Редокс-регуляция

Редокс-регуляция — один из механизмов регулирования метаболических процессов. [c.284]

Здесь верхние индексы О и 1 означают отсутствие или наличие электрона на соответствующем переносчике. Цифры в скобках указывают номер состояния комплекса, кг — константы скоростей соответствующих переходов, указанных на схеме 1. В общем случае константы скоростей перехода между состояниями комплекса могут зависеть от состояний переносчиков, не принимающих непосредственного участия в реакции (эффект кооперативности). Параметры а и р характеризуют степень кооперативности. Папример, скорость притока электронов от внешнего донора на переносчик С может быть различной в зависимости от редокс-состояния переносчика Сг (а). Рассмотрение конкретных фотосинтезирующих объектов (см. 5 гл. ХХУП ) показало плодотворность такого способа описания кооперативности для объяснения механизмов регуляции электронных потоков (свойство кооперативности не может быть, естественно, учтено при описании переноса электрона с помощью закона действующих масс). [c.81]

РЕГУЛЯЦИЯ РЕДОКС-СОСТОЯНИЯ КЛЕТКИ [c.185]

В отличие от тех уровней регуляции, которые включают процессы транскрипции и трансляции, аллостерические эффекты, участие вторичных мессенджеров, химическую модификацию ферментов и осуществление которых инвариантно относительно пространственных координат, топодинамическая регуляция осуществляется на основе изменения пространственного расположения белков в клетке. Например, латеральное светозависимое перемещение светособирающего комплекса в мембране хлоропластов обеспечивает перераспределение энергии между двумя фотосистемами. Редокс-зависимое связывание пролингдегидрогеназы с мембраной Е. соИ, как полагают, регулирует функционирование электрон-транспорт-ной цепи. [c.54]

В связи со всем этим основной своей задачей авторы считали систематизацию накопленного экспериментального материала (литературного и собственного) о роли кислородзависимых процессов в формировании специфической функции клетки. Что нового вносит структзфная организация клетки в ее окислительный метаболизм, каким образом осуществляются регуляция и контроль окислительно-восстановительных кислородзависимых реакций в ней, конкурентны или синергичны эти процессы и какова значимость существующего между ними взаимодействия для поддержания физиологического статуса клетки —вот вопросы, которым уделено главное внимание. В центре рассмотрения находятся проблемы энергетической регуляции и контроля дыхания в интактной клетке, возможности прижизненного исследования этого процесса, а также его взаимодействия с другими метаболическими путями через участие в регулировании внутриклеточного редокс-потен-циала. [c.7]

Регуляция клеточного дыхания есть тонко сбалансированный процесс, хорошо описываемый в терминах равновесной термодинамики. Общие принципы регулирования сохраняются как для изолированных митохондрий, так и для клеточных систем, несмотря на существенные различия между ними в состоянии восстановленности дыхательных переносчиков и значениями фосфатного потенциала. Лимити (ующим звеном процесса является т.ер-минальная стадия взаимодействия цитохром с оксидазы с кислородом, которая ответственна эа кинетический контроль дыхания. Регуляция дыхания в области низких значений рОг осуществляется через изменение редокс-состояния цитохрома с и отношение [АТФ]/[АДФ] [Фн] цитозоля, что и определяет вариабельность кажущейся Ям(0) в клетке, составляющую один из механизмов ее приспособления к условиям кислородной недостаточности. Термин критическое напряжение кислорода является понятием относительным — существует широкий диапазон значений рОг, в пределах которых ткань может изменять свою метаболическую активность, чтобы компенсировать субопти-мальное снабжение кислорода. [c.116]

По современным представлениям SH-глутатион занимает центральное место в регуляции окислительно-восстановительного баланса различных клеток млекопитающих, хотя источники восстановительных эквивалентов, обеспечивающие поддержание уровня восстановленности SH-глутатиона, могут отличаться у разных клеток и у клеток одного типа в зависимости от смены энергетического режима. Обсуждаемый опыт позволяет предположить, что источником восстановительных эквивалентов для восстановления феррицианида в свежеотмытой суспензии являются редокс-системы, обеспечивающие регенерацию глутатиона. Восстановительная активность клеток асцитной карциномы Эрлиха увеличивается при ограничении транспорта электронов на кислород как на зфовне НАД-зависимого участка, так и на уровне цитохромоксидазы. Можно предположить, что эти изменения отражают изменившиеся возможности переноса генерируемых клеткой восстановительных эквивалентов на кислород в ходе биоэнергетической трансформации энергии. В этом случае восстановительную активность можно рассматривать как меру дефицитности клеток по кислороду. [c.212]

Регуляция дыхания в области низких значений pO осуществляется через изменение редокс-состояния цитохрома с (его увеличение), которое начинается задолго де того, как кислород становится лимитирующим фактором и раньше, чем произойдет увеличение [АДФ] и [Фн], снижающее величину отношения [АТФ]/[АДФ] [Фн]. Значимые изменения пиридиннуклеотидного пула дыхательной цепи наблюдаются лишь в области очень низких рО (менее 20 мкМ). Благодаря этому в условиях гипоксие длительное время удается поддерживать постоянными скорость дыхания и синтез АТФ. Этот же механизм регуляции дыхания подразумевает, что не может быть одног( значения кажущейся Км (О) для сложной биологическое системы. Оно должно отличаться для каждого конкретного состояния, что и подтверждается экспериментально Вариабельность кажущейся Км (О) в клетке являете одним из механизмов ее приспособления к условия острой кислородной недостаточности, который позволяем ей выжить при острой гипоксии и говорит о том, чт< [c.258]

В связи с обсуждаемым вопросом можно предположить, что межклеточный обмен восстановительными эквивалентами показанный нами, является еще одним путем, включающимся в регулирование внутриклеточного редокс-потенциала. Из приведенных нами материалов по этому вопросу видно, что все испытанные объекты (эритроциты, асцитные клетки Эрлиха, гепатоциты, дрожжи) оказались способными восстанавливать непроникающий в клетки окислитель — феррицианид калия. Причем для объектов, содержащих митохондрии, переносу восстановительных эквивалентов на внешний окислитель благоприятствует всякое ограничение электронного транспорта в дыхательной цепи. Вполне возможно, что этот путь может быть чрезвычайно существенным для клетки при гипоксии. По этой притане обмен восстановительными эквивалентами между клетками и окружающей средой можно рассматривать как еще один процесс, участвующий в регуляции клеточного и тканевого дыхания. Естественно, что для окончательного утверждения этой гипотезы требуется продолжение исследований с целью получения подтверждений об универсальности явления и его воспроизводимости на самых различных типах клеток. [c.261]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология