Кооперация клеточная

Прежде чем перейти к описанию схемы клеточного взаимодействия (кооперации клеток) при реализации иммунного ответа, целесообразно остановиться на структуре молекул интересующих нас химических аллергенов. Подробно этот вопрос будет разбираться в главе 2, здесь же мы кратко изложим лишь принцип их химической структуры. [c.10]

В литературе можно встретить и второе предположение о супрессорном эффекте. Оно основано на наблюдениях, выявивших обязательное участие макрофагов в акте клеточной кооперации. Если раньше предполагали, что макрофаг подготавливает для В-лимфоцитов только корпускулярные нерастворимые антигены, то теперь ясно, что через макрофаг проходят абсолютно все антигены. В связи с этим было высказано предположение, что если комплекс антиген -+-IgT не попадает в макрофаг, то он может оказывать супрессивный эффект на В-лимфоцит. [c.14]

ТОЛЬКО тимуса (источника Т-клеток) не приводило к развитию гуморального иммунного ответа. Продукция антител находилась на крайне низком уровне. В то же время при одновременной инъекции смеси этих клеток наблюдался сильный иммунный ответ. При одновременном введении различных типов клеток он был значительно выше, чем сумма ответов при раздельной инъекции. Иначе говоря, кооперация Т- и В-клеток дает выраженный синергический эффект. Именно синергизм при клеточном взаимо-240 [c.240]

Клеточные стенки появились, вероятно, как приспособление, удерживающее полезные вещества и препятствующее их утечке. Многие из протекающих в клетках химических реакций на самом деле происходят в мембране мембрана служит одновременно конвейерной лентой и штативом для пробирок. Однако кооперация между генами не остановилась на уровне клеточной биохимии. Клетки стали соединяться друг с другом (или перестали разъединяться после клеточного деления), образуя многоклеточные тела. [c.198]

Особое внимание привлекает раздел, посвященный методу органных культур. Еще на ранних этапах работы с культурами клеток в монослое было отмечено, что характер ответа клетки на то или иное воздействие в значительной степени зависит от наличия межклеточных коммуникаций. Их изучение в культуре клеток привело к развитию представления о метаболической кооперации клеток, и это представление нельзя игнорировать при изучении формирования клеточных ответов на внешние воздействия. Органная культура обеспечивает исследователя пространственными трехмерными клеточными моделями, наиболее приближающимися к тканевым структурам. Таким образом, органная культура представляет собой наиболее физиологичную клеточную систему, доступную для широкого круга экспериментальных исследований. В разделе, посвященном [c.5]

Клеточная кооперация лимфоцитов может быть представлена следующими формами 1) Т-В 2) Т-Т 3) В-В. [c.60]

Механизм транскрипции у вируса гриппа уникален, поскольку предусматривает специфическую кооперацию вирусных и клеточных факторов. Здесь мы имеем дело с вирусом, содержащим негативный РНК-геном, транскрипция которого осуществляется вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразой, функционально сходной с РНК-транскриптазами других вирусов с негативной РНК, в том числе и парамиксовирусов. Однако в отличие от них [c.458]

Представление о клеточных кооперациях, регулирующих кроветворение, в частности о взаимодействии стромальных клеток-источников со стволовыми клетками, кажется весьма привлекательным. Действительно, стромальные клетки существенно более устойчивы к самым разнообразным повреждающим воздействиям, чем стволовые, да и вообще любы кроветворные клетки. [c.122]

Система комплемента действует сама по себе и в кооперации с антителами защищая организм позвоночного от инфекции. Она состоит главным образом из неактивных белков крови, которые последовательно активируются в усилительном каскаде реакций. Этот процесс может протекать либо по классическому пути, который запускается связыванием антител IgG или 1дМ с anmit геном, либо по альтернативному пути, который может запускатьси непосредственно клеточными стенками внедрившихся микроорганизмов. Наиболее важный компонент комплемента-белок СЗ, который активируется в результате протеолитического расщепления и затем ковалентно связывается с близлежащими мембранами микроорганизмы, несущие на своей поверхности активированный СЗ (СЗЬ), легко поглощаются и разрушаются профес- [c.50]

Условная схема кооперации иммунокомпетентных клеток при реализации иммунного ответа представлена на рис. 1. Для упрощения на схеме не приведено участие системы комплемента, различные компоненты которой взаимодействуют на разных этапах клеточной кооперации при активировании В-лимфоцитов, действии хелпе- [c.11]

В экспериментальных исследованиях чаще всего использовали мышей, у которых гены, ответственные за иммунный ответ (Ir-гены), расположены в локусе гисто-совместимости 17-й хромосомы между генами Н-2к и Ss—Sip и состоят из 100—1000 цистронов. Предполагается, что 1г-гены или их продукты кодируют IgT-рецепто-ры, а возможно, входят в них структурно во всяком случае, под их контролем находится как распознавание антигена, так и клеточная кооперация [105]. [c.16]

Связано это явление с тем, что толероген, минуя антигенпрезен-тирующую клетку, действует непосредственно на специфические клоны лимфоцитов, что приводит к нарушению нормальной клеточной кооперации при формировании иммунного ответа. [c.312]

У амфибий, как и у рыб, воспроизводится феномен гаптен— носитель, в котором именно Т-клетки с хелперной активностью распознают носитель. Анализ взаимодействия Т- и В-клеток у амфибий обогащен данными о роли антигенов гистосовместимости в клеточной кооперации. Феномен гаптен—носитель был проанализирован, в частности, у лягушки Xenopus laevis в опытах с разделенными на нейлоновой вате Т-клетками, примированными к носителю, и В-клетками, примированными к гаптену. Антитела изотипа IgY, которые являются высокотимусзависимыми, и высокоаффинные IgM-антитела обнаруживались в Т-В-клеточной культуре только в условиях идентичности гаплотипов взаимодействующих клеток. [c.430]

Существование в одном органе различных по происхождению клеток (например, энтодермального и мезодермального происхождения) или клеток единого происхождения, но различной специализации (как Т- и В-лимфоциты) диктует необходимость их функциональной кооперации. Она досгигается при участии разнообразных медиаторов и клеточных рецепторов. В этом случае ответственные за кооперативное взаимодействие клеток рецепторы работают сообща, обеспечивая выполнение функции, характерной для данного органа или клеточной системы в целом. [c.7]

Такие факты, как наличие избыточного количества небелковых пептидов у растений (Bell, 1980) или избыток ДНК, не соответствующий сложности организмов (Sparrow et al., 1972), породившие столько спекуляций, вдруг получили простое объяснение. То же самое относится к органам, имеющим очень большие размеры или необычную форму, например к саблевидным зубам вымерших тигров или огромным рогам вымерших видов оленей. Для их образования необходим синтез больших количеств определенных генных продуктов, что достигается в результате автономной эволюции генов и при этом необязательно эволюции организма как целого. До сих пор было принято считать, что все молекулярные процессы, протекающие в организме, были отрегулированы отбором и доведены до оптимального режима взаимодействия и интеграции. Имеющиеся в настоящее время данные не подтверждают такую точку зрения. Известная степень интеграции и кооперации, очевидно, существует (иначе клеточные процессы и механизмы не могли бы функционировать), однако это вовсе не то же самое, как если бы эволюция всех процессов следовала по одному и тому же пути. [c.313]

Авторы цитированных сообщений предполагают, что стимулирующее действие кемантана на гуморальный иммунный ответ опосредуется рядом механизмов активацией Т-хелперов и процессов клеточной кооперации, особенно на поздних этапах, торможением образования собственно В-супрессоров, ингибирующая роль которых в реакциях иммунитета известна. Митостатическое и лимфотоксическое действие кемантана на клетки иммунной системы, по-видимому, незначительно или отсутствует. При активации Т-хелперов, кемантан не влияет на индукцию и накопление Т-супрессоров, а при однократном введении не воздействует и на реализацию их функций. Проведенные клинические испытания препарата показали, что кемантан активен при хроническом афтозном стоматите, герпесе, заболеваниях аутоиммунного генеза (например, облитерирующий эндоартериит) [Н.Г. Арцимович, Т.А. Фадеева, Н.В. Климова и др., 1989]. [c.112]

Иммунный ответ представляет собой цепь молекулярных и клеточных событий, начинающихся в организме с распознавания чужеродных антигенов и заканчивающихся накоплением иммунных эффекторных клеток и антител. Коллектив взаимодействующих в иммунном ответе клеток состоит из трех главных классов В-лимфоцитов, Т-лимфоцитов и макрофагов. Синтез антител осуществляется В-лимфоцитами, Т-клетки — хелперы — помогают В-клеткам синтезировать антитела к Т-зависимым антигенам. Антигены, вызывающие синтез антител при непременном участии Т-лимфоцитов, называют тимусзависимыми или Т-зависимыми. В большинстве случаев кооперация Т- и В-клеток является необходимым условием иммунного ответа. Генетический контроль силы иммунного ответа осуществляется через посредство Т-клеток. Клетки третьего типа — макрофаги или А-клетки, кооперирующиеся с Т- и В-лимфоцитами. Макрофаги захватывают антигены, попавшие в организм, в результате чего на поверхности макрофага образуется своеобразная обойма антигенных молекул, ориентированных своими детер-минантными участками наружу. Эту обойму макрофаг предоставляет соответствующему В-лимфоциту, поверхностные белковые рецепторы которого связываются с антигенными детерминантами. Таким путем В-лимфоцит получает первый специфический сигнал, который необходим ему, чтобы начать размножаться и продуцировать антитела. Второй сигнал — неспецифический — может исходить от Т-лимфоцита, активированного другим антигеном или митогеном. [c.204]

РТПХ). Процесс, развивающийся в результате иммунной реакции аллогенных лимфоцитов донора против тканей реципиента, неспособного к иммунному ответу на антигены донорских клеток. Рекомбинация. Перераспределение генетического материала в процессе мейоза. Р. происходит также при соматической перестройке ДНК с образованием генов, кодирующих молекулы антител и Т-клеточных антигенных рецепторов. Рестрикция по МНС-антигенам классов I/II. Феномен, состоящий в том, что эффективная кооперация иммунокомпетентных клеток при многих иммунных реакциях возможна лишь в том случае, если эти клетки имеют общий МНС-гаплотип (локусов класса I или II). [c.562]

На основании результатов экспериментов по введению онкогенов в составе плазмидных векторов в первичные эмбриональные фибробласты крысы было впервые сформулировано представление о том, что для полной морфологической трансформации нормальных клеток требуется кооперация онкогенов по крайней мере двух типов. Один из них должен принадлежать к онкогенам ядерного типа, т. е. к онкогенам, продукт которых локализован в ядре и взаимодействует либо с ДНК ядра, либо с ядерным матриксом. К онкогенам ядерного типа относятся с-тус, с-туЬ, с-тИ, имеющие аналоги среди ретровирусных трансформирующих последовательностей, и белок р-53 клеточного происхождения, аналогов которого у ретровирусов нет. В группу онкогенов неядерного типа попадает большой класс онкогенов, кодирующих тирозинзависимые протеинкиназы — с.- агс, .- 68, -fgr, с-уез, с-гоз, с-аЫ группа онкогенов, кодирующая рецепторы для ростовых факторов (с-егЬ-В, с.-1т8), и сами ростовые факторы с.-з18, В-1ут1) онкогены семейства с-га5, кодирующие ГТФ-связывающие белки. Выделяют также группу онкогенов, которые к настоящему времени слабо охарактеризованы — с-за, Т-1ут/, с-ге1. [c.226]

Различают три типа плазматических клеток [Lennert, 1978] 1) ретикулярную, или обычную 2) лимфатическую ( лимфо-плазмоцитоид ) 3) Т-связанную. Ретикулярная, или обычная, плазматическая клетка, для образования которой необходима кооперация В- и Т-лимфоцитов, имеет строение клеточной [c.59]

Взаимодействие лимфоцитов. Л. Н. Фонталин (1978) делит процессы взаимодействия лимфоцитов в иммунном ответе на две группы 1) синергическое взаимодействие лимфоцитов в иммунном ответе (клеточная кооперация) 2) ауторегуляторное ограничение иммунного ответа и пролиферативной активности лимфоцитов (супрессия). Подчеркивается, что между этими группами явлений не всегда можно провести четкую грань. Существует даже мнение, что специфическая супрессия является своего рода избыточной кооперацией. [c.60]

Каждая из клеточных популяций, обладая влиянием на другие, играет роль регулятора в своем микрорайоне или регионе удельный вес регулятора в общей реакции адаптации может меняться в зависимости от воздействующего фактора и характера патологического процесса. Ключевую роль при этом играет не какая-либо одна из популяций, а взаимодействие их между собой в кооперативном ответе. Примером может служить известная кооперация макрофагов и лимфоцитов в иммунном ответе, тучных клеток, нейтрофилов и макрофагов при остром воспалении, макрофагов, фибробластов, лимфоцитов и тромбоцитов при хроническом воспалении и заживлении ран, нейтрофилов, макрофагов, фибробластов и тучных клеток в коллагенолизе и т. д. При этом весьма вероятно, что кроме основных вышеназванных клеток в каждой из этих кооперативных реакций участвуют и все другие клетки соединительной ткани и крови. [c.168]

В опытах по изучению взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, полученных от конгенных штаммов мышей, установлено, что процессы клеточной кооперации находятся под контролем генов, сцепленных с главным комплексом генов гистосовместимости. Было показано, что за молекулярное распознавание между взаимодействующими Т- и В-лимфоцитами ответственны поверхностные структуры, кодируемые генами 1-области Н-2-комплекса, которые принимают участие также в генетическом контроле иммунного ответа (Katz, 1975 см. раздел VIII). [c.179]

К выраженному развитию иммунного ответа, в то время как контрольные В-мыши, которым не вводились данные препараты, практически не отвечали на антиген (Петров и др., 1975). Полианионы способны также усиливать кооперацию между Т- и В-клетками при их совместном введении с антигеном облученным реципиентам (Петров и др., 1974, 1975), причем использование полиамфолитов, содержащих в одной молекуле как кислотные, так и основные группы, вызывало подавление клеточной кооперации (Евдаков и др., 1975). [c.183]

Смотреть страницы где упоминается термин Кооперация клеточная: [c.398] [c.398] [c.178] [c.77] [c.78] [c.203] [c.238] [c.129] [c.185] [c.35] [c.160] [c.240] [c.241] [c.144] [c.238] [c.178] [c.195] [c.282] [c.400] [c.153] [c.152] [c.164] [c.167] [c.176]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология