная возбудимость. Раздражающее действие на слизистую дыхательных путей проявляется в виде постоянных насморков, хронических катаров глотки, гортани, трахеи, бронхита, сопровождающихся чувством стеснения в груди, а также приводит к повышенной заболеваемости воспалением легких. Резко повьппается чувствительность к алкоголю. При длительном воздействии — прогрессирующее похудание, боли в сердце, ослабление памяти, воспаление и изъязвление десен, множественный кариес, поражения слизистой носа, шюгда перфорация носовой перегородки. Нередко встречается астмоидный бронхит и бронхиальная астма, хронический гастрит и гепатит, снижение кровяного давления, дистрофия миокарда, замедление или учащение пульса, нарушение половой функции, функции щитовидной железы и надпочечников. [c.453]

Хроническое отравление. Воздействие РЗЭ на людей обычно происходит в условиях промышленного производства при ингаляции аэрозолей индивидуальных редкоземельных металлов и их соединений. Случаев выраженных клинических проявлений профессиональной хронической интоксикации не наблюдалось. В литературе имеются указания на появление тошноты и головных болей у работающих в литографических цехах при наличии в воздухе рабочей зоны лантансодержащей пыли воспалений верхних дыхательных путей (хронические фарингиты, риниты) у лрщ, занятых в процессах получения и переработки руд и минералов РЗЭ дерматитов у работающих с полиритом. Известным проявлением специфического действия РЗЭ на органы дыхания можно считать рентгенологически выявленные изменения в легких, похожие на картину мелкоузелкового нневмокониоза I и П степени, у рабочих, подвергавшихся хроническому ингаляционному [c.483]

Острое отравление. Клиника отравления ядами скорпионов зависит от возраста пораженного, вида скорпиона, времени года и ряда других факторов. В процентном отношении основная симптоматика вьи лядит следующим образом сильная боль на месте инокуляции возникает в 100 % случаев, беспокойство — 57 %, рвота — 66 %, тахикардия — 42 %, шок — 58 %, приапизм — 41 %, судороги — 58 %, кома — 33 %. В момент ужаления ощущается острая жгучая боль, как от укола раскаленной булавкой. Спустя несколько минут появляются краснота и припухлость, через 2 ч припухлость заметно увеличивается, появляются ярко-красные тяжи лимфангоита, покраснение кожи переходит в синюшность. Болевые и воспалительные явления достигают максимума через 6-8 ч. Тяжи лимфангоита достигают паховых и аксилярных лимфатических узлов, развивается лимфаденит весь процесс воспаления лимфатических сосудов и желез происходит в течение нескольких часов, буквально на глазах врача. Боли в месте укола носят характер острых колющих схваток, иррадиирующих в регионарные лимфоузлы. Общие проявления интоксикации касаются практически всех систем организма, в особенности нервной. Раздражая соответствующие участки двигательной зоны коры головного мозга, яд вызывает сильные судороги, чаще всего в мышцах пальцев рук и ног, иногда судороги захватывают мышцы грудной клетки, вызывая затруднения дыхания, глотания, конвульсии языка. По мнению ряда авторов, яд скорпионов действует на нервную систему подобно стрихнину. Резкое возбуждение, сопровождающееся судорогами, сменяется затем вялостью наблюдается заметный тремор пальцев рук и век. Рефлексы вегетативной нервной системы ослаблены или извращены. Нервно-психические расстройства проявляются в страхе смерти, депрессии, возможны расстройства моторной функции речи. Одновременно проявляются симптомы общей интоксикации озноб, сердцебиение, тошнота, головная боль. Сердечнососудистая система активно вовлекается в процесс интоксикации, как и респираторная. Изменения в этих системах сводят в 5 синдромов гипертензия, отек легких с гипертензией, гипотензия, отек легких с гипотензией, нарушения сердечного ритма. Крайние варианты этих видов патологии проявляются в развитии токсического миокардита или инфарктоподобных изменений даже у детей, а также в развитии острого отека легких. При гистологическом исследовании в легких обнаруживаются участки, заполненные кровью, и участки ателектаза, в печени — жировая дистрофия, в почках — значительные деструктивные изменения, кровоизлияния в клубочках. Смертность среди взрослых составляет 1,2-1,4 %, среди детей школьного возраста 3-6 %, а среди маленьких детей 7-20 % и даже до 50 %. [c.731]

В течение следующих 2—3 недель могут наблюдаться гипертензия, тахикардия, распухание и боли в суставах (преимущественно верхних конечностей), различные психические нарушения, кожные проявления в виде шелушения, трещин в углах рта, коричневой пигментации, гиперкератоза ладоней и подошв. Развивается облысение, исчезновение подмышечной и лобковой растительности, медиальной или латеральной трети бровей (это считается наиболее характерной симптоматикой, часто позволяющей установить окончательный диагноз). Отмечено появление белых поперечных полос на ногтях (полосы Месса), продвигающихся по мере роста ногтей. Нарушения углеводного обмена проявляются в виде так называемого скрытого диабета, глюкозурии, поражения почек — гематурией, уробилинурией, появлением в моче цилиндров, ацетоновых тел, иногда порфирина в крови — сгущение с изменением гемато-крита, анемия. Могут наблюдаться нарушения зрения. Восстановление может быть полным, либо с неврологическими расстройствами в виде атаксии, тремора. Отравление считается тяжелым, если, наряду с клиническими симптомами, выделение Т. с мочой превышает 10 мг в сутки. Выделение Т. с мочой может продолжаться в течение 3—5 мес. после отравления и дольше. Патоморфологически — воспаление слизистой оболочки кишечника, экхимозы и отек в миокарде, атрофические изменения кожи и подкожной клетчатки, дистрофические и дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, дегенерация двигательных и чувствительных периферических нервных волокон. В головном мозге — отек, множественные диапедезные кровоизлияния, очаговая пролиферация глии, дистрофические изменения в нейронах, хроматолиз нейронов моторной зоны коры [c.241]

Картина отравления и токсические концентрации. Для животных. Острые отравления. Семикратное двухчасовое отравление морских свинок пылью ВеО при концентрации 0,075—0,375 мг/л привело к отложению зернистых образований в легких, но без видимого проявления токсического действия. У кроликов после 4-часового вдыхания дыма ВеО в концентрации 0,0014—0,006 мг/л температура тела повышалась на 0,5—1° у собак в тех же условиях температура тела аочти не менялась (Аблина и Вольтер). При однократном 10-минутном вдыхании или запылении через трахею пылью двойной соли фтористого натрия и Б. с размером частиц Зр. крысы и морские свинки погибали в разные сроки при явлениях резкой одышки. На вскрытии в легких — воспаление, резкая эмфизема, слущивание и некроз эпителия бронхиол. Введение в трахею фторокиси Б. в количестве, 5—15 мг на 1 кг веса смертельно для крыс. Вдыхание паров в концентрации 0,0009—0,025 мг/л через разные сроки (1—4 часа) вызывало затруднение дыхания у кроликов. У собак при тех же условиях — одышка, слюнотечение, кашель, рвота, через несколько часов подъем температуры. В крови — увеличение числа эритроцитов и количества гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом влево. Гибель на 3—9-й день. При патологоанатомическом исследовании отек легких, фибринозные или некротические воспалительные явления в легких, перибронхиты, плевриты, полное отторжение эпителия слизистой бронхов. Уже через два часа после отравления обнаружены полнокровие и отечность легких, через 12 часов — бронхопневмонии (Магницкий и др.). При введении внутрь однократная смертельная доза сернокислого Б. для крыс — 7,2 мг на 1 кг веса. При таком же способе введения у крыс, морских свинок, кроликов уже в первые — третьи сутки обнаруживаются некрозы печеночных клеток и поражение почечного эпителия, главным образом дистальных отделов извитых канальцев. При введении больших доз дегенеративные изменения отмечены и в селезенке, а в костно.м мозгу — [c.354]

Аллергия есть реакция повышенной чувствительности немедленного типа в ответ на ряд веществ внешней среды с антигенными свойствами. В связи с характером индуцируемой этими антигенами реакции их называют аллергенами. Аллергические реакции имеют широкое проявление — от воспаления слизистой носа и чихания до анафилактического шока, приводящего подчас к летальному исходу (табл. 16.1). Несмотря на разнообразную симпто- [c.356]

Аллергическая реакция — ответ предсуществующих антител на контакт организма с аллергеном наиболее типичным проявлением реакции является взаимодействие аллергена с предсуществуюшими IgE-антителами, связанными с - умными клетками или базофилами, которые после прошедшего взаимодействия секретируют медиаторы воспаления. [c.457]

Гиперчувствительностью называют чрезмерное или неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета. В основе гиперчувствительности лежит полезный в норме для организма иммунный ответ, но в данном случае действующий неадекватно, иногда с развитием воспаления и повреждением тканей. Реакции гиперчувствительности могут провоцироваться многими антигенами, и причины их у разных людей различны. Гиперчувствительность проявляется не при первом, а, как правило, лишь при последующих контактах с антигеном. Кумбсом и Джеллом ( oombs, Gell) выделены четыре типа гиперчувствительности (типы I, II, III, и IV), но на практике они необязательно встречаются порознь. Реакции первых трех типов опосредуются антителами реакции четвертого — преимущественно Т-клетками и макрофагами. [c.417]

Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность — процессы сопряженные [Мовэт Г. 3., 1975], и это сопряжение в значительной мере связано с уникальностью адаптивной реакции терминальных сосудов и соединительной ткани, возможностью приложения по обе стороны стенки терминального сосуда (кровь, соединительная ткань) большинства, если не всех, гомеостатических механизмов. Сопряжение воспаления и гиперчувствительности можно видеть и в морфологическом проявлении этих процессов высвобождение клетками биологически активных веществ (медиаторов) и использование плазматических систем (комплементарная, кининовая, свертывающая и фибринолитическая), реакция сосудов микроциркуляции, изменение сосудисто-тканевой проницаемости и реологических свойств крови, эмиграция клеток и смена клеточных популяций, новые клеточные взаимоотношения на месте и трансформации клеток, гранулематоз и фибриллогенез—далеко не полная морфогенетическая картина, присущая как воспалению, так и реакциям гиперчувствительности. [c.231]

К морфологическим проявлениям пер вой фазы заживления, т. е. травматического воспаления, относятся гиперемия сосудов, усиленная серозно-фибринозная экссудация, нейтрофильная инфильтрация, сменяющаяся макрофагальной реакцией. Эта фаза продолжается от 2 до 7 дней в зависимости от величины и типа раны. Биологическим смыслом этого этапа, по мнению И. В. Давыдовского (1969), является очищение раны от микробов, инородных тел и продуктов распада тканей. Незавершенность этого процесса тормозит заживление [Pea o k Е. Е., van Winkle W., 1970]. [c.262]

Основные проявления биологической активности TNF-a избирательная цитотоксичность в отношении некоторых опухолевых клеток, угнетение синтеза ключевого фермента липогенеза — ли-попротеинкиназы, участие в регуляции иммунного ответа и воспаления. Этот цитокин входит в группу провоспалительных цитокинов и выполняет важнейшие функции в период запуска воспаления активирует эндотелий, способствует адгезии лейкоцитов к эндотелию за счет индукции экспрессии на эндотелиальных клетках адгезионных молекул и последующей трансэндотелиальной миграции лейкоцитов в очаг воспаления, активирует лейкоциты (гранулоциты, моноциты, лимфоциты), индуцирует продукцию других провоспалительных цитокинов IL-1, IL-6, IFN-P, GM- SF, обладающих синергичным с TNF-a действием [159]. [c.28]

Одним из наиболее ранних проявлений процесса острого воспаления на микроскопическом уровне является феномен прилипания нейтрофилов к сосудистому эндотелию в области очага воспаления. Основными индукторами этого процесса являются СЗа и 1Ь-8. Данный феномен может быть изучен с помощью агрегометра для кровяных пластинок. Такая модификация используется исключительно для экспериментальных исследований [5]. [c.91]

Иммунное воспаление — гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) представляет собой эффекторную фазу специфического клеточного иммунного ответа и включает следующие события активацию цитокинами сосудистого эндотелия, рекрутирование моноцитов и лимфоцитов из кровяного русла и тканей в очаг ГЗТ, активацию функций макрофагов лимфокинами в очаге ГЗТ, элиминацию причинного антигена путем очищения очага ГЗТ от возбудителей и/или повреждение тканей секретируемыми продуктами активированных макрофагов и лимфоцитов. Основными участниками иммунного воспаления являются моноциты/макрофаги, Т-лимфоциты (ТЫ) и эндотелиальные клетки (см. рис. 6). В процессе иммунного воспаления ведущую роль играют следующие цитокины IFN-y, TNF-a, TNF- , IL-1, IL-6. В реакциях ГЗТ различают острую фазу и стадию хронического воспаления. Острая фаза по своим проявлениям сходна с ранним воспалительным неспеци- [c.199]

Глюкокортикостероиды доказали свою высокую эффективность против любого типа воспаления независимо от его причины. Противовоспалительные кортикостероиды (кортизол и его синтетические аналоги, например, преднизолон, дексаметазон) угнетают и ранние, и поздние проявления воспаления. Они способны резко ограничивать такие проявления воспаления как расширение сосудов, отек, приток нейтрофилов и моноцитов в очаг воспаления, что одновременно является причиной снижения противоинфекционной защиты организма под влиянием кортикостероидов. Кортикостероиды уменьшают количество промоноцитов и сокращают время клеточного цикла этих клеток, что ведет к снижению продукции моноцитов. Они снижают также выход моноцитов из костного мозга, что ведет к быстрому снижению количества циркулирующих моноцитов. Это ведет к снижению притока моноцитов в очаг воспаления и к уменьшению пула тканевых макрофагов. [c.206]

Подагра - заболевание, поражающее суставы, оно приводит к артриту. Главное биохимическое проявление подагры-повышенное содержание мочевой кислоты в сыворотке крови. Воспаление суставов вызывается осаждением кристаллов натриевой соли мочевой кислоты. Отложение кристаллов уратов в почках может также вызвать их заболевание. Подагра чаще всего поражает взрослых мужчин. Яркое описание острого приступа подагры можно найти у выдающегося английского врача XIX в. Гомаса Сайденхема (Thomas Sydenham), [c.274]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология