Асцитная карцинома Эрлиха

Исследования проводились па мышах с асцитной карциномой Эрлиха и солидной гепатомой 22а (перевиваемые опухоли). Методичка рабЬты с этими опухолями описана ранее [12]. [c.345]

Рис. 9. Влияние амбунола на кинетику включения Ь — С -аминокис-лот в белки клеток асцитной карциномы Эрлиха

Опыты ставились на гомогенатах в 0,25 М манните или в 0,125 М КС1 из мозга крысы, сердца кролика, печени мыши и из клеток мышиной асцитной карциномы Эрлиха. Из гомогенатов изолировались митохондрии - и надосадочная жидкость — растворимая фракция (РФ). При добавлении митохондрий к РФ в среде для гликолиза наблюдалось увеличение скорости гликолиза как при смешивании элементов одинакового происхождения, так и при смешивании элементов разного происхождения. Методика исследования изложена в предыдущей статье 18]. Особенностью нашей постановки опытов явился такой состав реакционной среды, при котором адениннуклеотиды, неорганический фосфат, магний и все активаторы и стабилизаторы гликолиза добавлялись в избытке, не лимитировали скорости, и, следовательно, возрастание скорости гликолиза не могло зависеть от выделения этих веществ из митохондрий в среду. [c.108]

Отметим попутно, что константа Михаэлиса для опухолевых клеток /Сх, по крайней мере, иа порядок меньше, чем для нормальных клеток организма. Для особо злокачественных, бурно растущих клеток асцитной карциномы Эрлиха это различие достигает даже трех порядков /Сх=0,001 г/л против 0,5—1 г/л для клеток печени (см. [6]). [c.130]

При внутрибрюшинном введении мышам с асцитной карциномой Эрлиха ионода и пропилгаллата происходило торможение включения С -Ь-аминокис-лот в клеточные белки. Одновременно, тормозился синтез РНК и замедлялось. раззаитив Ьп оли. Йлй. 2, библиогр. 20. [c.420]

До сих пор мы рассматривали системы, в которых отдельные автогенераторы-клетки ) в цепи связаны лишь со своими соседями. В живых объектах часто бывает так, что локализованные автоколебательные системы связаны между собой через общую среду. Такой средой может, например, являться движущаяся протоплазма в тяжах плазмодия миксомицета [10, 11]. Клетки асцитной карциномы Эрлиха синхронно изменяют размеры своих ядер [24], синхронно пульсируют лизосомы внутри клеток [25]. Можно привести и другие важные примеры. Конечно, эти синхронные автоколебания имеют сложный характер, часто бывает трудно выделить собственно локализованную автоколебательную систему и внешнюю среду. Однако представляет интерес рассмотреть идеализированную модель, которая описывает синхронизацию при связи через общую среду. Такое рассмотрение было достаточно подробно проведено в гл. 14 [П47] и в [26. Здесь мы остановимся лишь на некоторых результатах. [c.210]

Яровая О. В., Разин С. В. Два типа участков прикрепления ДНК к ядерному скелету в клетках асцитной карциномы Эрлиха//Молекуляр. биология. 1983. Т, 17. С, 303—312. [c.242]

Карвино- саркома Уокера Эритро- миелоз Асцитная карцинома Эрлиха Саркома 180 [c.133]

На мышах с асцитной карциномой Эрлиха в опытах in vivo, и на клетках культуры тканей рака гортани человека Нер-2 было показано, что ионол и ПГ тормозят включение 8-С -аденина, [c.328]

ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФЕРРИЦИАНИДА К Л ЛИЯ Б СУСПЕНЗИИ КЛЕТОК АСЦИТНОЙ КАРЦИНОМЫ ЭРЛИХА [c.209]

На мышах с асцитной карциномой Эрлиха при внутрибрюшин-ном введении ионола наблюдалось зависимое от концентрации торможение включения Ь-С -аминокислот в клеточные белки. Так, при дозе 75 мг]кг наблюдается 30%-ное торможение, при дозе 115 ме/пг — 6570-лое, а введение ионола в концентрации 200мг кг приводит к полному подавлению включения. Кроме того, ионол и ПГ тормозят биосинтез РНК, причем биосинтез РНК более чувствителен к действию этих соединений, чем биосинтез белков, что было подтверждено также на культуре клеток рака гортани человека Нер-2 [13], [c.345]

В настоящее время показано, что эта фракция неоднородна и состоит из собственно информационной РНК, предшественников рибосомальной РНК и ффакций РНК, выполняющей функцию, не связанную с матричным синтезом белка [17—20]. Можно предположить, ч то наблюдаемое нами торможение би01синтеза РНК и белков в клетках асцитной карциномы Эрлиха в значительной степени обусловлено ингибированием синтеза мРНК и предшественников рибосомальной РНК. [c.347]

На рис. 47 представлены типичные кривые потенциометрической регистрации окислительно-восстановительного потенциала суспензии клеток асцитной карциномы Эрлиха мыши в присутствии феррицианида калия (10" М). Видно, что суспензия свежеотмытых клеток способна восстанавливать Кз[Ре(СК)в] (см. рис. 47, 1) в отличие от надосадка этой же суспензии клеток (см. рис. 47, V). Внесение дитиодипиридина (1 мМ) — соединения, легко проникающего в асцитные клетки и быстро окисляющего редокс-системы, связанные с SH-глутатионом [254], прекращает восстановление феррицианида (см. рис. 47, пунктирная линия). Эти данные свидетельствуют о том, что Кз[Ре(СК)в] восстанавливается при участии внутриклеточных окисли-тельно-восстановительных систем. Внесение аскорбиновой кислоты (10 мкМ) заметно увеличивает скорость восстановления феррицианида (см. рис. 47, 3). Поскольку количество вносимого аскорбата на порядок ниже, чем количество феррицианида, наблюдаемый эффект не может быть объяснен прямой реакцией аскорбиновой кислоты с феррицианидом калия и скорее всего обеспечивается либо действием дегидроаскорбата на окислительно-восстановительное равновесие, либо влиянием его на транспорт восстановительных эквивалентов через клеточную мембрану. [c.209]

Помимо химических средств, гипотермии и гипоксии модификация радиорезистентности производилась с помощью фракционированного облучения в невысоких летальных дозах. На клетках асцитной карциномы было показано, что при увеличении времени между двукратным облучением одновременно с возрастанием радиорезистентности объектов общее содержание эндогенных тиолов увеличивается. Параллельное исследование радиорезистентности и уровня сульфгидрильных групп проводилось также на клетках, находящихся на разных стадиях роста и клеточного цикла. Так, Э. Я. Граевский (1969) привел сравнительные данные из работ по изучению изменения тиолов и радиорезистентности микроспор в процессе клеточного деления. Оказалось, что в процессе мейоза и митоза происходят однонаправленные изменения содержания тиолов в клетках и их устойчивости (устойчивость оценивалась по выходу хромосомных аберраций) к действию ионизирующей радиации. Динамика изменения уровня эндогенных сульфгидрильных групп в зависимости от изменения радиорезистентности прослежена также на синхронно делящейся икре морских ежей в различных стадиях клеточного цикла, на растущих клетках асцитной карциномы Эрлиха в процессе ее старения, на синхронной культуре клеток разных штаммов хлореллы в процессе клеточного деления, на клетках в различных фазах роста. Эти данные позволили авторам заключить, что изменения радиочувствительности в цикле связаны не только с изменением генетического аппарата в клетке, но и с варьированием содержания внутриклеточных тиолов, выполняющих функции эндогенных радиопротекторов. Эти представления получили дополнительное обоснование в работе Ю. В. Корогодиной и др. (1975). Так, на диплоидных дрожжах (штамм Мегри 139 В) было установлено, что клетки, находящиеся в логарифмической фазе роста, в отличие от стационарной фазы более радиорезистентны и содержат в полтора раза больше сульфгидрильных групп. Авторы считают, что именно высокий уровень тиолов почкующихся дрожжевых клеток может определять их повышенную радиорезистентность. [c.283]

Ввиду биологической важности производных адениловой кислоты основное внимание было сосредоточено на ацил- и аминоацил-ангидридах аденозин-5 -фосфата. Однако в клетках асцитной карциномы Эрлиха было обнаружено производное аспарагиновой кислоты и уридин-5 -фосфата [306], а в экстрактах из дрожжей (Гоги1ор815 ШШз) отмечено также присутствие аспарагинового, глутаминового, аргининового и аланинового производных уридин-5 -пирофосфата [307]. Из печени и лактирующих млечных желез выделены производные глутаминовой и аспарагиновой кислот и аденозин-5 -пирофосфата [308]. В связи с рассмотрением такого рода соединений интересно отметить, что в пекарских дрожжах обнаружена обусловленная нуклеозид-5 -трифосфатом активация пептидов, которая связана с протеолитическими процессами (поскольку к диализированной неочищенной фракции белка не было добавлено никаких аминокислот или пептидов). На 1 моль образовавшегося (из активированного пептида) гидроксамата приходилось стехио-метрическое количество освобожденного неорганического фосфата. Та же ферментативная фракция катализирует обмен радиоактивного фосфата с каждым из четырех рибонуклеозид-5 -трифосфатов [309]. [c.231]

Изучение обмена вешеств в опухолевых клетках при применении саркомицина показало , что этот антибиотик подавляет включение фосфора в аденозинмоно-, -ди- и -трифосфат и нуклеиновые кислоты асцитных клеток. Кро.ме того, он подавляет также включение глицина в белки этих клеток в большей стеиени, чем в белки нормальных клеток. Было отмечено соответствие между лечебным эффектом саркомицина и увеличением числа клеток, содержащих гликоген, а также увеличением содержания гликогена в отдельных клетках. Саркомицин и те его аналоги, которые обладают противоопухолевой активностью, сильно подавляют анаэробную ферментацию клеток асцитной карциномы Эрлиха, тогда как неактивные аналоги этим свойством не обладают. В связи с этим высказано предиоложение, что одной из причин противоопухолевого действия саркомиципа является подавление им анаэробной ферментации э. Сульфгидрильные соединения (глутатион, цистеин, тногликолят и др.) значительна снижают бактериостатическое действие (а также токсичность) саркомицина, но почти или совсем не оказывают влияния на его противоопухолевое действие [c.135]

Такая же величина фактора преимущества установлена при облучении диплоидных клеток асцитной карциномы Эрлиха (1.7), хотя коэффициент кислородного усиления для рентгеновских лучей и нейтронов был несколько ниже — 2.7 и 1.6, соответственно (Bewley, Hornsey, 1964). [c.146]

Подавление синтеза ДНК в клетках млекопитающих асцитная карцинома Эрлиха заморажива- ние 20 кислород 50 50 [c.225]

В системе доказательств участия эндогенных тиолов в формировании радиорезистентности биологических объектов важную роль играет выяснение связи природной радиочувствительности с уровнем эндогенных сульфгидрильных групп. Уже первые работы, выполненные на микроспорах растений, на клеточных клонах асцитной карциномы Эрлиха, на -клетках мышей и клетках лимфомы, свидетельствовали о том, что большей устойчивости биологических объектов к облучению соответствует более высокий уровень эндогенных тиолов. В работе 3. Бака и П. Александера (1964) использованы диплоидные мутанты клеток лимфомы мышей, содержащие одинаковое количество ДНК. Авторы показали, [c.283]

РНК со смешанным нуклеотидным составом, а при 60 и 65° — чистая дРНК (0+С/А+и=0,7—0,8) (см. табл. 1,2). Метод, по крайней мере на использованных типах клеток — асцитной карциноме Эрлиха мышей и печени крысы,— был простым и очень хорошо воспроизводимым. Работа была опубликована в 1962 г. [c.15]

Нуклеонротеид можно также получать и биологическим путем. Как показали Ю. А, Смирнов [91] и А С, Букрин-ская с сотр. [9] на модели вируса Сендай, в клетках асцитной карциномы Эрлиха, инфицированных вирусом, образуется и накапливается вирусный рибонуклеопротеид. При центрифугировании экстрактов зараженных клеток в градиенте сахарозы (15—60%) удалось выделить инфекционные нитевидные структуры, сходные с нуклеонротеидом вируса Сендай. [c.173]

Таким образом, используемый методический прием позволяет оценивать изменения восстановительных свойств клеток по отношению к внешним редокс-системам при различных воздействиях на энергетический аппарат клеток. При этом в случае свежеотмытых клеток измеряются восстановительные эквиваленты, генерируемые в ходе самого измерения, тогда как измерение, проводимое после инкубации клеток, регистрирует все восстановительные эквиваленты, перенесенные в окружающую среду в процессе инкубации в отсутствие искусственного акцептора. Внесение глюкозы (10 мМ) или таких искусственных акцепторов, как метиленовый синий (10" М) и феназинметосульфат (10 М), вызывает резкое увеличение восстановительной активности клеток асцитной карциномы Эрлиха по отношению к феррицианиду калия, так же как это происходит в суспензии эритроцитов. [c.211]

По современным представлениям SH-глутатион занимает центральное место в регуляции окислительно-восстановительного баланса различных клеток млекопитающих, хотя источники восстановительных эквивалентов, обеспечивающие поддержание уровня восстановленности SH-глутатиона, могут отличаться у разных клеток и у клеток одного типа в зависимости от смены энергетического режима. Обсуждаемый опыт позволяет предположить, что источником восстановительных эквивалентов для восстановления феррицианида в свежеотмытой суспензии являются редокс-системы, обеспечивающие регенерацию глутатиона. Восстановительная активность клеток асцитной карциномы Эрлиха увеличивается при ограничении транспорта электронов на кислород как на зфовне НАД-зависимого участка, так и на уровне цитохромоксидазы. Можно предположить, что эти изменения отражают изменившиеся возможности переноса генерируемых клеткой восстановительных эквивалентов на кислород в ходе биоэнергетической трансформации энергии. В этом случае восстановительную активность можно рассматривать как меру дефицитности клеток по кислороду. [c.212]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология