Гистидин катаболизм

Катаболизм гистидина в большинстве организмов начинается с элиминирования ЫНз [уравнение (8-32), стадия а]. [c.234]

Метаболические нарушения катаболизма гистидина. Гистидинемия мета е нарущение катаболизма гистидина, обуслов енное дефицитом фермента гистидазы (рис. 31.4), наследуется по аутосомно-рецессивному пути. Свы е половины больных гистидинемией характеризуют я умственной отсталостью и дефектами речи. [c.321]

Биосинтез и катаболизм гистамина. В тканях животных гистамин образуется непосредственно при внутриклеточном декарбокси-лировании гистидина декарбоксилазой. Вероятно, такой же путь синтеза и у растений, где обнаружена заметная активность фермента (рис, 1.8). [c.21]

Катаболизм гистидина происходит путем его дезаминирования с образованием уроканиновой кислоты, которая затем в серии реакций превращается в аммиак, одноуглеродный фрагмент, соединенный с тетрагидрофолиевой кислотой, и глутаминовую кислоту. Физиологически важный путь превращений гистидина связан с его декарбоксилированием и образованием гистамина (рис. 11.36). [c.361]

Осн. источники одноуглеродных фрагментов, акцептируемых ТГФК в р-циях катаболизма, - о-С-атом глицина, р-С-атом серина, атом С-2 ицдольного кольца гистидина, а [c.112]

Различают индуцибельные и репрессибельные опероны. Опероны, управляющие катаболизмом лактозы, галактозы и арабинозы, являются индуцибельными, т. е. максимальная частота их транскрипции достигается только тогда, когда в питательной среде присутствует внешний эффектор-лактоза, галактоза или арабиноза. Внешние эффекторы называют также внешними индукторами. Синтез ферментов индуцибельных оперонов включается посредством индукции. Наоборот, опероны, управляющие синтезом аргинина, гистидина или триптофана, являются ре-ирессибельными, т.е. максимальная частота транскрипции достигается только при отсутствии в клетке соответствующих низкомолекулярных эффекторов-аргинина, гистидина и триптофана (или в том случае, если их концентрация ниже критического порогового уровня). [c.482]

Аминокислоты в глюконеогенезе. Обмен белков тесно связан с обменом углеводов через цикл трикарбоновых кислот. Атомы углерода различных аминокислот мотут преобразовываться в ацетил-КоА или промежуточные продукты цикла, т. е. аминокислоты могут служить источником в синтезе углеводов. По способности участвовать в глюконеогенезе аминокислоты делятся на три группы I) гликогенные, 2) кетогеи-иые, 3) гликогенные и кетогенные. Гликогенные — это аминокислоты, которые могут быть предшественниками пировиноградной кислоты, а следователбно, и глюкозы. К гликогенным относятся 15 аминокислот аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, аспарагин, глутаминовая кислота, глутамин, глицин, гистидин, метионин, цистеин, пролин.серин, треонин, триптофан, валнн. Кетогенные — это, аминокислоты, при катаболизме которых может образоваться ацетоуксусная кислота. Лейцин — только кетогевяая аминокислота. Четыре аминокислоты (фенилаланин, тирозин, лизин, изолейцин) являются одновременно и гликогенными, и кетогенными. [c.6]

Окись углерода (СО) связывается с изолированным гемом примерно в 25 ООО раз более прочно, чем кислород. Поскольку атмосферный воздух содержит следы СО и еще небольшое количество СО образуется в ходе нормального катаболизма гема, возникает вопрос почему же шестое координационное положение железа в миоглобине занято не СО, а молекулой О2 Связано это со стерическими ограничениями, возникающими в миоглобине. Молекула СО, связываясь с гемом, стремится принять такую ориентацию, при которой все три атома (Ре, С, О) находятся вдоль линии, перпендикулярной плоскости кольца гема (рис. 6.6). Для изолированного гема такая ориентация вполне возможна, но в миоглобине связыванию СО в такой ориентации стерически препятствует дистальный гистидин (рис. 6.6). Поэтому СО связывается в менее благоприятной конфигурации, что понижает прочность связи СО с гемом более чем на два порядка, так что она становится всего лишь в 200 раз прочнее, чем связь гем О2. Тем не менее небольшая часть молекул миоглобина (около 1%) в нормальных условиях связывает СО. [c.55]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология