Аминокислоты активирующие синтез

Свободная аминокислота активируется соответствующим ферментом. Транспортные РНК осуществляют перенос аминокислоты от фермента к информационным РНК. Информационные и рибосомальные РНК ответственны за синтез макромолекулы белка с заданной последовательностью аминокислот. Для каждой аминокислоты в клетке имеются свои ферменты и свои транспортные РНК. Для транспортной аланиновой РНК в настоящее время Холли полностью определил последовательность нуклеотидов. [c.365]

Тот же самый принцип активации карбоксильной группы используется н в синтезе белков in vivo. Карбоксильная группа аминокислоты активируется, реагируя с АТР с промежуточным образованием ангидрида. Однако следующая стадия не сводится просто к атаке такого ангидрида второй аминокислотой, поскольку синтез белков включает строго определенное последовательное присоединение многих (до нескольких сотен) аминокислот. Матрица, или организующая поверхность , должна участвовать в этом процессе для того, чтобы обеспечить правильную последовательность белковой молекулы. Макромолекулой, выполняющей функцию такой матрицы, является полинуклеотидтранс-портная рибонуклеиновая кислота (тРНК) строение полинуклеотидов описано в следующей главе. [c.56]

Гормоны панкреатической (поджелудочной) железы. Панкреатическая железа — железа и внешней и внутренней секреции. В ткани поджелудочной железы имеются группы клеток в виде маленьких островков, которые не связаны с протоками железы. Эти островки получили название островков Лангерганса в них вырабатывается гормон панкреатической железы — инсулин. Островки Лангерганса обильно снабжены кровеносными сосудами, поэтому инсулин легко проникает в кровяное русло. Инсулин оказывает сильное влияние на углеводный обмен понижает содержание сахара в крови, активирует синтез гликогена из глюкозы, увеличивает клеточную проницаемость по отношению к глюкозе кроме того, инсулин активирует синтез белков из аминокислот и тормозит образование углеводов из белков и жиров. [c.146]

Растворимая ферментная система, ответственная за синтез этого антибиотика, состоит из крупного белка с мол. весом 280 000, который активирует аминокислоты в виде аминоациладенилатов и переносит их на тиоловые группы молекул 4 -фосфопантетеина, ковалентно связанные с ферментом [26, 27]. Таким образом, обеспечивается связывание четырех аминокислот, а именно пролина, валина, орнитина (орнитин см. на рис. 14-2) и лейцина. Активацию фенилаланина обеспечивает другой фермент (мол. вес. 100 000). Формирование полимера инициируется, вероятно, активированным фенилаланином ) и осуществляется аналогично тому, как это имеет место в процессе удлинения цепи жирных кислот (разд. Г,6). Инициация происходит в то время, когда аминогруппа активированного фенилаланина (на втором ферменте) атакует ацильную группу аминоацилтиоэфира, при помощи которой удерживается активированный пролин. Затем свободная иминогруппа пролина атакует активированный валин и т. д., в результате чего образуется пентапептид. После этого две молекулы пентапептида связываются друг с другом, и процесс образования антибиотика завершается замыканием цикла. Последовательность аминокислот в антибиотике строго специфична, и замечательным является тот факт, что эта сравнительно небольшая ферментная система оказывается способной осуществлять все стадии процесса в требуемой последовательности. Аналогичным путем синтезируются также и некоторые другие пептидные антибиотики — тироциди-ны и полимиксины. [c.491]

В цитоплазме молекула и-РНК укладывается на поверхность рибосом. Одновременно и независимо в цитоплазме происходит другой процесс, также имеющий важное значение для синтеза белка молекулы т-РНК присоединяют свободные аминокислоты, активируют их и переносят к рибосомам. Каждой из 20 аминокислот, входящих в состав белков, соответствует своя т-РНК, со своей специфической последовательностью чередования нуклеотидов. Нужные для данного белка аминокислоты, доставленные в рибосому молекулами т-РНК, устанавливаются в нужной последовательности при помощи молекулы и-РНК, играющей роль шаблона, после [c.454]

Ассимиляция аминокислот обеспечивает синтез белка, в том числе и ферментов, активирует некоторые уже имеющиеся в клетке ферменты, ускоряет процесс почкования дрожжевых клеток. [c.201]

Для синтеза полипептидной цепи необходимо реплить простую, казалось бы, задачу — образовать амидную (пептидную) связь между молекулами аминокислот. Среди синтетических методов органической химии имеется много удобных путей для образования подобной связи, однако задача синтеза полипептидных структур серьезно осложняется тремя факторами. Во-первых, аминогруппу и карбоксил (илн по крайней мере один из них) необходимо активировать для того, чтобы при реакции между ними возникла связь. Во-вторых, в каждой молекуле аминокислоты содержатся обе функциональные группы (аминная н карбоксильная), при взаимодействии которых образуется пептидная связь. Это значит, что образование такой связи может происходить не только межмолекулярно, но и внутримолекулярно второе направление необходимо исключить. Наконец, для синтеза конкретного полипептида надо обеспечить необходимую последовательность аминокислот в полипептидной цепи. Все эти задачи решают, используя принцип активации одних групп и защиты других. Рассмотрим этот принцип на простейшем примере (в реальных синтезах полипептидов дело обстоит гораздо сложнее). [c.345]

Важно подчеркнуть, что, например, при голодании адаптация метаболических превращений направлена на сведение к минимуму расщепления белка и аминокислот. При этом в печени из ацетил-КоА активируется синтез кетоновых тел (Р-оксибутирата и ацетона), которые служат источником энергии для многих тканей, в том числе и мозга. Это приводит к уменьшению скорости распада белков и снижению потребности в глюкозе. [c.449]

Опишем вкратце этот процесс (ср. фиг. 79). Прежде всего аминокислоты активируются при участии ферментов путем реакции с АТФ, после чего активированные аминокислоты (I) реагируют с транспортными РНК ( -РНК), образуя комплексы аминоацил-я-РНК II). Транспортные РНК переносят аминокислоты к местам белкового синтеза — рибосомам, где, как предполагают, транспортные РНК после- [c.194]

Магний усиливает синтез эфирных масел, каучука, витаминов А и С. Предполагается, что, образуя комплексное соединение с аскорбиновой кислотой, он задерживает ее окисление. Mg + необходим для формирования рибосом и полисом, для активации аминокислот и синтеза белков (см. рис. 10.2) и используется для всех процессов в концентрации не менее 0,5 ммоль/л. Он активирует ДНК- и РНК-полимеразы, участвует в формировании определенной пространственной структуры нуклеиновых кислот. [c.251]

Тиреоидные гормоны в сочетании с адреналином и инсулином способны повышать захват ионов кальция клетками и увеличивать концентрацию в них цАМФ, а также стимулировать поступление аминокислот и глюкозы через клеточную мембрану. Рецепторы к Т3 и Т располагаются на клеточной мембране, в митохондриях и ядре. В ядре Т3 активирует синтез РНК и последующую трансляцию белков, в том числе различных ферментов. Т3 при физиологической концентрации в крови более чем на 90% связан с ядерными рецепторами, тогда как Т присутствует в комплексе с рецепторами в небольшом количестве. [c.404]

Биологические функции никеля еще мало исследованы. Есть основания считать его микроэлементом. В организмах никель активирует многие ферменты, усиливает синтез серосодержащих аминокислот. При одновременном присутствии железа и никеля улучшается образование гемоглобина в крови животных. [c.431]

Первоначально при синтезе амидов аминокислот свободную карбоксильную группу активировали для реакции с амином. Для этого группу —С(0)—ОН превращали обычно в группу —С(0)—О—С(0)0С2Нб действием этилхлорформиата [c.394]

После удаления Ы-защитной группы наращивание полипептидной цепи проводят стандартными методами пептидного синтеза в р-ре (см. Пептиды). В качестве конденсирующих агентов наиб, часто используют карбодиимиды или предварительно превращают аминокислоты в активир, эфиры. При синтезе олигонуклеотидов в качестве Н, используют макропористые стекла или силикагель. Якорной группой служит карбоксильная группа, отделенная от пов-стн Н. спец, ножкой , напр, [c.504]

Пептидный синтез. Виниловые эфиры аминокислот, получаемые переэтерификацией нз В., используют в качестве активиро- [c.180]

Ацетилкофермент А является активной формой-уксусной кислоты и служит ключевым соединением для биосинтеза различных классов соединений жирных кислот, фенолов, терпеноидов, стероидов. В биохимических системах нередко молекулы активируются при фосфорйлировании. Именно в этой форме реагируют аминокислоты при синтезе полипептидов, претерпевают трансальдолазные превращения сахара. Изучение активных молекул открывает путь к принципиально новым методам в органическом синтезе. [c.257]

Следует сказать, что в настоящее время можно считать твердо установленными следующие этапы процесса биосинтеза белка. Аминокислоты активируются для синтеза б слка через образование ам ино-ациладенилатов, прочно связанных со специфическими ферментами, которые используют энергию АТФ. За этим процессом следует перенос аминокислоты к иизкомолекуляр ному полинуклеотиду, который способен связывать аминокислоты. Наконец, эти промежуточные продукты (или их активные фрагменты) внедряются в микросомный рибонуклео-протеид, что зависит от -другого нуклеотида — ГТФ. [c.265]

Традиционный подход к направленному синтезу пептидов включает в себя реакцию двух аминокислот в растворе, причем реагирующие амино- и карбоксильные группы этих аминокислот активированы, а нереагирующие группы блокированы или защищены. Такая процедура действительно была проделана прн химическом синтезе инсулина. Это был научный подвиг, который потребовал двух лет работы и проведения 221 индивидуальной стадии синтеза. In vitro наилучший получаемый выход на каждой отдельной стадии — 80% после 25 реакций это дает выход, равный приблизительно 5% от исходных веществ. Отсюда ясны ограничения этого метода. [c.375]

Гейл [643], обстоятельно изучавший процессы включения аминокислот и синтез белка у бактерий, сообшил, что включение аминокислот в фрагменты разрушенных клеток стафилококка ускоряется рибонуклеиновой кислотой. Далее он установил, что некоторые продукты ферментативного расщепления рибонуклеиновой кислоты также стимулируют включение аминокислот. По-видимому, в таких продуктах гидролиза содержится ряд активирующих веществ, химическая природа которых еще не установлена . [c.280]

Л/о-Нитроаргинин (60) легко получить из свободной аминокислоты действием смеси серной и азотной кислот, причем нитрогруппа приводит к понижению основности гуанидиновой функции [41]. Она может быть удалена в конце синтеза вместе с другими бен-зильными защитами с помощью каталитического гидрирования. Нуклеофильность гуанидиногруппы в соединении (60) подавлена не в полной мере, и образование лактама может стать важной побочной реакцией в том случае, если карбоксильная группа концевого нитроаргининового остатка в должной мере активирована схема (25) . [c.385]

Согласно теории Г. Селье, в адаптации организма к стрессовым факторам, в том числе к напряженной физической нагрузке, наиболее важную роль играют гормоны гипофиза и надпочечников. Развитие так называемого общего адаптационного синдрома контролируется гипоталамусом. Гипоталамус интегрирует информацию, полученную из всех частей тела, в том числе иЦНС, и запускает гормональный механизм поддержания относительного метаболического гомеостаза (рис. 106). В первую очередь усиливается секреция катехоламинов адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников. Они активируют распад гликогена в печени и повышают уровень глюкозы в крови, а также распад жиров, т. е. мобилизуют энергетические резервы организма и улучшают энергообеспечение органов и тканей. Далее при повышении концентрации катехоламинов в крови усиливается синтез АКТГ в гипофизе, которые активируют синтез глюкокортикостероидов (кортизола) в коре надпочечников. Кортизол запускает реакции адаптивного синтеза ферментов, активирует процессы новообразования глюкозы в печени из веществ неуглеводной природы и мобилизацию жиров, а также снижает синтез белков в тканях, что ведет к повышению уровня аминокислот, необходимых для адаптивного синтеза веществ. Все это создает условия для поддержания высокой скорости энергообразования в условиях повышенной потребности тканей в энергии. Адреналин и кортикостероиды при стрессе работают однонаправленно и обеспечивают большую скорость катаболизма мобилизованных энергетических источников. Поэтому эти гормоны называются адаптивными. [c.273]

Пример такого синтеза-пропускание аминокомпонеиты в заданной последоватюаностк через неск. колонок, в каждой из к-рых находится связанный с полимерным Носителем активир. эфнр определенной аминокислоты. [c.471]

В отдельных случаях амиды образуются непосредственно из карбоновых кислот (3-22). Широко распространен синтез пептидов из аминокислот с участием дициклогексилкарбодиимида (ДЦК). Этот реагент образует с карбоновой кислотой О-ацилмочевину, которая действует как ацилирующий агент. Карбоновые кислоты активируются также ониевы-ми солями, например тетрафторборатом 2-бром-1-этилпиридиния. Этим методом можно с хорошими выходами получить и сложные эфиры [34], если проводить реакцию в практически нейтральной среде. [c.151]

В первую очередь получают частично замещенные аминокислоты, при этом они одновременно теряют цвиттер-ионную структуру. Вторая ступень, собственно образование пептидной связи, протекает в две стадии. Сначала нужно активировать М-защишенный карбоксильный компонент. Затем происходит собственно образование пептидной связи, которое протекает либо одноступенчато (вместе с активированием), ли последовательно в следующую стадию. На третьей ступени защитные группы селективно отщепляются, причем полученные частично защищенные производные дипептидов могут использоваться для дальнейших синтезов как карбоксильные или аминокомпоненты. Само собой разумеется, что в случае синтеза дипептида обе защитные группы удаляются ошовременно. [c.96]

Аминокислоты и пептиды, защищенные по аминогруппе трвт-бутилоксикарбонилом, можно активировать всеми обычными методами кроме хлорангидридного, если получение хлорангидрида сопровождается выделением хлороводорода (синтез с помощью P I5, SO I2 и др.). В других случаях синтеза хлорангидридов, не сопровождающихся выделением НС1, можно использовать Вос-аминокислоты [79а]. [c.105]

Одним из наиболее важных свойств карбобензоксигруппы является придание ею устойчивости защищенным аминокислотам к рацемизации. Отсюда следует, что содержащая карбобензоксиза-щиту аминокислота может быть активирована для проведения пептидного синтеза любым из широкого набора методов (см. раздел 23.6.3) с очень малым риском рацемизации соседних хиральных центров. Этим свойством обладают по всей видимости все аминокислоты (но не пептиды), имеющие уретановую защиту, и это свойство связано с понижением склонности к образованию оксазолонов или оксазолиниевых солей типа (10) схема (9) . Хотя ал-коксиоксазолоны этого типа известны, для их образования требуются жесткие условия и эти соединения далее разлагаются, [c.373]

Выбор метода создания пептидной связи в каждом случае определяется общей стратегией синтеза (рм. разд. 23.6.5), скоростью и эффективностью протекания реакции и факторами повседневной практики. Не последнюю роль играет при этом легкость отделения конечного пептида от неизбежно получающегося побочного продукта, образующегося при превращении активирующей группы. Так, активация дициклогексилкарбодиимидом (см. разд. 23.6.3.1) приводит к практически нерастворимой дициклогексилмочевине,. тогда как при использовании сложных эфиров Л/-гидроксисукцини-мида (см. разд. 23.6.3.2) образуется водорастворимый Л/-гидрокси-сукцинимид. Таким образом, обоснованный подбор конденсирующих реагентов обеспечивает значительную гибкость выбора методики обработки реакционной смеси. Выбор метода активации зависит также от природы карбоксильной компоненты, в особенности от группы X, защищающей аминогруппу схема (30) . Уретанопо-добные защиты обеспечивают существенную устойчивость к рацемизации в простых производных аминокислот, и поэтому здесь не столь важно, насколько выбранный метод создания пептидной связи способствует рацемизации. Если защитная группа представляет собой простое ацильное производное или замещена дополни тельным остатком аминокислоты, как в карбоксикомпоненте пепти дов, то тогда предотвращение рацемизации полностью зависит от избранной методики активации и условий реакции. [c.390]

Гипергликемический эффект глюкагона обусловлен, однако, не только распадом гликогена. Имеются бесспорные доказательства существования глюконеогенетического механизма гипергликемии, вызванной глюкагоном. Установлено, что глюкагон способствует образованию глюкозы из промежуточных продуктов обмена белков и жиров. Глюкагон стимулирует образование глюкозы из аминокислот путем индукции синтеза ферментов глюконеогенеза при участии цАМФ, в частности фосфоенолпируваткарбок-сикиназы —ключевого фермента этого процесса. Глюкагон в отличие от адреналина тормозит гликолитический распад глюкозы до молочной кислоты, способствуя тем самым гипергликемии. Он активирует опосредованно через цАМФ липазу тканей, оказывая мощный липолитический эффект. Существуют и различия в физиологическом действии в отличие от адреналина глюкагон не повышает кровяного давления и не увеличивает частоту сердечных сокращений. Следует отметить, что, помимо панкреатического глюкагона, в последнее время доказано существование кишечного глюкагона, синтезирующегося по всему пищеварительному тракту и поступающего в кровь. Первичная структура кишечного глюкагона пока точно не расшифрована, однако в его молекуле открыты идентичные М-концевому и среднему участкам панкреатического глюкагона аминокислотные последовательности, но разная С-концевая последовательность аминокислот. [c.272]

При пептидном синтезе особенно предпочтительно применение в качестве конденсирующего вещества дициклогексилкарбодиимида, причем он выступает также в роли агента, активирующего карбоксильную группу [3.3.3]. Это реакционноспособное соединение присоединяет карбоновые кислоты с образованием 0-ацилмочевин, которые в свою очередь реагируют с а-аминокислотами, отщепляя N,N-дициклoгeк цлмo-чевину [c.654]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология