Медиаторы ацетилхолин

Характеристики индивидуальных медиаторов Ацетилхолин [c.230]

Симпатическая нервная система содержит адренэргические или холинэргические клетки. Симпатические ганглии содержат оба типа клеток, а также не нейрональные клетки. Если ганглионарные клетки новорожденных крыс выращивают в отсутствие не нейрональных клеток, то они продуцируют только норадреналин и образуют характерные синаптические везикулы адренэргических нейронов. В случае если такие клетки присутствуют, то продуцируется медиатор ацетилхолин [1]. Затем было показано, что совсем не обязательно наличие не нейрональных клеток, сама культуральная среда, в которой они растут, обусловливает производство адренэргических или холинэргических клеток. Сигнал к развитию определенного типа клеток подает белок М 45 000), который выполняет роль своеобразного переключателя клеточной дифференциации. Стало возможным даже идентифицировать клетки в процессе переключения, поскольку они образуют одновременно холинэргические и адренэргические синапсы. [c.321]

В нервно-мышечном синапсе различают пресинаптическую часть (терминали аксона) и постсинаптическую зону (участок мышечного волокна). Эти два структурных образования разделены межклеточным пространством — синаптической щелью. Нервно-мышечный синапс является химическим. При его функционировании из терминали аксона выделяется медиатор ацетилхолин, который вызывает возбуждение мышечного волокна, приводящее к сокращению. В терминалях аксона находятся синаптические пузырьки диаметром 30—60 нм, содержащие ацетилхолин, а также мелкие митохондрии со светлым матриксом и немногочисленными кристами, микротрубочки и нейрофи-ламенты. Терминали аксона снаружи окружены леммоцитами, или шванновскими клетками (рис. 15 см. рис. 14). Участки терминалей, где происходит выведение медиатора, называются активными зонами. От их размера и числа зависит уровень секреции медиатора. [c.32]

Обширная группа холинорецепторов весьма неоднородна как в структурном, так и в функциональном отношении. Объединяют их медиатор ацетилхолин и общая схема строения синапса. [c.637]

V//—кровеносный сосуд V///—сердечная мышца /А —потовая железа (симпатическая, но медиатор ацетилхолина). [c.536]

После того как импульсация дошла до воспринимающих информацию нейронов, следующей стадией памяти является перекодирование рецепторных потенциалов в синапсах посредством медиаторов. Этот процесс также можно считать более или менее выясненным. Роль химического сигнала должен играть медиатор — ацетилхолин, который хранится Б [c.8]

Исследования показали, что на обкладочных клетках есть. мускариновые. холинорецепторы, связывающие холинергический медиатор ацетилхолин. Продукция ацетилхолина и его рецепция — это заключительные этапы центральной (цефалической) регуляции деятельности желудка, отсюда очевидна значимость данного Звена в патологии. [c.205]

Патогенез. Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин, который распространяется с места размножения возбудителя (в ране) по кровеносным и лимфатическим сосудам, нервным стволам, вызывая поражение нервной системы. Поражаются нервные окончания синапсов, секретирующие медиаторы (ацетилхолин и другие вещества), нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. При столбняке поражается не только нервная система в патологический процесс вовлекаются практически все системы организма. [c.294]

Нервно-паралитические газы угнетают фермент холинэстеразу, осуществляющую гидролиз медиатора ацетилхолина, который участвует в передаче нервных импульсов как в центральных, так и периферических отделах нервной системы. Возникающее в результате угнетения активности холинэстеразы избыточное накопление ацетилхолина приводит к нарушению передачи нервных импульсов, которое выражается вначале в виде возбуждения, а затем в параличе важнейших физиологических систем. Более подробную информацию можно найти в специальных монографиях, например [Стройков,1978]. - Прим. ред. [c.396]

Как известно, новокаин вызывает уменьшение выделения медиатора ацетилхолина. По данным Амбаха, ионы кальция также тормозят ацетилхолиновый синтез. Амбах указывает, что кальций угнетает спонтанную деятельность кишки и уменьшает или подавляет эффект всех средств [c.501]

SH-KoA участвует в обмене углеводов — окислительное декарбоксилирование пирувата в ацетил-КоА и а-кетоглутарата (2-оксо-глутарата) в сукцинил-КоА в р-окислении жирных кислот на этапах активации до образования ацил-КоА и тиолитическом расщеплении с вьщелением ацетил-КоА и укороченного на два углеродных атома ацил-КоА. В форме ацетил-КоА остаток ацетила переносится на холин с образованием медиатора — ацетилхолина. В форме сукцинил-КоА инициируется синтез порфиринов. В биосинтезе жирных кислот роль переносчика метаболитов в пальмитатсинтазном комплексе вьшолняет 4-фосфопантетеин. Ацетил-КоА используется для синтеза кетоновых тел, холестерина и стероидных гормонов. [c.360]

Микроманипуляционный метод выделения отдельных нейронов и скоплений нейроглии дает возможность осветить некоторые стороны взаимоотношений нейронов с нейроглией. Показано, что интимный механизм обратной связи в системе нейрон—нейроглия выражается в трофическом обеспечении функции нейронов, а информаторами трансляции сигнала с нейронов на глиальные клетки являются ионы (К) и медиаторы (ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота). Обсуждается вопрос о перспективах применения метода микроэлектрофореза для изучения белков и ферментов нервных клеток в норме и нри функциональных сдвигах. Библ. — 70 назв. [c.213]

Шсле возникновения рецепторного потенциала в зрительной клетке в последующие события вовлекается пре-синаптическая область палочек и колбочек и контактирующие с ними отростки горизонтальных и биполярных нервных клеток. На эти нервные клетки сигнал передается с помощью медиатора ацетилхолина. В свою очередь биполярные клетки образуют синаптические связи с амакриновыми и ганглиозными клетками. Прямой афферентный путь сформирован из фоторецепторной биполярной и ганглиозной клеток. Горизонтальные и амакрино-вые нервные клетки обеспечивают коллатеральное, ре зервное взаимодействие. На уровне нервных клеток и их волокон зрительный сигнал передается с помощью электрического потенциала действия спайка, а в местах вторичных синапсов — с помощью ацетилхолина. [c.145]

На нашей схеме представлены основные катогории медиаторов ацетилхолин, катехоламины, аминокислоты и пептиды. В прямоугольниках указаны различные отдельные типы молекул. Тут можно сделать несколько обобщений. Все медиатор-ные соединения — это низкомолекулярные водорастворимые (ди-польные) амины или аминокислоты и родственные им вещества. Ацетилхолин и катехоламины синтезируются из циркулирующих в крови предшественников, тогда как аминокислоты и пептиды [c.214]

Следовательно, нервный импульс, дойдя до цели, до конца нервного волокна, должен вызвать образование специфического. химического регулятора сокращения мышцы (что и происходит на самом деле). Сейчас мы знаем, что роль такого медиатора играют ионы кальция. Освобождение ионов из связанного состояния (в структурах саркоплазматического ретикулума) и соединение его с белками комплекса актомиозин — тропомиозин — тропонин — условие начала сокращения миофибриллы, начала движения нитей актина и миозина навстречу друг другу. Связывание кальция служит причиной прекращения ферментативного расщепления АТФ, прекращения энергетического обеспечения сокращения миофибрилл, т. е. условием расслабления, сопровождающегося при нагрузке растяжения миофибриллы, например, при действии эластических сил коллагеновых волокон или груза, или же под действием реципрокных (тянущих в противоположную сторону), мышц. Однако количество ионов кальция, непосредственно поступающих в протоплазму в результате прихода нервного импульса, очень невелико, и поэтому на нервных окончаниях действует механизм химического усиления, т. е. увеличения количества кальция, происходящего пооредством медиаторов. Под влиянием нервного импульса выделяется химический медиатор — ацетилхолин (обеспечивающий регуляцию быстрых мыщц) или адреналин (регулирующий относительно длительный тонус специализированных мышц в стенках кровеносных сосудов). Эти медиаторы запускают процессы, приводящие к появлению больших количеств кальция в иннервируемом органе. [c.208]

Очень важно, что наблюдаемый процесс рециклизации синаптических пузырьков происходит и в децентрализованных терминалях, т. е. в условиях прекращения доставки в нервные окончания из тела нейронов новых синаптических пузырьков. При электростимуляции холинергических нервов электрического органа ската в терминалях появляются плотные синаптические пузырьки, у которых диаметр на 20—30% меньше, чем у обычных синаптических пузырьков в состоянии покоя. Плотные синаптические пузырьки при стимуляции захватывают частицы декстрана, добавленного в перфузат, что указывает на участие этих синаптических пузырьков в одном и более циклах экзо- и эндоцитоза. Эти новообразованные синаптические пузырьки метаболически активны и захватывают преимущественно вновь синтезированный медиатор — ацетилхолин. [c.58]

Проходящий по нейрону нервный импульс в норме достигает концевой пластинки и вызывает выделение ацетилхолина (АХ). Последний диффундирует через нервно-мышечный синапс, связывается с ацетилхоли-новыми рецепторами мышцы и вызывает открытие ионных каналов в мышечной мембране, что инициирует мышечное сокращение. При злокачественной миастении антитела к рецепторам блокируют связывание медиатора (ацетилхолина). Поэтому эффект выброса ацетилхолина из везикул уменьшается и мышца становится очень слабой. Вероятно, это лишь один из факторов патогенеза данного заболевания. [c.452]

Блуждающий нерв оказывает стимулирующее влияние на секрецию желудком соляной кислоты и пепсина и на слизеобразование. Холинергические влияния на железы желудка реализуются как прямо, так и опосредованно. При прямом влиянии освобождающийся холинергический медиатор ацетилхолин непосредственно взаимодействует с мускариновыми холинорецепторами железистых клеток при опосредованном влиянии включается холинергически обусловленное освобождение гастрина и некоторых других регуляторных пептидов. [c.202]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология