Резистентность к инфекции

Применяют нитроксолин при инфекциях урогенитального тракта (пиелонефрит, цистит, уретрит, простатит и др.). Препарат часто эффективен в случае резистентности микрофлоры к антибиотикам и другим антибактериальным средствам. Назначают внутрь во время еды, при почечной недостаточности возможна кумуляция препарата. Выпускается в виде драже по 0,05 г N. 50 во флаконах. Цена 2 р. 02 к. [c.154]

Ф., используемые в растениеводстве, подразделяют на защитные (или контактные) и системные. Первые применяют в целях профилактики, они действуют лишь на пов-сги растений или семян, убивая споры фитопатогенных грибов либо предотвращая их развитие. Системные Ф. проникают внутрь растения, способны передвигаться по его сосудистой системе, что позволяет не только предотвращать болезни, но и искоренять инфекцию, глубоко проникшую в растительную ткань. Однако применение системных Ф. часто приводит к появлению резистентности (устойчивости), для преодоления к-рой чередуют препараты с разл. механизмом действия либо используют смеси препаратов. [c.212]

Микроорганизм считают чувствительным, если у него нет механизмов резистентности к данному антимикробному средству и при лечении стандартными дозами инфекции, вызванной данным микроорганизмом, отмечается хорошая терапевтическая эф- [c.42]

Герпес — хроническое рецидивирующее заболевание с пузырьковыми высыпаниями на коже и слизистых оболочках возможны врожденные уродства, поражения различных органов и систем (нервной системы, органов дыхания, печени, слизистой оболочки полости рта и половых органов, глазного яблока), особенно у новорожденных. Рецидивы герпетической инфекции обусловлены снижением антиинфекционной резистентности, в том числе на фоне других острых инфекционных заболеваний, проявления которых являются преобладающими. [c.282]

Передача резистентности. Гены, обусловливающие резистентность, могут передаваться от одной бактерии к другой различными путями. Наиболее обычный механизм — конъюгация, простейшая форма полового процесса, описанная в разд. 2.3.3. Гены резистентности часто находятся в плазмидах (мелких кольцевых фрагментах ДНК). Они способны реплицироваться, а их копии могут передаваться в ходе конъюгации чувствительным бактериям, которые в результате становятся устойчивыми к данному антибиотику. Обмен генетической информацией между микробами (даже разных видов) может привести к так называемой множественной резистентности, т. е. неуязвимости возбудителя сразу для нескольких лекарственных препаратов. Большой проблемой для многих больниц в настоящее время является инфекция, вызываемая полирезистентными штаммами золотистого стафилококка. [c.227]

Антибиотики широко применяются в сельском хозяйстве. Их используют для лечения мастита у коров и других инфекций у сельскохозяйственных животных и растений, включают в рацион молодняка для стимуляции его роста кроме того, антибиотики входят в состав кормов как консерванты. В результате следовые количества антибиотиков попадают в пищу людей и могут представлять угрозу для их здоровья. Она связана с непосредственным токсическим действием этих препаратов, аллергическими реакциями на них и развитием резистентности у поражающих нас патогенов. Справиться с инфекцией, вызванной устойчивыми микроорганизмами, с помощью обычных антибиотиков уже не удается. [c.228]

Появление новой группы химиотерапевтических препаратов — нит-рофуранов,— помимо обнаруженного у них сильного и разностороннего антибактериального спектра действия, важно еще и потому, что эффективность многих сульфамидных препаратов и антибиотиков в последнее время значительно снижена в связи с появлением резистентных форм возбудителей инфекций. [c.225]

Среди П, обеспечивающих устойчивость бактерий к антибиотикам, осн массу составляют т наз факторы множеств резистентности, несущие сразу неск соответствующих детерминант С помощью трансмиссибетьных П детерминанты резистентности легко могут распространяться между видами, способными к конъюгации На такие П гены резистентности могут передаваться с помощью транспозонов Кроме детерминант лек резистентности из числа функцион элементов П хорошо изучены гены нек-рых бактериальных токсинов, напр энтеротоксинов, вырабатываемых возбудителями кишечных инфекций, носителями т наз Тох-П (факторов патогенности энтеробактерий) Показана способность Тох-П передаваться между бактериями в организме животных и человека На этих П могут находиться также детерминанты резистентности к антибиотикам В этой связи активно развивается новое направление в практич бактериологии-поиск и создание в-в, избирательно подавляющих репликацию плазмид или экспрессию их генов Пример таких в-в-клавулановая к-та (ф-ла I) и ее производные - ингибиторы Р-лактамазы [c.553]

Наиболее частьп летальным наследственным заболеванием среди европеовдов является муковисцидоз. В США выявлено 30 ООО случаев этого заболевания, в Канаде и странах Европы - 23 ООО. Пациенты с муковисцидозом часто страдают инфекционными заболеваниями, поражающими легкие. Лечение рецидивирующих инфекций антибиотиками в конце концов приводит к появлению резистентных штаммов патогенных бактерий. Бактерии и продукты их лизиса вызьшают накопление в легких вязкой слизи, затрудняющей дыхание. Одним из компонентов слизи является высокомолекулярная ДНК, которая высвобождается из бактериальных клеток при лизисе. Ученые из биотехнологической компании Genente h (США) выделили и экспрессировали ген ДНКазы - фермента, который расщепляет высокомолекулярную ДНК на более короткие фрагменты. Очищенный фермент вводят в составе аэрозоля в легкие больных муковисцидозом, он расщепляет ДНК, вязкость слизи снижается, что облегчает дыхание. Хотя эти меры и не излечивают муковисцидоз, они облегчают состояние больного. Применение данного фермента было недавно одобрено Департаментом по контролю за качеством пищевых продуктов, медикаментов и косметических средств (США), и объем его продаж составил в 2000 г. примерно 100 млн. долларов. [c.209]

Дрожжевой глюкан является действующим началом препарата иа дрожжей — зимозана , который увеличивает резистентность организма животных к бактериальной инфекции (см. обзор [c.552]

Важное значение в защитных реакциях организма имеют гликопротеины плазмы крови (см. стр. 576). Показано присутствие в плазме по крайней мере двадцати биологически активных гликопротеинов выполняющих различные функции. В частности, фракция углобулинов, к которой принадлежат антитела, вырабатываемые при введении в организм антигенов, содержит значительное количество остатков моносахаридов. Непосредственным участником защитной иммунной реакции в организме является так называемый комплемент , который соединяется с комплексом антиген—антитело и вызывает разрушение введенных чужеродных клеток. Активность комплемента зависйт от присутствия четырех компонентов, из которых по крайней мере два являются гликопротеинами. Многие полисахариды микроорганизмов повышают неспецифическую резистентность животных к бактериальной инфекции . Механизм их действия пока не вполне понятен. [c.606]

Механизм действия этих антибиотиков основан на взаимодействии связывающего кармана антибиотика, который образован водородными связями пептидного фрагмента аминокислот 2, 3, 4, 5, 6, с фрагментом О-аланил-В-аланил строящегося пептидогликана бактериальной клетки, что приводит к ее разрушению. Однако широкое и крайне опасное распространение бактериальных инфекций, резистентных к большинству применяемых в клинике антибиотиков, привело к увеличению применения ванкомицина (особенно в отделениях интенсивной терапии), и в настоящее время появились штаммы грам-положительных бактерий, резистентные к ванкомицину и тейкопланнну (особенно штаммы энтерококков GRE) и штаммы стафилококков, с промежуточной (низкой) чувствительностью к гликопептидам (GISA). Показано, что ванкомицин-устойчивые энтерококки используют для построения бактериальной стенки не фрагмент D-Ala-D-Ala, а депсипептид D-Ala-D-la tate, который не может взаимодействовать со связывающим карманом гликопептида с участием 5 водородных связей, и такой комплекс является непрочным, что приводит к потере антибактериальной активности. В настоящее время нет средств борьбы с этими патогенами, которые получают все более широкое распространение. [c.80]

При обосновании НДК нового химического вещества с еще недостаточно выясненным механизмом действия подчас сложно решить, при воздействии какой концентрации развивается хотя бы легкий патологический процесс, а при какой — изменение реактивности отражает физиологическую меру защиты. Особенно трудно оценить сущность изменения лабильной нммунологнческой реактивности. Однако, поскольку адаптационные изменения реактивности направлены на поддержание общей резистентности организма, адаптационные изменения иммунологической реактивности не должны сопровождаться снижением антиинфекционной резистентности. Следовательно, токсикологов и гигиенистов должно интересовать состояние естественного иммунитета, но не в плане прогноза инфекц1юнных осложнений н агравации случайных инфекций у наблюдаемого контингента, а как показатель значимости изменения иммунологической реактивности. [c.290]

Значительные трудности имеются в оценке эффективности дезинфекции сточных вод. Действующие санитарные правила по хлорированию сточных вод требуют снижения общего количества бактерий на 95—99% содержания их в сточной воде до дезинфекции. Нельзя утверждать, что это требование может считаться вполне надежным в санитарно-зпидемиологическом отношении. Предлагался н метод оценки эффективности обеззараживания сточных вод по титру кишечной палочки (не более 0,1 мл), основанный на большей резистентности ее к хлору, чем у микробов кишечных инфекций (тиф, паратиф и др.), но будучи верным лринципиально, он еще не опирается на достаточные экспериментальные и натурные исследования. [c.183]

Несмотря на то что ряд антисептиков был известен еще до 1930 г., ни один из них не был пригоден для внутреннего употребления. В 1932 г. было установлено, что красный краситель красный пронтозил (7) излечивает стрептококковые и стафилококковые заболевания. Вскоре после этого удалось выяснить, что пронтозил разрушается в организме животных с образованием сульфаниламида (8), который и является активным противомикробным агентом. Это открытие послужило толчком к началу интенсивных работ по синтезу и изучению других сульфамидов во всех странах мира. В результате этих работ было создано большое число лекарственных препаратов, часть которых используется до сих пор, несмотря на изобретение антибиотиков и появление резистентных к сульфамидам штаммов микроорганизмов. Сульфамидные препараты применяются, в частности, для лечения инфекционных заболеваний дыхательных и мочевыводящих путей, а плохо абсорбирующийся фта-лилсульфатиазол (9) — для лечения желудочно-кишечных инфекций. Обычно сульфамиды употребляются в комбинации с [c.405]

Препарат очищают растворением в ацетоне с 10— 12% воды и осаждением из раствора сухим ацетоном. С.— белые кристаллы хорошо растворим в воде, слабо — в этиловом, бутиловом спиртах, ацетоне и нерастворим в эфире. Т. пл. 196—197° (с разд.), [а ц" ==-f225° (1% в воде). Спектр в ультрафиолетовом свете имеет минимум 264 м.пк, максимум 281 м.ик, j"/ =57. Разрушается при действии кислот, щелочей, окислителей и при нагревании в водных р-рах. Безводная натриевая соль очень гигроскопична. С.— высокоэффективное антибактериальное средство. Особеино ценное его свойство — устойчивость к действию стафилококковой пенициллиназы, к-рая разрушает бензилпенициллин и практически не действует на С. В связи с этим он нашел применение для лечения инфекций, вызванных резистентными (ие-нициллиназоиродуцирующими) стафилококками. При хранении раствора С. при 0° через 5 дней его активность снижается на 20%, а ирн комнатной томи-ре — на 50%. [c.389]

ВЛИЯНИЕ МАЛЫХ ДОЗ СУНЕРМУТАГЕНОВ НА ОБЩУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ И ТОЛЕРАНТНОСТЬ ДОМАШНЕЙ ПТИЦЫ К ИНФЕКЦИИ [c.327]

Повышение резистентности после действия супермутагепа нельзя понять вне представления о сущности такого воздействия как двойной генетической стимуляции. Даже при использовании мутагена в чрезвычайно низкой дозе он каким-то образом влияет па активность клеточного ядра и существенно дифференцирует цитоплазму. В клетке не только активируется уровень обмена веществ, но, видимо, резко возрастает слаженность процессов гетеросинтеза. Это повышает ее резистентность к внешним и внутренним факторам отрицательного стресса, а в случае инфекции, вероятно, исключает благоприятные условия ее развития. [c.333]

Реакция организма животного на введение ацетоксана сохраняется в течение длительного срока— до 5 суток. Как видно из рис. 2, на котором представлены индексы выживаемости мышей в зависимости от интервалов времени между введением аце-токсина и заражением животных, разница между выживаемостью в опытной и контрольной группах при инфекции, вызванной протеем, достигает максимума через 24 часа после введения ацетоксана и хорошо заметна к 72—96 час. Она заметна в те же сроки и при стафилококковом сепсисе и колисепсисе, однако резистентность животных к этим инфекциям снижается в большей степени с увеличением интервала между введением ацетоксана и заражением животных. [c.272]

Ацетоксан не обладает антибактериальным действием, но резко повышает резистентность животных к септической инфекции, вызванной стафилококком, кишечной, синегнойной и дизентерийной палочками и протеем. [c.278]

Состояние повышенной резистентности животных к инфекциям проявляется через 4—5 час. после введения ацетоксана, достигает максимума через 18—24 часа и удерживается тот или иной срок в зависимости от характера инфекции, постепенно снижаясь в течение 4—5 суток. [c.278]

Между тем, если ввести ацетоксан за 4 часа до заражения мышей смертельной дозой микроорганизмов, то это мало влияет на выживаемость. Напротив, введение ацетоксана за 72 часа до заражения обеспечивает выраженное повышение сопротивляемости к инфекции, хотя интенсивность фагоцитоза уже почти снизилась до исходной. Таким образом, нет полного параллелизма между повышением резистентности животных к инфекции и изменением фагоцитоза. Поэтому одной активизацией фагоцитоза нельзя полностью объяснить благоприятное влияние ацетоксана на течение экспериментальной инфекции. Тем не менее отмеченное усиление фагоцитоза под влиянием ацетоксана может иметь важное значение и в другом отношении. [c.283]

Хроническое отравление у животных выражается в исхудании, вялости, понижении сопротивляемости к инфекциям животные делаются злыми, часто грызутся между собой. Характерна еще неустойчивость температуры тела (Цитович), увеличение числа нормобластов и ретикулоцитов, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, появление у собак клеток Тюрка (Ольшанский) раздражение кроветворных органов (Рыбников) увеличение скорости оседания эритроцитов (Ольшанский), тенденция к возрастанию нетролейной фракции (нейтральные жиры плюс свободный холестерин) липоидов крови, понижение осмотической резистентности эритроцитов (Мишенин). Описывались также (после годичного круглосуточного пребывания животных в атмосфере, содержащей пары Б.) морфологические изменения центральной н периферической нервной системы собак (Корганов). При высоких концентрациях в первую очередь страдают легкие, а затем паренхиматозные органы. Больше всего повреждаются сосудистые стенки, с чем связаны и повреждения внутренних органов. Указывается также на гиперплязию лимфатической ткани с усиленным распадом крови (Бриганти). Отсутствие адекватных контрольных исследований, заставляет относиться к этим данным с осторожностью. Это замечание сохраняет свою силу и в отношении случаев гибели кроликов в результате длительного хронического отравления, описанных Цитовичем. [c.57]

Имеются сообщения о применении спирамицина в клинике при стафилококковом остеомиелите, фурункулезе и других заболеваниях, когда возбудители инфекций были резистентны к другим антибиотикам. Спирамицины эффективны также при лечении гонококковых инфекций, пневмонии, коклюша и др. (см., например, 2" 2 ). При пероральном введении средняя ежедневная доза составляет 2 г. Некоторые больные получали за 20 дней 50 г антибиотика В качестве побочных явлений иногда наблюдаются тошнота, рвота и диаррея 2°8. [c.646]

Высокая активность паромомицина в сочетании с довольно низкой токсичностью делают его эффективным средством в терапии большого числа заболеваний, в особенности различных амебиазов, а также бациллярной дизентерии, местных поверхностных инфекций, вызванных резистентными микроорганизмами, и др. з.вз/ [c.752]

Белковая недостаточность. Развивается как при полном и частичном голодании, так и при однообразном белковом питании. При преобладании белков растительного происхождения, биологическая ценность которых ниже, развивается отрицательный азотистый баланс (гипопротеинемия — 50-30 г/л, нарушение коллоидно-осмотического и водно-солевого обмена (отеки). При тяжелых формах пищевых дистрофий, например при квашиоркоре, наблюдаются серьезные поражения печени, остановка роста, снижение неспецифической резистентности организма (к инфекциям), отечность, атония мыщц. Болезнь часто заканчивается летальным исходом. [c.278]

Смотреть страницы где упоминается термин Резистентность к инфекции: [c.136] [c.571] [c.195] [c.265] [c.43] [c.290] [c.272] [c.170] [c.173] [c.405] [c.510] [c.327] [c.328] [c.333] [c.352] [c.10] [c.195] [c.343] [c.734] [c.741] [c.748] [c.210]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология