Ацетил-СоА-карбоксилаза биосинтез жирных кислот

Ацетил-СоА—карбоксилаза - регуляторный фермент катализируемая этим ферментом реакция является лимитирующим этапом, определяющим скорость всего процесса биосинтеза жирных кислот в животных тканях. Главным положительным модулятором этого фермента служит цитрат, инициирующий переход фермента в высокоактивный нитевидный полимер. Как только содержание цитрата в митохондриях увеличивается, что наблюдается при высокой скорости образования митохондриального ацетил-СоА и АТР, цитрат выходит из митохондрий и выступает одновременно в роли предшественника цитозольного ацетил-СоА и аллостерического активатора ацетил-СоА—карбоксила-зы. [c.626]

Объясните, как эти свойства связаны с регуляторной ролью ацетил-СоА—карбоксилазы в биосинтезе жирных кислот. [c.651]

Этот фермент занимает первое место на пути биосинтеза жирных кислот с длинной цепью. Другие процессы синтеза, в которых исходным соединением служит ацетил-СоА (синтез каротиноидов, стероидов, цитрата, малата и др.), не нуждаются в активирующем воздействии мало-нил-СоА. Ацетил-СоА-карбоксилаза активируется цитратом. Повышение содержания цитрата, способствуя образованию малонил-СоА, тем самым стимулирует синтез жирных кислот с длинной цепью и нейтральных жиров (триглицеридов). Роль отрицательных эффекторов играют при этом СоА-производные пальмитиновой и других жирных кислот. При накоплении СоА-производных происходит ингибирование конечным продуктом. [c.496]

КИСЛОТ в крови связано с голоданием и диабетом, когда, как известно, синтез жирных кислот почти полностью блокируется. Этот же эффект можно вызвать у нормальных животных, если добавлять им в пищу много жиров или инъецировать им хиломикроны. Ингибирование по типу обратной связи ацетил-КоА — карбоксилазы является одним из регуляторных механизмов биосинтеза жирных кислот, объясняющим многие наблюдения, сделанные в опытах с интактными животными. [c.64]

Выучите последовательность реакций, составляющих цикл биосинтеза высших жирных кислот. Запомните, что первая реакция биосинтеза катализируется регуляторным ферментом ацетил-КоА-карбоксилазой. [c.196]

Во второй фазе процесса Ыа-карбоксибиотин (X VI) переносит на промежуточный кофермент двуокись углерода, регенерируя при этом биотин (I). Так, например, ацетил-КоА-карбоксилаза катализирует карбоксилирование ацетил-КоА ( III) в малонил-КоА ( IV). Эта реакция является одной из первых стадий биосинтеза жирных кислот [107—1101. [c.454]

Скорость биосинтеза жирных кислот определяется главным образом скоростью ацетил-СоА-карбоксилазной реакции, в результате которой образуется малонил-СоА. Ацетил-СоА—карбоксилаза-это аллостерический фермент, который в отсутствие цитрата, играющего роль активирующего модулятора, проявляет очень низкую активность. Повышение концентрации цитрата в митохондриях приводит к тому, что при помощи челночного механизма он начинает поступать в цитозоль. Появление цитрата в цитозоле служит аллостерическим сиг- [c.634]

Скорость биосинтеза жирных кислот лимитируется стадией карбоксилировання ацетил-СоА, катализируемого ацетил-СоА—карбоксилазой. Высокие уровни цитрата и изоцитрата указывают на то, что синтез жирных кислот протекает в благоприятных условиях вследствие активной работы цикла лимонной кислоты, в процессе которого образуется большой запас АТР, восстановленных пиридиннуклеоти-дов и ацетил-СоА. Следовательно, цитрат стимулирует (увеличивает протекание ферментативной реакции, являющейся лимитирующим этапом биосинтеза жирных кислот. Кроме того, поскольку цитрат прочнее связывается с нитевидной (активной) формой фермента, присутствие цитрата сдвигает равновесие между двумя формами в сторону активной формы. Наоборот, пальмитоил-СоА (конечный продукт биосинтеза жирных кислот) сдвигает равновесие в сторону неактивной формы. Поэтому по мере образования конечного продукта биосинтеза жирных кислот скорость биосинтеза снижается. [c.723]

Ключом к современному пониманию биосинтеза жирных кислот явились работы Вакила, а позднее Формика и Брэди, в результате которых был открыт фермент ацотил-КоА — карбоксилаза. Этот сложный фермент, содержащий биотин (см. гл. VIII), катализирует АТФ-зависимый синтез мало-пил-ЗКоА из СОг и ацетил-ЗКоА [c.401]

Фермент пируваткарбоксилаза катализирует первую реакцию превращения трехуглеродных предшественников в глюкозу (глюконеогенез). Ацетил-КоА — положительный модулятор реакции, т.е. при его избытке стимулируется карбоксилирование пирувата. (Образованная ЩУК обеспечивает окисление большого количества молекул ацетил-КоА. Поскольку ЩУК образуется преимущественно из углеводов, а ацетил-КоА — из жирных кислот, говорят, что жиры горят в пламени углеводов .) Ацетил-КоА-карбоксилаза катализирует образование малонил-КоА, играющего ведущую роль в биосинтезе жирных кислот. Для превращения пропионата в сукцинат необходим этап карбоксилирования, катализируемого пропионил-КоА-карбо-ксилазой. Это важный путь метаболизма жирных кислот с короткой цепью углеродных атомов и продуктов распада жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов. Особое значение этот путь имеет для взаимодействия кишечной микрофлоры и организма хозяина. В катаболизме лейцина и некоторых изопреноидов участвует реакция, катализируемая Р-метилкротонил-КоА-карбоксилазой. [c.361]

Обмен липидов. Инсулин стимулирует синтез триглицеридов в жировой ткани за счет накопления ацетил-КоА и НАДФН для биосинтеза жирных кислот поддержания нормального уровня ацетил-КоА-карбоксилазы, катализирующей превращение ацетил-КоА в малонил-КоА запасания глицерина. Инсулин — потенциальный ингибитор липолиза в печени и жировой ткани (из-за уменьшения концентрации цАМФ нет эффективной активации триглицеридли-пазы). Он уменьшает концентрацию циркулирующих неэстерифи-цированных жирных кислот (ингибируют гликолиз и стимулируют глюконеогенез). [c.391]

Биотин (витамин Н) является простетической группой фермента ацетил-КоА-карбоксилазы, которая участвует в биосинтезе жирных кислот. Белок авидин, который находится в куриных яйцах, способен связываться с биотином и ингибировать этот фермент. [c.94]

Первой реакцией биосинтеза жирных кислот, катализируемой ацетил-СоА-карбоксилазой и осуществляемой за счет энергии АТР, является карбок-силирование ацетил-СоА источником СО2 является бикарбонат. Для функционирования фермента необ-ходам витамин биотин (рис. 23.5). Этот фермент состоит из переменного числа одинаковых субъеданиц, каждая из которых содержит биотин, биотинкарбок-силазу, карбоксибиотин-переносящий белок, транс-карбоксилазу, а также регуляторный аллостерический центр, т. е. представляет собой полиферментный комплекс. Реакция протекает в две стадии (1) кар-боксилирование биотина с участием АТР (рис. 20.4) и (2) перенос карбоксильной группы на ацетил-СоА, в результате чего образуется малонил-СоА. Ацетил-СоА-карбоксилаза активируется цитратом и ингибируется длинноцепочечными ацил-СоА-производ-ными. Активированная форма фермента легко полимеризуется с образованием нитей, состоящих из 10—20 протомеров. [c.231]

СН3-СО-К0А + Oj + АТР НООС-СН -СО-КоА + ADP + Р Малонил-КоА Фермент, катализирующий эту реакцию, ацетил-КоА-карбоксилаза, является ре1уляторным в биосинтезе жирных кислот. Он относится к классу лигаз, кофермент — биотин. [c.193]

Познакомимся теперь с тем, каким образом фотосинтезирующие организмы образуют глюкозу и прочие углеводы из СО2 и HjO, используя для этой цели энергию АТР и NADPH, образующихся в результате фотосинтетического переноса электронов. Здесь мы сталкиваемся с существенным различием между фотосинтезирующими организмами и гетеротрофами. Зеленым растениям и фотосинтезирующим бактериям двуокись углерода может служить единственным источником всех углеродных атомов, какие требуются им не только для биосинтеза целлюлозы или крахмала, но и для образования липидов, белков и многих других органических компонентов клетки. В отличие от них животные и вообще все гетеротрофные организмы не способны осуществлять реальное восстановление СО2 и образовывать таким образом новую глюкозу в сколько-нибудь заметных количествах. Мы, правда, видели, что СО2 может поглощаться животными тканями, например в ацетил-СоА-карбоксилаз-ной реакции во время синтеза жирных кислот [c.701]

Скорость высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани регулируется рядом гормонов, влияющих либо на скорость липолиза, либо на скорость эстерификации. Инсулин ингибирует выход свободных жирных кислот из жировой ткани, в результате чего уменьшается концентрация свободных жирных кислот в плазме. Он усиливает процесс липогенеза и биосинтез ацилглицеролов, окисление глюкозы до Oj по пентозофосфатному пути. Все эти эффекты зависят от концентрации глюкозы и могут быть объяснены в значительной мере способностью инсулина увеличивать поступление глюкозы в клетки жировой ткани это достигается в результате транслокации переносчиков глюкозы из аппарата Г ольджи к плазматической мембране. Показано, что инсулин увеличивает также активность пируватдегидрогеназы, ацетил-СоА-карбоксилазы и глице-ролфосфат-ацилтрансферазы на фоне увеличения поступления глюкозы в клетки жировой ткани эти ферменты способствуют усилению синтеза жирных кислот и ацилглицеролов. Известно, что эти ферменты координированно регулируются путем ковалентной модификации, а именно по механизму фосфорилирования —дефосфорилирования. [c.270]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология