Антибиотики механизм резистентности

Механизмы возникновения резистентности к аминогликозидным антибиотикам. Типы инактивированных аминогликозидных антибиотиков, как сами продуценты аминогликозидных антибиотиков защищаются от синтезируемых ими метаболитов. [c.251]

Механизм действия макролидных антибиотиков, механизмы возникновения резистентности к макролидам, перспективность макролидных антибиотиков. [c.252]

Тетрациклины — антибиотики широкого спектра действия. Они активны в отношении грам-отрицательных и грам-положительных бактерий, риккет-сий, некоторых крупных вирусов и простейших. Они устойчивы к действию различного рода гидролаз, к ним медленнее развивается резистентность микроорганизмов. К их недостаткам следует отнести различные побочные эффекты. Механизм антимикробного действия тетрациклинов основан на ингибировании ими биосинтеза белка микробной клетки. [c.304]

Полиеновые антибиотики. Особенности строения. Механизм действия на микроскопические грибы и дрожжи. Образование гидрофильных пор в мембранах грибов и дрожжей. Есть ли возможность возникновения резистентных форм грибков и дрожжей [c.251]

Под устойчивостью (резистентностью) возбудителей болезней растений понимается уровень чувствительности, которую проявляют популяции фитопатогенов к токсическому веществу. При многократном воздействии фунгицидов, бактерицидов и антибиотиков с однотипным механизмом действия подавляются нормальные чувствительные формы популяции и выживают единичные устойчивые штаммы, имеющие измененные пути биохимического обмена. Эти штаммы присутствуют в природной популяции или возникают спонтанно с частотой природных мутаций у грибов в пределах 1 х 10 -8 х 10 или под воздействием веществ-мутагенов пли других мутагенных факторов и при ослаблении конкуренции получают преимущественное распространение и становятся доминирующей частью популяции. [c.233]

Механизмы устойчивости различны. Например, у микроба может отсутствовать тот путь метаболизма, на который действует антибиотик. Так, грамотрицательные бактерии обладают естественной резистентностью к пенициллину, поскольку синтез их клеточной стенки не включает химических реакций, ингибируемых этим антибиотиком. В других случаях устойчивость обусловлена невозможностью проникновения антибиотика в микробную клетку. Например, резистентность к тетрациклину может возникать в результате синтеза белка, который встраивается в наружную мембрану бактерии и выкачивает из нее антибиотик, не давая ему достичь опасной для метаболизма концентрации. [c.227]

Механизм резистентности н аминогликозидным антибиотикам [c.230]

Установлены два основных механизма резистентности бактерий к макролидам. Первый обусловлен метилированием участка связывания антибиотика с 50 S субъединицей рибосомы, что приводит к затруднению контакта макролида с бактериальной рибосомой. Второй механизм связан с активным выведением (эфф-люксом) антибиотика из микробной клетки. Высокий уровень [c.264]

Изучение механизма биологического действия антибиотических веществ ставит своей целью определение нарушений обмена веществ, вызываемых антибиотиком в микробной клетке, установление точки или точек его главного, основного приложения в цепи обменных реакций, определение мишеней (фермента или ферментов ) действия антибиотика, выявление молекулярных основ действия антибиотического вещества, а также установление причин отсутствия аналогичного действия антибиотика на резистентные к нему формы микробов и макроорганизмы. [c.414]

Одним из хромосомных механизмов резистентности микроорганизмов к р-лактамным антибиотикам следует считать снижение сродства РВР к этим антибиотикам. [c.424]

Передача резистентности. Гены, обусловливающие резистентность, могут передаваться от одной бактерии к другой различными путями. Наиболее обычный механизм — конъюгация, простейшая форма полового процесса, описанная в разд. 2.3.3. Гены резистентности часто находятся в плазмидах (мелких кольцевых фрагментах ДНК). Они способны реплицироваться, а их копии могут передаваться в ходе конъюгации чувствительным бактериям, которые в результате становятся устойчивыми к данному антибиотику. Обмен генетической информацией между микробами (даже разных видов) может привести к так называемой множественной резистентности, т. е. неуязвимости возбудителя сразу для нескольких лекарственных препаратов. Большой проблемой для многих больниц в настоящее время является инфекция, вызываемая полирезистентными штаммами золотистого стафилококка. [c.227]

В-пятых, продуценты антибиотиков могут быть резистентными по отношению к действию собственных антибиотических веществ в результате изменения мишени или инактивации антибиотика посредством модификации его молекулы. Такие механизмы обнаружены у стрептомицетов, вырабатывающих актиномицины, макролиды и некоторые другие антибиотики. [c.104]

АНТИБИОТИКИ, ОБРАЗУЕМЫЕ РАЗЛИЧНЫМИ ГРУППАМИ ОРГАНИЗМОВ, УСЛОВИЯ И ПУТИ ИХ БИОСИНТЕЗА, МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, ПРИМЕНЕНИЕ И ПРОБЛЕМЫ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К НИМ МИКРООРГАНИЗМОВ [c.183]

Тетрациклины, Химическое родство тетрациклина, хлортетрациклина, окситетрациклина и других антибиотиков тетрациклиновой группы дает основание считать, что механизм их биологического действия очень близок. Подтверждается это и тем, что формы микробов, устойчивые к одному из тетрациклинов, резистентны и к другим антибиотикам этой группы. Однако есть данные, указывающие на некоторые количественные различия в физиологическом действии антибиотиков этой группы. [c.435]

Разнообразие взглядов на феномен резистентности микроорганизмов к антибиотикам и его все возрастающее значение при практическом использовании этих биологически активных веществ требует более подробно рассмотреть все имеющиеся сведения о причинах (механизмах) устойчивости микроорганизмов к антибиотикам. Можно указать на следующие основные факторы, приводящие к устойчивости микроорганизмов к антибиотикам. [c.451]

Последние 50 лет уходящего столетия ознаменовались крупными достижениями в области лечения заболеваний, вызываемых различными инфекционными агентами. К числу таких достижений относится создание антибиотиков и синтетических химиотерапевтических средств, воздействующих на патогенный возбудитель. Однако, постоянное и широкое, при этом не всегда оправданное, примепепие антибиотиков и синтетических химиотерапевтических средств, приводит к ряду явлений, осложняющих возможность их рационального использовапия. К ним относятся возникновение аллергических реакций от примепепия большинства антибиотиков и, как следствие, аллергизация населения, особенно детей наличие серьезных побочных (токсических) эффектов на системы и органы развитие лекарственной резистентности микроорганизмов к известным антимикробным средствам нарушение нормального состава микрофлоры макроорганизма, приводящее в конечном итоге к расширению спектра патогенной микрофлоры за счет микроорганизмов, ранее относившихся к условно-патогеппым, и появлению новых инфекционных процессов (дисбактериозы, бактерионосительство и выделение патогенного возбудителя в окружающую среду). Поэтому актуальность разработки оригинальных антимикробных средств иной природы, с новыми свойствами и принципиально другим механизмом действия является несомненной. Проводимые во Всероссийском научно-исследовательском институте лекарственных и ароматических растений исследования привели к созданию эффективных лечебных средств, среди которых достойное место занимает препарат широкого антимикробного спектра действия - Сапгвирит-рип . [c.328]

Наряду с плазмидами, ответственными за устойчивость бактерий к антибиотикам, в бактериальных клетках имеются так называемые мигрирующие элементы, одни из которых — транспозоны — сложные структуры, иногда содержащие дополнительные гены, связанные с резистентностью к антибиотикам. Но и сами продуценты многих антибиотиков способны служить источниками генов резистентности, передавая их с помощью различных механизмов другим микроорганизмам, в том числе и патогенным. [c.457]

Большое теоретическое и практическое значение имеют изучение механизма биологического действия антибиотиков,- возникновения резистентности микроорганизмов к этим биологически активным соединениям и пути их преодоления, а также получение новых форм антибиотиков, в том числе липосомаль-ных, химическая и биологическая модификация природных антибиотиков и синтез на этой основе ценных для практического применения препаратов. [c.183]

Механизм действия этих антибиотиков основан на взаимодействии связывающего кармана антибиотика, который образован водородными связями пептидного фрагмента аминокислот 2, 3, 4, 5, 6, с фрагментом О-аланил-В-аланил строящегося пептидогликана бактериальной клетки, что приводит к ее разрушению. Однако широкое и крайне опасное распространение бактериальных инфекций, резистентных к большинству применяемых в клинике антибиотиков, привело к увеличению применения ванкомицина (особенно в отделениях интенсивной терапии), и в настоящее время появились штаммы грам-положительных бактерий, резистентные к ванкомицину и тейкопланнну (особенно штаммы энтерококков GRE) и штаммы стафилококков, с промежуточной (низкой) чувствительностью к гликопептидам (GISA). Показано, что ванкомицин-устойчивые энтерококки используют для построения бактериальной стенки не фрагмент D-Ala-D-Ala, а депсипептид D-Ala-D-la tate, который не может взаимодействовать со связывающим карманом гликопептида с участием 5 водородных связей, и такой комплекс является непрочным, что приводит к потере антибактериальной активности. В настоящее время нет средств борьбы с этими патогенами, которые получают все более широкое распространение. [c.80]

В биохимических исследованиях основное внимание уделяется сегодня изучению механизмов действия и микробиологической инактивации применяемых антибиотиков в связи со все более широким распространением резистентных штаммов патогенных микроорганизмов. На основе этих знаний химики создают синтетические и полусинтетические аналоги и производные известных веществ, обладающие большей вктивностью и устойчивостью. [c.724]

Далее в этой главе будут рассмотрены основные группы используемых в настояпдее время антибиотиков. Авторы не претендуют на глубокое и исчерпываюш ее освещение данной большой и сложной проблемы, учитывая огромное количество уже существующих препаратов антибиотиков и постоянное их увеличение из года в год. Наша задача дать характеристики основных видов антибиотиков, по возможности рассмотреть пути их биосинтеза, механизм действия, особенности возникновения резистентных форм болезнетворных организмов, устойчивых к действию данного вида антибиотика, и некоторые другие вопросы, связанные с антибиотиками и их применением. [c.211]

Тиамулин - ингибитор синтеза белка, но он резко отличается по структуре и механизму действия на рибосомы от всех антибиотиков медицинского назначения перекрестной резистентности бактерий не возникает. [c.249]

Механизм действия Р-лактамных антибиотиков на болезнетворные микроорганизмы. Что такое ПСБ1-8 Механизм возникновения резистентных форм болезнетворных микроорганизмов по отношению к Р-лактамным антибиотикам, способы борьбы с возникновением резистентности. Примеры очень устойчивых к рези-стенции р-лактамных антибиотиков. [c.251]

Особенно разнообразны механизмы возникновения резистентности к антибиотикам у микроорганизмов. У них возможно явление так называемой инфекционной антибиотикорезистентности, передаваемой от одного вида к другому в виде плазмид. Так, плазмида. [c.208]

Механизм устойчивости к антибиотикам, определяемой К-факторами, может быть не таким, как в случае ее хромосомного наследования. Наглядным примером этого служит резистентность к стрептомицину. Если она зависит от хромосомного гена, то она связана с изменением субъединицы 30S рибосомы, так что бактерия не имеет мишени для воздействия стрептомицина (разд. 2.2.2). В отличие от этого устойчивость, обусловленная ii-фактором, основана на инактивации антибиотика в результате его аденилирования под влиянием фермента. Ферментативная химическая модификация антибиотиков часто бывает причиной устойчивости к ним, обусловленной плазмидами например, хлорамфеникол ацетилируется, канамицин и неомицин подвергаются фосфорилирова- [c.463]

Существует проблема, связанная с выработкой резистентности у бактерий к лекарственным препарагам. В эгих случаях используют сочетание двух лекарственных препаратов с различными механизмами действия. Наиболее эффективными антибактериальными препаратами являются сульфаниламидные препараты и антибиотики. [c.21]

Для того чтобы понять механизм неменделевского (цитоплазматического) наследования митохондриальных генов, рассмотрим, что происходит с такими генами, когда две гаплоидные клетки сливаются, образуя диплоидную зиготу. В случае, представленном на рис. 9-65, одна дрожжевая клетка несет мутацию, определяющую резистентность митохондриального белкового синтеза к хлорамфениколу, тогда как другая-клетка дикого типа-чувствительна к этому антибиотику. Мутантные гены легко выявить, выращивая дрожжи на среде с глицеролом, использовать который способны только клетки с ин-тактными митохондриями поэтому в присутствии хлорамфеникола на такой среде смогут расти только клетки, несущие мутантный ген. Наша диплоидная зигота вначале будет иметь митохондрии как мутантного, так и дикого типа. От зиготы в результате митоза отпочкуется диплоидная дочерняя клетка, которая будет содержать лишь небольшое число митохондрий. После нескольких митотических циклов в конце концов какая-то из новых клеток получит [c.59]

Многие разделы учебника, и прежде всего посвященные рассмотрению механизма действия, проблемы резистентности микроорганизмов, модификации антимикробных препаратов и некоторых других вопросов, дополнены новыми данными. Значительно расширены сведения о группе макролидов. При этом обращено особое внимание на антибиотики (азалиды, кето-лиды, ангидролиды), полученные в результате химической модификации эритромицина, а также на авермектины. Одновременно с этим сокращен менее значимый материал, что позволило сохранить прежний объем учебника. [c.6]

Отмеченный механизм устойчивости к -лактамным антибиотикам у различных групп микроорганизмов встречается примерно в 12% случаев. Резистентность микроорганизмов к названным антибиотикам может быть связана с наличием в периплаз-матическом пространстве бета-лактамаз, инактивирующих эти антибиотики. [c.454]

При широком использовании в медицинской практике карба-пенемов возникновение резистентных форм Pseudomonas aeruginisa может быть связано с отбором мутаций, повышающих энергозависимый выброс антибиотика из клеток. Один из механизмов устойчивости стрептомицетов, вырабатывающих актиномицины, [c.454]

Такой механизм устойчивости бактерий имеет место в отношении антибиотиков тетрациклиновой группы, макролидов, карбапе-немов и др. и занимает заметное место в повышении резистентности микроорганизмов. Гены, кодирующие транспортные системы активного выноса из клеток антибиотиков, обычно локализованы на плазмидах, что способствует их быстрому распространению. [c.455]

Биохимические механизмы приобретенной устойчивости. Во-первых, может изменяться проницаемость клеточных мембран для антибиотика, как это наблюдается, например, при возникновении резистентности бактерий к тефациклину. Во-вторых, происходят изменения мишени. Так, устойчивость к стрептомицину возникает вследствие изменения рибосомально- [c.113]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология