Глюкоза регуляция концентрации в крови

Роль инсулина. В состоянии гипергликемии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в периферические ткани. Центральную роль в регуляции концентрации глюкозы в крови играет гормон [c.222]

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарный диабет повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы—наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами [c.359]

Первый подъем уровня сахара после введения углеводов отражает силу рефлекторного раздражения симпатических нервов, возникающего при попадании глюкозы в пищеварительный канал. Дальнейшее увеличение концентрации сахара, как правило, связано с быстротой всасывания углеводов, определяемой состоянием кишечной стенки, функцией печени. У здорового человека величина содержания сахара в крови через час после нагрузки на 50—75% превышает уровень сахара в крови натощак. Нисходящая часть гликемической кривой отражает продукцию инсулина и зависит от состояния парасимпатической нервной системы обследуемого, функции поджелудочной железы, печени и других органов. Этот отрезок гликемической кривой носит название гипогликемической фазы. Последняя точка на гликемической кривой, определяемая через 2,5-3 ч, обусловлена состоянием равновесия всех систем организма, участвующих в регуляции содержания сахара в крови В норме она должна совпадать с уровнем сахара в крови у обследуемого натощак. У больных сахарным диабетом содержание глюкозы в крови натощак бывает повышенным, нарастание гликемической кривой происходит медленнее, достигая через 60-150 мин значительной величины (более чем в 1,8 раза превышает [c.159]

Синтез незаменимых аминокислот из продуктов обмена углеводов и жиров в организме животных отсутствует. Клетки животных не содержат ферментных систем, катализирующих синтез углеродных скелетов этих аминокислот. В то же время организм может нормально развиваться исключительно при белковом питании, что также свидетельствует о возможности синтеза углеводов из белков. Процесс синтеза углеводов из аминокислот получил название глюконеогенеза. Он доказан прямым путем в опытах на животных с экспериментальным диабетом более 50% введенного белка превращается в глюкозу. Как известно, при диабете организм теряет способность утилизировать глюкозу, и энергетические потребности покрываются за счет окисления аминокислот и жирных кислот. Доказано также, что исходными субстратами для глюконеогенеза являются те аминокислоты, распад которых сопровождается образованием прямо или опосредованно пировиноградной кислоты (например, аланин, серин, треонин и цистеин). Более того, имеются доказательства существования в организме своеобразного циклического процесса—глюкозо-аланинового цикла, участвующего в тонкой регуляции концентрации глюкозы в крови в тех условиях, когда в период между приемами пищи организм испытывает дефицит глюкозы. Источниками пирувата при этом являются указанные аминокислоты, образующиеся в мышцах при распаде белков и поступающие в печень, в которой они подвергаются дезаминированию. Образовавшийся аммиак в печени обезвреживается, участвуя в синтезе мочевины, которая выделяется из организма. Дефицит мышечных белков затем восполняется за счет поступления аминокислот пищи. [c.548]

Регуляция концентрации глюкозы в крови [c.222]

Концентрация глюкозы в норме натощак составляет 80 мг/100 мл (4,4 мМ). В течение дня концентрация глюкозы в крови в норме колеблется от 80 мг/100 мл перед едой до примерно 120 мг/100 мл после еды. Как же поддерживается относительно постоянный уровень содержания глюкозы, несмотря на значительные изменения в ее поступлении и использовании Выше мы уже обсуждали основные регуляторные элементы, так что теперь мы рассмотрим их во взаимодействии. Содержание глюкозы в крови регулируется прежде всего печенью, которая может поглощать и вьщелять в кровь большое количество глюкозы в ответ на гормональные сигналы и на само изменение концентрации глюкозы (рис. 23.18). Повышение концентрации глюкозы в крови, происходящее после приема богатой углеводами пищи, в свою очередь вызывает повышение содержания глюкозо-6-фосфата в печени, так как только в этих условиях каталитические участки глюкокиназы заполняются глюкозой. Напомним, что глюкокиназа в отличие от гексокиназы имеет высокую Км для глюкозы ( 10 мМ, тогда как концентрация глюкозы в крови натощак составляет 4,4 мМ) и не ингибируется глюкозо-6-фосфатом. В результате при повышении содержания глюкозы в крови скорость образования глюкозо-б-фосфата в печени увеличивается. Дальнейшая судьба глюкозо-6-фосфата регулируется в основном противоположно направленным действием глюкагона и инсулина. Глюкагон запускает каскадный механизм регуляции, [c.292]

Инсулин. Инсулин — один из наиболее полно изученных гормонов поджелудочной железы. Действие этого гормона связано с регуляцией содержания сахара в крови. Считают, что инсулин осуществляет вспомогательную функцию при переносе глюкозы из крови через стенки сосудов к мускульной ткани, где глюкоза расходуется для энергетических целей, или к клеткам печени, где из глюкозы синтезируется резервный полисахарид — гликоген Предполагают, что инсулин способствует удалению глюкозы из крови в результате его специфической ориентации на поверхности клеточной оболочки что облегчает проникновение через нее глюкозы. При недостатке инсулина концентрация глюкозы в крови начинает повышаться, так как глюкоза не может свободно диффундировать внутрь клеток В последнее время считают, что инсулину принадлежит важная роль в регуляции процесса биосинтеза глюкозы в организме [c.162]

Осн физиол. ф-ция И.-регуляция уровня глюкозы в крови. Он улучшает усвоение глюкозы тканями и стимулирует ее превращение в гликоген, облегчает проникновение глюкозы в клетки С недостатком И в организме связано возникновение тяжелого нарушения обмена в-в (сахарный диабет), при к-ром в крови резко повышается концентрация глюкозы (гипергликемия), наблюдается избыточное выведение глюкозы с мочой (глюкозурия), нарушается синтез белков и жиров. Введение препаратов И. обеспечивает лечебный эффект При их передозировке концентрация глюкозы в крови падает ниже нормы (гипогликемия), что может привести к потере сознания (гипогликемич. кома) и даже к смерти. [c.242]

Совместная регуляция постоянства концентрации глюкозы крови инсулином и глюкагоном [c.145]

Таким образом, вызываемая в печени действием адреналина стимуляция образования фосфорилазы а из фосфорилазы Ь приводит к повышению концентрации глюкозы в крови и тем самым подготавливает организм к преодолению критической ситуации. О распаде и синтезе гликогена и о регуляции этих процессов мы еще будем говорить более подробно (гл. 20 и 25). [c.464]

Печень. Концентрация фосфорилазы а является главным фактором в регуляции метаболизма гликогена в печени. Этот фермент не только катализирует реакцию, являющуюся определяюшей скорость стадией гликогенолиза, но также ингибирует активность протеинфосфатазы-1 и, таким образом, контролирует синтез гликогена (рис. 22.5). После приема пищи концентрация глюкозы в крови увеличивается, вызывая аллостерическое ингибирование фосфорилазы. 5-АМР, концентрация которого возрастает при уменьшении содержания АТР (см. выше), активирует фосфорилазу. Катехоламины, в том числе ад- [c.219]

Гипоталамус — структура весом всего лишь 4 г — привлекает большое внимание биохимиков в связи с тем, что как высший отдел автономной нервной системы он играет большую роль в поддержании гомеостаза и в регуляции секреторной активности эндокринных желез. Мы уже упоминали о том, что гипоталамус вырабатывает нейрогормоны, стимулирующие функцию гипофиза (разд. А). Помимо этого гипоталамус участвует в регуляции температуры тела, водного баланса и, вероятно, концентрации глюкозы в крови. [c.330]

Контроль синтеза и распада гликогена в печени занимает центральное место в регуляции содержания глюкозы в крови. В норме этот уровень колеблется оттот 80 до 120 мг на 100 мл. Печень чувствительна к концентрации глюкозы в крови если содержание глюкозы в крови превышает пороговый уровень, печень поглощает глюкозу если же ее содержание ниже этого уровня, печень высвобождает глюкозу. Количество фосфорилазы а в печени быстро уменьшается при вливании глюкозы (рис. 16.10). После лаг-периода возрастает количество гликоген-синтазы а, что приводит к синтезу гликогена. Недавно было установлено, что в клетках печени фосфорилаза служит глюкозным датчиком-чувствительным элементом для глюкозы. Связывание глюкозы с фосфорилазой а сдвигает аллостерическое равновесие из R-состояния в Т-состояние (см. рис. 16.5). В результате фосфорильная группа при се-рине-14 становится доступной для гидролиза фосфатазой. Значительную роль играет при этом то обстоятельство, что фосфатаза, тесно связываясь с фосфорилазой а, проявляет свое каталитическое действие только после перехода последней в Т-состояние под действием глюкозы. [c.128]

Дальнейшие пути воздействия инсулина на обмен веществ пока не известны Предполагают, что инсулин оказывает свое характерное действие в основном путем регуляции генной активности, ведущей к образованию ферментов, вызывающих определенные метаболические изменения. В результате инсулин существенно влияет ва несколько звеньев обмена веществ. Он способствует использованию глюкозы тканями, фосфорилированию ее с участием фермента глюкокиназы, благодаря чему уровень глюкозы в крови снижается. Наряду с агим он тормозит активность фермента глюко-зо-6-фосфатазы, защищая гексозофосфаты от дефосфорилирования. Повышение концентрации глюкозо-6-фосфата создает условия для активации гликолиза, апотоми-ческого цикла, а также биосинтеза полисахаридов. Инсулин активирует биосинтез фермента гликогенсинтетазы в печени, что также ускоряет биосинтез гликогена. [c.276]

Многоклеточные организмы наряду с рассмотренными внутриклеточными механизмами имеют надклеточные-гормональные механизмы регуляции О.в. Гормональная регуляция координирует О.в. в разл. тканях и органах и интегрирует его в рамках организма в целостную систему. Гормональная регуляция О.в. у растений осуществляется группой фитогормонов, напр, ауксинами и гиббереллинами. Гормональную регуляцию О.в. у животных осуществляет эндокринная система, источниками гормонов в к-рой являются центр, и переферич. железы внутр. секреции. Характер управляющих связей в этой системе иллюстрирует механизм поддержания концентрации глюкозы в крови на постоянном уровне. Так, повышение концентрации глюкозы в крови увеличивает продукцию инсулина, к-рый стимулирует клетки на усиленное потребление глюкозы. Возникающий при этом дефицит глюкозы приводит к увеличению продукции др. пептидного гормона-глюкагона, к-рый стимулирует восстановление концентрации глюкозы благодаря расщеплению гликогена в клетках. [c.317]

Инсулин. Большую роль в углеводном обмене и в регуляции содержания сахара в крови играет гормон инсулин. В противоположность действию других гормонов он понижает концентрацию сахара в крови, усиливая превращение глюкозы в гликоген как в печени, так и в мышцах, способствуя надлежащему окислению глюкозы в тканях, а также недо-пуская расщепления гликогена печени с образованием глюкозы. Инсулин действует на процесс фосфорили-рования глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата, являющегося первой ступенью глюкогенезиса, или образования гликогена. В отсутствие достаточного поступления инсулина превращение внеклеточной глюкозы во внутриклеточный глюкозо-6-фос-фат задерживается. [c.364]

В физиологической регуляции синтеза инсулина доминирующую роль играет концентрация глюкозы в крови. Так, повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина в панкреатических островках, а снижение ее содержания, наоборот,— замедление секреции инсулина. Этот феномен контроля по типу обратной связи рассматривается как один из важнейших механизмов регуляции содержания глюкозы в крови. На секрецию инсулина оказывают влияние, кроме того, электролиты (особенно ионы кальция), аминокислоты, глюкагон и секретин. Приводятся доказательства роли циклазной системы в секреции инсулина. Предполагают, что глюкоза действует в качестве сигнала для активирования аденилатциклазы, а образовавшийся в этой системе цАМФ —в качестве сигнала для секреции инсулина. [c.269]

Эндокринная система представлена железами, синтезирующими гормоны — химические сигналы (рис. 6.6). Гормоны освобождаются в кровь в ответ на специфический стимул. Этим стимулом может быть нервный импульс или изменение концентрации определенного вещества в крови, протекающей через эндокринную железу (например, снижение концентрации глюкозы). Гормон транспортируется с кровью и соединяется с определенными клетками (клетками-мишенями). Избирательность взаимодействия с клетками зависит от наличия рецепторов данного гормона на поверхности или внутри клетки, содержащих комплементарный центр связывания гормона. Присоединение гормона к рецептору включает внутриклеточные механизмы регуляции — изменения активности или количества ферментов и др. В результате изменения обмена веществ устраняется стимул, вызвавший освобождение гормона (например, повышается концентрация глюкозы в крови). Выполнивший свою функцию гормон разрушается специальными ферментами. [c.192]

При многих патологических состояниях, в частности при сахарном диабете, отмечаются существенные изменения в функционировании и регуляции системы Ф-2,6-Р,. Установлено, что при экспериментальном (стептозотоциновом) диабете у крыс на фоне резкого увеличения уровня глюкозы в крови и моче в гепатоцитах содержание Ф-2,6-Р, снижено. Следовательно, снижается скорость гликолиза и усиливается глюконеогенез. Данный факт имеет свое объяснение. Возникающие у крыс при диабете нарушения гормонального фона увеличение концентрации глюкагона и уменьшение содержания инсулина—обусловливают повышение концентрации цАМФ в ткани печени, усиление цАМФ-зависимого фосфо- [c.554]

Каким образом координируется сложная сеть метаболических реакций, чтобы она удовлетворяла потребностям целого организма В этой главе мы познакомимся с некоторыми основополагающими принципами интеграции метаболизма у млекопитающих. Мы начнем с того, что вкратце подытожим стратегию метаболизма и основные механизмы его регуляции. Затем взаимосвязь различных метаболических путей будет рассмотрена с помощью анализа потока вещества на трех важнейших перекрестках глюкозо-6-фосфат, пируват и аце-тил-СоА. После этого будут обсуждены различия в картине метаболизма в мозге, мышцах, жировой ткани и печени. Далее мы перейдем к основным гормональным регуляторам энергетического метаболизма-инсулину, глюкагону, адреналину и норадре-налину. Вслед за этим мы обратимся к самому важному аспекту метаболизма — регуляции концентрации глюкозы в крови. В последней части главы рассматривается замечательное явление приспособления метаболизма к продолжительному голоданию. [c.280]

Основная роль печени в углеводном обмене заключается в обеспечении постоянства концентрации глюкозы в крови. Это достигается регуляцией между синтезом и распадом гликогена, депонируемого в печени. [c.552]

Одним из результатов регуляции обмена энергоносителей является поддержание концентрации глюкозы в крови на относительно постоянном уровне. [c.401]

И восстановление энергетических источников. В результате повышается концентрация норадреналина и адреналина (в 5—10 раз активнее норадреналина), глюкагона, глюкокортикостероидов и соматотропного гормона в крови. Однако концентрация инсулина чаще всего снижается. Указанные гормоны участвуют в регуляции концентрации глюкозы в крови следующим образом [c.273]

На проницаемость мембраны могут влиять различные факторы. Так, инсулин повышает проницаемость плазматической мембраны мышечных клеток для глюкозы, стимулируя транспорт глюкозы из крови и межклеточных пространств внутрь клеток скелетной и сердечной мышцы и жировой ткани. При интенсивном течении процессов окислительного фосфорилирования, приводящих к накоплению больших количеств АТФ, внутри митохондрий происходит взаимодействие АТФ с актомиозинподобным белком мембран, сопровождающееся конформационными изменениями белка. А это в свою очередь приводит к сокращению митохондриальных мембран и уменьшению их проницаемости, т. е. к снижению скорости транспорта веществ через мембрану митохондрий. С уменьшением концентрации АТФ внутри митохондрий проницаемость мембран увеличивается. По-видимому, митохондриальная мембрана участвует в регуляции энергетического обмена клетки. [c.439]

После приема с пищей сахарозы, глюкозы или галактозы наблюдается временное повышение содержания сахара в крови. Мы уже знаем, что содержание сахара в крови, повысившееся после введения углевода, быстро приходит к нормальным величинам благодаря включению механизмов нервно-гуморальной регуляции. Для того чтобы исследовать активность этих механизмов, человеку дают так называемую сахарную нагрузку. У обследуемого утром натощак определяют содержание сахара в крови и дают ему выпить раствор глюкозы из расчета 1,5—1,75 г глюкозы на 1 кг веса, но не более 100 г глюкозы. После этого определяют содержание сахара в крови через различные промежутки времени. Графическое изображение найденной зависимости носит название сахарной кривой. Сахарная нагрузка сопровождается повышением содержания сахара в крови. У здорового человека это повышение продолжается не более 1,5—2 ч, а максимальная концентрация сахара в крови после нагрузки превышает величину, найденную до нагрузки, не более чем на 35—80% (считая исходную величину за 100%). Максимальное содержание сахара в крови отмечается обычно через 30—70 мин после нагрузки, затем концентрация сахара в крови уменьшается и к 120 мин после нагрузки оказывается на 5—15 мг % ниже величины, отмеченной до нагрузки. Через 150 — 180 мин после нагрузки содержание сахара в крови достигает исходного уровня. Таким образом, содержание сахара в крови здорового человека меняется после введения глюкозы двухфазно вначале следует гипергликемическая, а затем гипогликемическая фаза. Гипергликемическая фаза выз- [c.175]

В печени синтез гликогена и его регуляция в основном аналогичны тем процессам, которые протекают в других органах и тканях, в частности в мышечной ткани. Синтез гликогена из глюкозы обеспечивает в норме временный резерв углеводов, необходимый для поддержания концентрации глюкозы в крови в тех случаях, если ее содержание значительно уменьшается (например, у человека это происходит при недостаточном постугшении углеводов с пищей или в период ночного голодания ). [c.552]

Обмен фруктозы. Около 80% поступающей с пищей фруктозы метаболизируется в печени двумя путями. Главный путь фруктоза фосфорилируется в первом положении с образованием фруктозо-1-фосфата, который специфической альдолазой Ф-1-Ф расщепляется на диоксиацетонфосфат и глицеральдегид. Глицеральдегид превращается в 3-ФГА при участии АТФ и триозокиназы. Образовавшийся диоксиацетонфосфат и 3-ФГА могут превращаться в глюкозу по реакции глюконеогенеза или подвергаться распаду (аэробному или анаэробному). Для глюконеогенеза фруктоза нерентабельна, поскольку ее концентрация в крови ниже концентрации глюкозы в 20 раз. Для продукции энергии в клетках (и прежде всего в печени) фруктоза особенно важна, так как ферменты фруктокиназа и альдолаза Ф-1 -Ф не находятся под строгим гормональным контролем. Поэтому при патологии систем регуляции обмена углеводов и поражениях печени целесообразно назначать фруктозу (как источник энергии для клеток). [c.179]

В рассмотренных нами примерах гуморальные факторы (глюкоза, Ма+ и К+) подключали эндокринные системы регуляции к поддержанию гомеостаза (концентрация глюкозы или На+ в крови). Рефлекторные факторы (ЦНС — гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников или же барорецепторы — ренин — аигио-тензин — кора надпочечников) подключают эндокринную регуляцию главным образом тогда, когда возникает необходимость в адаптации организма к изменившемся условиям существования или при резком нарушении гомеостаза. Эту закономерность можно проследить на многих других примерах участия нейроэндокринной регуляцир в поддержании гомеостаза и адаптации организма. [c.251]

Важную роль в регуляции постоянного содержания глюкозы в крови играют гормоны, главным образом инсулин и глюкагон, проявляющие вза-имопротивоположное действие. Инсулин усиленно секретируется поджелудочной железой при повышении глюкозы в крови после приема пищи и стимулирует поступление глюкозы в скелетные мышцы, печень и жировую ткань, что активирует синтез гликогена или жира (в жировой ткани). Глюкагон усиленно выделяется при снижении глюкозы в крови и запускает процесс расщепления (мобилизации) гликогена в печени, выделение глюкозы в кровь. При уменьшении концентрации глюкозы в крови скелетные мышцы и печень в качестве источника энергии начинают использовать жирные кислоты. Это также вносит свой вклад в поддержание определенной концентрации глюкозы в крови. [c.166]

Регуляция секреции инсулина зависит от глюкозосенсорной системы -клеток, обеспечивающей пропорциональность между концентрацией глюкозы в крови и [c.405]

Первичное ожирение развивается в результате алиментарного дисбаланса — избыточной калорийности питания по сравнению с расходами энергии. Количество потребляемой пиши зависит от многих факторов, в том числе и от регуляции чувства голода и насыщения. Голод и насыщение определяются концентрацией в крови глюкозы и гормонов желудочно-кишечного тракта, которые инициируют чувство насьпцения холецистокинина, нейротензина, бом-безина, лептина. [c.203]

На рис. 23.8 изображены типичные графики шестидневного контроля гликемии у больного инсулин-зависимым диабетом. У всех исследованных пациентов достигалась регуляция гликемии на физиологическом уровне. Как показано на рис. 23.7, у пациентов с носимой искусственной поджелудочной железой такие индексы ежедневного отклонения гликемии от нормы, как MBG (средняя концентрация глюкозы), М (показатель контроля сахара в крови больных диабетом) [14] и MAGE (среднее отклонение гликемии от нормы), существенно улучшаются по сравнению с пациентами, подвергаемыми обычной инсулиновой терапии, интенсивной терапии с многократным введением инсулина и непрерывному введению инсулина под кожу. [c.342]

АКТГ оказывает разностороннее действие повышает активность фосфорилазы, липазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, усиливает синтез белков и рибонуклеиновых кислот и др. Однако главная его функция в организме сводится к регуляции интенсивности и объема биосинтеза кортикостероидов надпочечными железами. В свою очередь, падение в крови концентрации кортикостероидов ниже определенного уровня стимулирует выработку АКТГ в передней доле гипофиза. Известно также, что АКТГ стимулирует главным образом биосинтез глюкокортикостероидов, изменяя, таким образом, соотношение между различными кортикостероидами, продуцируемыми надпочечными железами. [c.453]

Значение ре17ляции скоростей синтеза и распада гликогена в печени заключается в обеспечении постоянства концентрации глюкозы в крови. Регуляция обмена гликогена в мышцах обеспечивает энергетическим материалом как интенсивную работу мышц, так и энергозатраты в состоянии покоя. [c.148]

Первичным сигналом для смены абсорбтивного и постабсорбтивного режимов являются изменение концентрации глюкозы в крови и вызвгшные этим реципрок-ные изменения концентраций инсулина и глюкагона. Регуляцию метаболизма инсулином и глюкагоном невозможно рассматривать по отдельности. В крови постоянно присутствуют оба гормона, однако изменяются их относительные концентрации. Действие каждого из них часто направлено на одни и те же конкретные мишени. Например, глюкагон через цАМФ-зависимые протеинкиназы одновременно ингибирует гликогенсинтетазу и активирует гликогенфосфорилазу в печени (см. рис. 9.26), а инсулин через свой рецептор одновременно активирует гликогенсинтетазу и ингибирует гликогенфосфорилазу (рис. 15.7). [c.407]

Первая фаза следует за постабсорбтивным периодом и продолжается примерно сутки. За это время исчерпываются запасы гликогена концентрация инсулина в крови снижается в 10-15 раз по сравнению с периодом пищеварения, а концентрации глюкагона и кортизола увеличиваются. В результате изменения гормонального статуса и действия внутриклеточных механизмов регуляции нарастает скорость мобилизации жиров и скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Тем не менее концентрация глюкозы в крови уменьшается до нижних пределов нормы (близка к 60 мг/дл) и на этом уровне поддерживается и в последующие периоды голодгшия (за счет глюконеогенеза). [c.410]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология