Нервная система ферментов

С ингибированием ферментов связан механизм действия многих токсинов и ядов на организм. Известно, что при отравлениях солями сенильной кислоты смерть наступает вследствие полного торможения и выключения дыхательных ферментов (цитохромная система) тканей, особенно клеток мозга. Токсическое влияние на организм человека и животных некоторых инсектицидов обусловлено торможением активности холинэстеразы — фермента, играющего ключевую роль в деятельности нервной системы. [c.148]

Этот тип кооперативности может моделировать работу фермента нервной системы ацетилхолинэстеразы. Фермент катализирует гидролиз положительно заряженного субстрата — ацетилхолина. [c.299]

Фактор роста нерва также стимулирует поглощение уридина, образование полисом, синтез белков, липидов, РНК и потребление глюкозы. Благодаря этому он способствует росту и выживанию симпатических и сенсорных нейронов. NGF активирует рост аксонов и дендритов, осуществляя контроль за сборкой микротрубочек. Если антитела против NGF вводятся мыши, ее симпатическая нервная система дегенерирует. Роль NGF как трофического фактора можно проиллюстрировать на примере его способности индуцировать тирозингидроксилазу — ключевой фермент синтеза катехоламинов. [c.327]

К белкам относятся и ферменты — биокатализаторы, содержащиеся в клетках всех живых организмов и встречающиеся также в крови, лимфе и пищеварительном тракте. Ферменты состав ляют 90% всех клеточных белков. Змеиные яды представляют собой сложные смеси полипептидов и белков и кроме токсинов, вызывающих паралич нервной системы или мыщ Ц сердца, содержат также ферменты, которые разрушают белки в организме жертвы. [c.192]

Процесс адаптации есть, в самом широком смысле, процесс обучаемости. В гл. 12 хемотаксис бактерий описан как модель восприятия и поведения. В ряду других умственных свойств этих одноклеточных организмов стоит их способность к обучению при индукции подходящего фермента бактерия может научиться расти в специфической среде при индукции соответствующего рецептора бактерия может выучиться передвигаться в область высокой концентрации рибозы, а не в область высокой концентрации галактозы, как прежде. Хотя при этом не задействована нервная система, описание исследований Адлера и Кошланда по восприятию и процессингу сигнала в хемотаксических бактериях и их интерпретация могут составить целый интересный раздел нейробиологии. [c.336]

При интермиттирующем режиме (см. рис. 21) уже после однократного воздействия обнаружено значительно больше изменений по сравнению с монотонным режимом. Помимо увеличения активности указанных ферментов, отражающих в известной мере состояние гепатоцитов, обнаружены изменения в лимфоидной ткани. Все выявленные изменения усиливались к 4-му дню. С этого же дня начинались волнообразные изменения функции нервной системы, к 27-му дню в печени они полностью исчезали оставались лишь изменения лимфоидной ткани, снижение ориентировочного рефлекса и увеличение содержания хлоридов в моче. [c.124]

Для одной из каскадных ферментных систем механизм, останавливающий развитие каскадного эффекта, известен. Гликогенфосфорилаза мышц активируется каскадной последовательностью ферментов, которая включается в результате контролируемого вегетативной нервной системой высвобождения адреналина (гл. 16, разд. Б, 3). Связывание адреналина мембраной клетки приводит к высвобождению сАМР, активирующего протеинкиназу. Киназа катализирует фосфорилирование другого фермента — киназы фосфорилазы. В этот момент мышцы готовы к быстрому расщеплению гликогена. Однако непосредственным сигна- [c.72]

Способ воздействия рассматриваемых веществ на организм человека тот же, что и для нервно паралитических газов, он описан в работе [Rose, 1968] "Нервно-паралитические газы угнетают фермент холинэстеразу, которая используется для разрушения в организме человека одного из химических переносчиков нервного сигнала после выполнения им своих функций. Действие этих газов двойное. Во-первых, теряется контроль над участками нервной системы. Во-вторых, химический переносчик сигналов быстро накапливается в организме человека, а это вещество в больших количествах является ядом. Таким образом, организм человека сначала становится неспособным к самостоятельным движениям, а затем сам себя отравляет". [c.396]

СКИЙ характер. Причиной липидозов являются дефекты ферментов катаболизма, приводящие к накоплению соответствующего, липида в центральной нервной системе и в других органах (печени, селезенке). Только иногда симптомы удается снять путем введения нормального фермента, заменяющего дефектный. [c.63]

Токоферолы (витамин Е) предотвращают окисление ненасыщенных жирных кислот в липидах, влияют на биосинтез ферментов. При авитаминозе нарушаются функции размножения, сосудистая и нервная система. Распространены в растительных объектах, в первую очередь в маслах в соевом — 115 мг %, хлопковом — 99, подсолнечником — 42 мг% в хлебе — 2—4, крупах — 2—15 мг %. [c.65]

Гемофлагелляты (Haemoflagellata) являются возбудителями ряда самых страшных болезней человека. Трипаносомы (род Trypanosoma) проникают в клетки нервной системы, вызывая сонную болезнь. Некоторые жгутиковые находятся в симбиотических отношениях с другими организмами. Наиболее сложные из известных в настоящее время жгутиковых (рис. 1-7) обитают в пищеварительном тракте термитов и тараканов. В клетках этих простейших в свою очередь живут бактерии-симбионты, которые обеспечивают термитов ферментами, необходимыми для переваривания целлюлозы древесины. [c.45]

Под последним понимают клеточную высокомолекулярную структуру, имеющую специфически повышенное сродство к определенному химическому соединению, которое должно подходить к рецептору своими пространственными и электронными характеристиками, как ключ к замку. Адсорбция низкомолекулярного вешества служит химическим сигналом, побуждающим рецептор изменять свои свойства, что в конце концов реализуется как определенный физиологический эффект. Например, рецептором может быть фермент, находящийся в неактивном состоянии. После взаимодействия с низкомолекулярным эффектором фермент приобретает способность катализировать определенную биохимическую реакцию. С этой точки зрения катехоламины являются эндогенными эффекторами нервной системы и имеют в ней свои рецепторные структуры. [c.431]

Нервно-паралитические газы угнетают фермент холинэстеразу, осуществляющую гидролиз медиатора ацетилхолина, который участвует в передаче нервных импульсов как в центральных, так и периферических отделах нервной системы. Возникающее в результате угнетения активности холинэстеразы избыточное накопление ацетилхолина приводит к нарушению передачи нервных импульсов, которое выражается вначале в виде возбуждения, а затем в параличе важнейших физиологических систем. Более подробную информацию можно найти в специальных монографиях, например [Стройков,1978]. - Прим. ред. [c.396]

Ацетилхолин и его гидрохлорид влияют на химические процессы, протекающие в нервной системе (при переносе нервных импульсов). Они существенно влияют на кровяное давление. Фермент холинэстераза расщепляет их с образованием холина [(СНз)з0N H2 H2OH ОН], который встречается в организме человека как составная часть сложных липидов. Ацетилхолин, как и холин, относится к четвертичным аммониевым основаниям. [c.311]

Некоторые пептиды обладают гормональным действием. Эти гормоны синтезируются в разных органах - гипоталамусе, гипофизе, поджелудочной железе, плазме кропи. Пептидные гормоны, как и все гормоны, выполняют роль регуляторов активности органов и клеток, служа в основном для изменения скорости синтеза ферментов, биокатализа и проницаемости биомембран. Их синтез железами внутренней секреции и выброс в кровь находится под контролем нервной системы. Инсулин представляет собой димер, в котором унэйкозапептид связан с трикозапепти-дом двумя дисульфидными мостиками. Он вырабатывается у человека поджелудочной железой и служит регулятором уровня [c.39]

Эти яды имеют больщое сродство к остаткам серина (его гидроксилу) и аспарагиновой кислоты (ее свободной карбоксильной группе), находящимся в активном центре холинэстеразы. Ингибированный таким образом фермент перестает перерабатывать нейромедиатор, что приводит к перевозбуждению хо-линорецепторов и нервной системы из-за резкого повыщения концентраций ацетилхолина. Антидоты действуют по принципу фармакологического антагонизма они деблокируют фермент холинэстеразу за счет их более прочного взаимодействия с фос-форорганическим ядом (рис. 6). [c.122]

Виндаус выделил витамин Bi в чистом виде [6] и в 1932 г. установил его эмпирическую формулу С12Н ig0N4S l2-HjO. Витамин Bj имеет важное значение для животного организма. Он входит в состав фермента карбокси-лазы, катализирующего реакции декарбоксилирования пировиноградной кислоты и других а-кетокислот. При недостатке тиамина в организме происходит накопление пировиноградной кислоты — продукта обмена углеводов, что нарушает нормальную функцию нервной системы и вызывает заболевание полиневритом (бери-бери). Тиамин излечивает эту болезнь. Кроме того, дифосфат тиамина входит в состав многих других ферментов в качестве кофермента, связанного с апоферментом — белком. Сюда относятся и ферменты, катализирующие реакции обмена углеводов типа альдоль-ных конденсаций и др. Витамин Bj связан также с функцией органов кроветворения, участвует в обмене воды, углеводов, жиров и минеральннх солей [7, 8, 9, 101. Витамином В богаты дрожжи (пивные и пекарские) и злаки, не очищенные от отрубей. Ржаной, а также пшеничный цельный хлеб, крупы (в особенности гречневая) являются для человека основным источником витамина Bj. [c.64]

Теории наркомании обычно строятся на постулате, что в результате связывания наркотика с рецептором в системе рецептор — агонист возникают какие-то компенсаторные изменения. Специфические рецепторы наркотиков были обнаружены в центральной нервной системе, а также в культивируемых клетках опухоли. Изучение последнего объекта позволило предположить, что морфин действует на нейроны, подобно гормону с тормозящим эффектом, а именно понижает содержание сАМР [104]. Этот эффект вызывает компенсаторную реакцию нервной клетки, направленную на увеличение концентрации сАМР и выражающуюся в увеличении содержания или активности аценилатциклазы. В итоге возникает зависимость от морфина, поскольку в его отсутствие содержание сАМР становится слишком высоким. Увеличением содержания аденилатциклазы и связанных с этим ферментом рецепторов можно объяснить также развивающуюся толерантность к наркотику. [c.346]

Трофические факторы исключительно важны для образования и выживания нервной системы. Они могут быть белками,, ионами (Са +, Ма+, К+ или др.), нейромедиаторами или гормонами. Наилучшим образом изучен фактор роста нерва (N0 ) — белок, стимулирующий рост нейритов в ганглии, активирующий ферменты (например, тирозингидроксилазу) и необходимый для выживания симпатической нервной системы. [c.349]

Производные индола играют жизненно важную роль в основном обмене. Незаменимая аминокислота — триптофан входит в состав большинства белков как часть полипептидной цепи дрожжевого фермента — спиртовой дегидрогеназы он участвует совместно с НАД+/НАДН в ферментативном восстановлении ацетальдегида до этилового спирта при этом происходит отщепление гидрид-иона и образование р-алкилидениндоленинийпкатиона (стр. 306). В организмах животных из триптофана образуются два родственных по химическому строению гормона. Один из них — серотонин, тесно связанный с деятельностью центральной нервной системы, регулирует перистальтику и выделение желудочного сока, второй — мелатонин участвует в контроле смены дневного и ночного ритма физиологических функций. р-Индолилуксусной кислоте, которая [c.284]

В настоящее время используется более 200 органических инсектицидов, предназначенных для того, чтобы уничтожать насекомых, ие нанося существенного вреда людям и живот-ным . Действие многих из этих соединений состоит в ингибировании дыхания клеток другие разобщают синтез АТР и перенос электронов. Хлорированные углеводороды, такие, как ДДТ, действуют на нервную систему, причем механизм этого действия до сих пор еще не установлен. Один из крупнейших классов органических инсектицидов действует на специфический фермент нервной системы — ацетилхолинэстеразу. Нейромедиатор ацетилхолин выделяется из нервных окончаний в области многих синапсов (гл. 16). Ацетилхолин (обладающий большой токсичностью, когда он находится в избыточных количествах) должен быстро разрушаться, в противном случае синапс не будет готов к передаче следующего импульса [c.104]

Наиболее подробно изученная протеиназа, химотрипсин, существует в нескольких слегка различающихся формах, которые образуются в результате расщепления определенных пептидных связей в молекуле хи-мотрипсиногена. Последняя представляет собой единую полипептидную цепь, построенную из 245 аминокислот аминокислоты в активном ферменте обычно нумеруются в соответствии с их положением в исходном зимогсне. Важную роль в выяснении механизма действия химотрипсина сыграли данные, полученные при изучении ацетилхолинэстеразы. Было показано, что этот ключевой фермент нервной системы необратимо инактивируется группой сильных фосфорсодержащих ядов, используемых как инсектициды и как отравляющие газы нервно-паралитического действия. [c.107]

Ангиотензин II - октапептидный тканевый гормон, входит в качестве центрального действующего элемента в ферментную ренин-ангиотензино-вую систему, в которой осуществляется его биогенез и распад. Ангиотензин II - самый мощный из известных прессорных агентов в системе крово-Ьбращения. Он стимулирует сужение периферических артериол по всему организму и тем самым повышение артериального давления. Помимо этого ангиотензин II активизирует секрецию ряда гормонов (главным образом альдостерона), влияет на работу сердца, печени, центрального и периферического отделов нервной системы, а также вызывает ряд других откликов в организме млекопитающих. Его биохимический предшественник - ангиотензин I, образуется, согласно приведенной ниже схеме, из глобулярного белка крови ангиотензиногена при действии протеолитиче-ского фермента ренина. [c.269]

Координирующая роль мембран состоит в том, что многие ферменты активны только в связанном с мембранами состоянии (мембраны создают своеобразный биологический конвейер ). Поэтому, важна также векторная роль мембран в действии ферментов. Примерами могут быть процессы фотосинтеза трансформация энергии и биосинтез органических веществ протекает на мембранах как высокоорганизованный процесс дыхание и окислительное фосфолирование в мембранах митохондрий, а также всасывание и переваривание пищи, возникновение и передача импульсов в нервной системе, работа органов чувств, работа сердца, сокращение мышц. [c.108]

Аммиак—очень ядовитое вещество, особенно для нервной системы. Особую роль в устранении аммиака играет глутаминовая кислота. Она способна связывать аммиак с образованием глутамина — безвредного для нервной ткани вещества. Данная реакция амидирования протекает при участии фермента глутаминсинтетазы и требует затраты энергии АТФ (см. главу 12). Непосредственный источник глутаминовой кислоты в мозговой ткани—путь восстановительного аминирования а-кетоглутаровой кислоты [c.635]

Пантотеновая кислота осуществляет свою биологическую функцию в составе коферментов, которые в виде простетической группы в соединении со специфическими белками — апоферментами входят в ферментные системы. Ферменты, включающие в свой состав пантотеновую кислоту, являются важнейшими биокатализаторами реакций ацилирования, среди которых находится реакция ацетилирования холина, связанная с возбудимостью нервного волокна [141], реакции ацетилирования уксусной кислоты в ацетоуксусную кислоту, ацетилирования аминов, спиртов и др. [142, 143]. Однако пантотеновая кислота проявляет свои биокаталитические функции, только входя в состав 2-меркаптоэтнламидных производных. Коферментом ацилирования, переносящим ацетильную и другие ацильные группы посредством своей тиольной группы, является кофермент А [144]. Вся или почти вся связанная пантотеновая кислота в клетках животного организма представлена, вероятно, в виде этого кофермента. [c.72]

Нейрональная мембрана, рассматриваемая как цитоплазматическая мембрана, несет в клетке не только пассивную структурную функцию. Она служит барьером для поддержания внутриклеточного состава и функций клетки (ионы, электрический потенциал, метаболиты) и для ее компартментации (клеточные органеллы, везикулы нейромедиаторов), играет активную (ионные насосы, ферменты) и пассивную (ионные каналы, высвобождение медиатора) роли при передаче нервного импульса. Она обладает специфическими характеристиками, необходимыми для развития нервной системы и установления синаптических связей (клеточная адгезия и узнавание). Она проводит также межклеточные сигналы (гормоны, медиаторы, лекарства). [c.88]

Среди белков миелина идентифицированы три фермента с неизвестной функцией (2,3-сАМР-фосфодиэстераза, холестеролэстераза и протеинкиназа). Миелин центральной нервной системы содержит три белка, отличающиеся по растворимости (табл. 4.4). [c.108]

Единого холинэргического синапса не существует. Холинэргические синапсы представляют собой группу структурно, функционально и фармакологически весьма различных синапсов. Объединяет их только одно — использование ацетилхолина в качестве нейромедиатора. Особого внимания заслуживают ней-ромышечные соединения, где нервный импульс передается мышечному волокну и вызывает его сокращение. Имеются, однако, многочисленные свидетельства того, что холинэргические синапсы, кроме этой периферической функции, играют важную роль в центральной нервной системе [3, 4], участвуя в таких процессах, как поведение, сознание, эмоции, обучение и память. Доказательствами этого служат биохимические исследования метаболизма ацетилхолина и ассоциированных ферментов в центральной нервной системе, а также эксперименты с психофармакологическими веществами, влияющими на холинэргические синапсы. Ацетилхолин представляет собой также важный медиатор вегетативной нервной системы. Во всех ганглиях симпатических и парасимпатических систем имеются холинэргические синапсы. В постганглионарных, т. е. соединяющих ганглий и орган-мишень, нервных волокнах ацетилхолин опосредует передачу нервного импульса во всех парасимпатических синапсах (т. е. синапсах глаз, сердца, легких, желудка, кишечника) и в некоторых симпатических (например, синапсах потовых желез). [c.193]

В гл. 9 мы подробнее опишем взаимодействие между рецептором и ферментом и другие биохимические свойства катехол-аминовых рецепторов. Здесь же достаточно упомянуть, что, подобно ацетилхолиновым рецепторам периферической нервной системы, катехола1Миновые рецепторы делятся на два класса а и р. Их различили друг от друга около 30 лет назад классификация основана на фармакологических свойствах. Адреналин имеет МНОГО мест воздействия на симпатическую нервную систему (см. ниже) имеется целый ряд симпатомиметических соединений , проявляющих замечательную селективность (рис. 8.19). [c.220]

Мы уже сталкивались с примерами использования природных токсинов в качестве инструментов для исследования ключевых нейрохимических механизмов или для выделения важных молекул нервной системы (см. с. 146). Здесь приводится еще один пример такой технологии . Регуляторные N-белки являются мишенью действия ряда бактериальных экзотоксинов. Как уже указывалось на с. 52 и на рис. 9,14,6, токсин холеры поддерживает постоянную активность аденилатциклазы путем активирования Ns. Механизм этого эффекта основан на ADP-рибози-лировании, т. е. переносе ADP-рибозы с NAD на а-субъединицу Ni. Следствием такой ковалентной модификации является диссоциация Ns на субъединицы, причем субъединицей, взаимодействующей с аденилатциклазой, на стадии активации фермента является as. В интактном Ns-комплексе этому препятствует -субъединица, и именно выделение as при диссоциации Ns и приводит к активации аденилатциклазы. [c.279]

Витамин Вб (пиридоксин, адермин) участвует в синтезе превращениях амино- и жирных кислот, входя в состав соотве ствующих ферментов. Необходим для нормальной деятельное нервной системы, органов кроветворения, печени. Недостаток в тамина Ве вызывает дерматиты. Витамин Ве широко распростр йен в природе, основные его источники мясные продукты (0,3 0,4 мг %), рыба (0,1—0,2 мг %), соя и фасоль (0,9 мг %), кр пы (ядрица — 0,40 мг%, пшено — 0,52 мг%), картофе (0,30 мг%). Пиридоксин устойчив к повышенным температ рам, щелочам, кислотам, разрушается на свету. Некоторое кол [c.62]

В последние полтора десятилетия в биологии произошли события, повлекшие за собой фундаментальные изменения наших представлений о функционировании самых различных биологических систем. Было обнаружено, что оксид азота - NO, является одним из универсальных и необходимых регуляторов функций клеточного метаболизма [1-12]. Неожиданно оказалось, что газ, и газ токсичный, молекула которого является, к тому же, свободным радикалом, соединением коротко-живущим и легко подвергающимся самым разнообразным химическим трансформациям, непрерывно ферментативно продуцируется в организме млекопитающих, оказывая ключевое воздействие на ряд физиологических и патофизиологических процессов. Оксид азота участвует в регуляции тонуса кровеносных сосудов, ингибирует агрегацию тромбоцитов и их адгезию на стенках кровеносных сосудов, функционирует в центральной и вегетативной нервной системе, регулируя деятельность органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Существуют две стороны проблемы NO в организме млекопитающих. Первая - это образование NO в организме в недостаточных количествах, что приводит к ряду тяжелых последствий (сердечно-сосудистые, инфекционные, воспалительные заболевания, тромбозы, злокачественные опухоли, заболевания мочеполовой системы, мозговые повреждения при инсультах и др.). Другая, и не менее важная, сторона проблемы - продукция в организме избыточных количеств оксида азота. Из-за "вездесущей природы" NO, способного в результате простой диффузии проникать практически через любые биологические мембраны, слишком большой выброс этого медиатора приводит к целому ряду тяжелых патологических состояний. К таким болезням относятся септический шок (остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный образованием очагов гнойного воспаления в органах и тканях), нейродегенеративные заболевания, различные воспалительные процессы. Поскольку хорошо известно, что генерация эндогенного NO в организме - результат окисления L-аргинина ферментами NO-синтазами, очевидно, что во избежание перепродукции этого соединения необходимо использование ингибиторов NOS. [c.30]

В растениях-продуцентах имеются специальные энзимы, осуществляющие реакцию Пиктэ—Шпенглера. Однако этот химический процесс может достаточно эффективно протекать и без всяких ферментов в условиях, близких к физиологическим. С этим связано образование так называемых животных алкалоидов . Если в организме млекопитающего создается избыток альдегидов или фенилэтиламинов, то происходит неферментативный синтез тетрагидроизохинолинов. Как мы видели в разд. 6.2, фенилалкиламины (катехоламины) играют важную роль в регуляции деятельности центральной нервной системы. Их избыток наблюдается при некоторых психических расстройствах. Возникновение симптомов шизофрении, депрессий, паркинсонизма связывают не только с высоким уровнем катехоламинов в мозгу, но и с неферментативным синтезом алкалоидов. Например, у млекопитающих обнаружено основание 6.231, которое, как нетрудно видеть, возникло при реакции дигидроксифенилэтиламина (ДОФА. разл. 6.2) и пиридоксаля 6.136. Избыток ацетальдегида создается в организме человека после приема алкоголя, так как последний окисляется в ацетальдегид под действием фермента алкогольдегидрогеназы. В этих условиях в мозгу образуется салсолинол (см. формулу 6.229), который, помимо прочего, обладает свойством стимулировать так называемые центры удовольствия головного мозга. Это служит одним из факторов развития пристрастия к алкоголю. [c.479]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология