гранулематозная

Гранулематозные реакции представляют наиболее важную для клиники категорию гиперчувствительности IV типа именно ими обусловлены многие проявления заболеваний, связанных с Т-клеточными иммунными реакциями. Обычно гранулематозные реакции развиваются при внутриклеточной персистенции в макрофагах микро- [c.479]

I Известны три реакции гиперчувствительности IV типа контактная, туберкулиновая и гранулематозная. [c.472]

Хронический фиброзный 19 Хронический гранулематозный 36 Хронический гранулирующий 49 Обострившийся хронический 5 [c.147]

Из табл. 38 видно, что число случаев с полным восстановлением костной ткани чаще наблюдалось при лечении хронического гранулирующего периодонтита, реже — при гранулематозном и фиброзном периодонтите. Стабилизация процесса чаще отмечалась при хроническом обострившемся и гранулематозном периодонтите. В целом положительные рентгенологические результаты отмечали при лечении гранулирующего периодонтита (47 из 49 случаев), реже— фиброзного (15 из 19) и еще реже— гранулематозного (29 из 36). [c.147]

Внутри макрофагов туберкулезные бактерии оказываются устойчивыми к бактерицидным факторам фагоцитов благодаря мощной липидной оболочке. В результате взаимодействия микобактерий и макрофагов под влиянием факторов вирулентности развивается воспаление гранулематозного типа. [c.111]

I Для гранулематозных реакций характерен определенный баланс между защитным иммунитетом к нерастворимому антигену и опосредованным Т-клетками повреждением ткани. Характерный пример такого равновесия - туберкулоидная форма проказы. [c.472]

I Персистенция антигена приводит к дифференцировке макрофагов в эпителиоидные клетки и их слиянию с образованием гигантских клеток. Этот патологический процесс, называемый гранулематозной реакцией, приводит к повреждению тканей. [c.472]

Нарушения, вызванные туберкулином, обычно исчезают через 5—7 сут, но при персистенции антигена в тканях они могут прогрессировать в гранулематозную реакцию. Субэпидермальная [c.478]

Гигантские клетки. Крупные многоядерные клетки, иногда обнаруживаемые при гранулематозных реакциях. Предположительно образуются путем слияния макрофагов. [c.557]

Для реакции гранулематозной гиперчувствительности типично присутствие эпителиоидных и гигантских клеток [c.479]

Электронная микрофотография эпителиоидной клетки. Присутствие таких клеток характерно для реакции гранулематозной гиперчувствительности. Сравните протяженность эндоплазматического рети- [c.480]

При гистологическом исследовании обнаруживается типичная эпителиоидно-клеточная гранулема (окраска гематоксилином и эозином х 60). В центре гранулемы видна гигантская клетка (Г), окруженная лимфоцитами. Подобная картина более характерна для реакций замедленной гиперчувствительности, чем для спонтанно разрешающейся туберкулиновой реакции. Гранулематозная реакция обусловлена постоянным присутствием антигена микобактерий. [c.481]

ЗАБОЛЕВАНИЯ С ГРАНУЛЕМАТОЗНЫМИ РЕАКЦИЯМИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ IV ТИПА [c.482]

Туберкулез При туберкулезе существует определенный баланс между эффектами активированных макрофагов с одной стороны, они противодействуют инфекции, с другой же, вызывают повреждение тканей инфицированных органов. Гранулематозные реакции в легких приводят к образованию полостей и распространению инфекции. Такие реакции часто сопровождаются обширным фиброзом, что можно видеть на рентгенограммах грудной клетки больных рис. 26.22). [c.485]

Гистологическая картина туберкулезного поражения — это типично гранулематозная реакция с центральным казеозным (творожистым) некрозом рис. 26.23), вокруг которого расположены эпителиоидные клетки и небольшое число гигантских клеток. По краю участок поражения инфильтрирован мононуклеарными клетками. [c.485]

Шистосомоз При шистосомозе — болезни, вызываемой паразитическими червями шистосомами, - организм хозяина сенсибилизируется яйцами гельминтов, что приводит к развитию типичной гранулематозной реакции в пораженной ткани рис. 26.24-, см. также гл. 18). [c.485]

Болезнь Крона Это еще одно заболевание, сопровождающееся образованием гранулем. При болезни Крона (хроническом воспалении подвздошной и толстой кишок) во всех слоях кишечной стенки скапливаются лимфоциты и макрофаги. Гранулематозная реакция и фиброз вызывают сужение кишечника и образование свищей, проникающих в другие органы. Природа антигенов или инфекционных агентов, инициирующих и поддерживающих гранулематозную реакцию, неизвестна. [c.486]

Гранулематозная реакция. Хронический воспалительный процесс (часто проявление гиперчувствительности IV типа), обусловленный длительной персистенцией антигена в тканях. [c.558]

Возбудитель риносклеромы (гранулематозного ринита) и других инфекций верхних отделов респираторного тракта [c.160]

Микроскопия. Исследование нативных препаратов после обработки КОН и окрашенных препаратов методами Романовского— Гимзы, Райта и Мак-Мануса позволяет обнаружить шаровидные, с двухконтурной оболочкой образования размером 20 — 60 мкм (сферулы), наполненные мелкими (2 — 4 мкм) округлыми эндоспорами, встречаются разрушенные сферулы (рис. 6.8). В биоптатах отмечается гнойная гранулематозная реакция с полиморфноядерной инфильтрацией, скоплением лимфоцитов, эпителиоид-ных и гигантских клеток (в зависимости от стадии созревания сферул). В плевральном выпоте и ликворе при гранулематозных поражениях иногда обнаруживают нитевидные формы гриба. [c.332]

Хроническое отравление. Животные. Вдыхание аэрозоля оксида иттрия (4 и 10 мг/м , 5 раз в неделю по 6 ч в течение 4 мес.) вызывало у крыс второй группы эритропению, снижение уровня гемоглобина, понижение цветного показателя, лейкоцитоз. При этом выявлен значительный антикоагулирующий эффект УгОз. О нарушении функционального состояния печени свидетельствует снижение активности ацетилхолинэстеразы и повышение активности аспарагиновой транс-аминазы. Увеличился остаточный азот и азот мочевины в крови. Основные патоморфологические изменения наблюдались в легких десквамация альвеолярного эпителия, явления пневмосклероза с образованием гранулематозных узелков. Отмечались также незначительные дистрофические изменения в печени, почках и селезенке. При воздействии УгОз в концентрации [c.257]

Спасский выявил ряд особенностей действия индивидуальных соединений РЗЭ и комбинаций соединений отдельных элементов Подгрупп иттрия и церия на разные органы и системы, Так, фиброгенное действие изучалось в экспериментах с интра-трахеальным введением животным Y2O3 и суммы РЗЭ подгруппы иттрия. Через 3—6—9 мес. после затравки появляющиеся в ткани легких мелкие узелки гранулематозного характера сливаются в более крупные очаги, но без явлений склерозирования. Содержание окснпролина, коллагена и эластина в легких у затравленных животных не отличалось от соответствующих показателей у крыс контрольных групп, отсутствовали признаки пневмосклероза. Все это подтверждает представление о малой фиброгенной активности РЗЭ. Неблагоприятное действие РЗЭ на печень проявляется в снижении экскреторной и антитоксической ее функции, в патоморфологических изменениях, в нарушениях белкового, жирового, углеводного абмена. При хроническом введении крысам нитрата скандия интенсивность тканевого дыхания резко падает, происходит снижение активности основного фермента пентозного цикла — транскетолазы. Скорость гликолиза в то же время не повышается. Если по параметрам острой токсичности РЗЭ относятся к веществам П1— [c.258]

Поступление, распределение и выведение из организма. Основной путь поступления РЗЭ в организм человека — ингаляционный распределение различных РЗЭ в тканях организма неодинаково. Более легкие из них в значительном количестве откладываются в печени, более тяжелые накапливаются в костной ткани. Часть РЗЭ задерживается в легких, где приводит к развитию воспалительных явлений типа десквамативной пневмонии, образованию гранулематозных узелков во всех долях, а позднее в периваскулярных и перибронхиальных зонах прикорневых отделов легких. Остальные, незадержанные элементы быстро проникают через мембраны альвеол в кровь. Здесь ионы РЗЭ связываются с а- и р-глобулинами плазмы и в виде коллоидных частиц или белковых комплексов попадают в кровяное русло, захватываются клетками ретикуло-эндотели-альной системы и разносятся по всему организму, откладываясь в печени, костной ткани и почках. Элементы от Ьа до 5т [c.259]

Хронический периодонтит с хорошо проходимыми каналами лечили в одно — два посещения, хронический периодонтит многокорневых зубов, острый и обострившийся хронический периодонтит — чаще в 2—3 посещения. При лечении хронического гранулирующего и гранулематозного периодонтита пломбировочные материалы нередко выводили за верхушку зуба. При лечении пульпита выводить в периодонт пломбировочную массу мы не стремились. [c.143]

Первичный туберкулез. Возникает у лиц, ранее не имевших контакта с возбудителем. Инфицирование происходит в детском возрасте или подростковом периоде. Развивается без аллергии к возбудителю. В зоне внедрения возбудитель захватьшается макрофагами, развивается неспецифическая гранулематозная реакция. Бактерии легко проходят этот барьер, быстро проникают в регионарные лимфатические узлы, кровь и различные органы. [c.112]

Своеобразной к,пинико-морфологической формой, развивающейся в ответ на внедрение в кожу ряда твердых и порошкообразных производственных веществ, являются гранулематозные образования в коже, иногда имеющие туберкулоидную структуру по типу гранулемы инородных тел , напоминающие саркоид Бека. В зависимости от химической инертности или степени агрессивности внедренного вещества эта форма занимает промежуточное положение между собственно профессиональными дерматозами (асбест, бериллий и т. д.) и профессиональными стигмами (см. выше Внедрения и татуировки ). [c.93]

Входящие в состав гранулем Тх-клетки D4 располагаются в центре этих образований, а Т-клетки DS " на их периферии. Это позволяет предполагать, что Т-клетки D4 выполняют решающую роль в привлечении и активации других лимфоцитов и макрофагов. При культивировании гранулематозной ткани in vitro обнаружено выделение ею в среду различных цитокинов. Для максимального развития гранулем, по-видимо-му, требуются выделяемые Тх1-клетками цитокины и ФНОа в случае мышиного шистосомоза для этого необходимы также цитокины. выделяемые Тх2-клетками. [c.188]

Известны три варианта реакций гиперчувствительности IV типа (рис. 26.Г). Контактная и туберкулиновая реакции развиваются в течение 72 ч после начала действия антигена, тогда как гранулематозная реакция — лищь через 21—28 сут гранулемы образуются в результате накопления и пролиферации макрофагов и могут сохраняться неделями. Эта форма гиперчувствительности IV типа вызывает наиболее серьезные клинические последствия. Необходимо отметить, что один и [c.472]

Гистологически гранулематозная реакция резко отличается от реакции туберкулинового типа. Однако обе они часто развиваются при сенсибилизации одними и теми же микробными антигенами, например М. tuber ulosis и М. leprae рис. 26.10). Формирование иммунологической гранулемы наблюдается также при гиперчувствительности к цирконию и бериллию, а также при саркоидозе, хотя в последнем случае антиген остается неизвестным. При попадании в организм талька, кремния и многих других частиц гранулемы содержат эти неорганические вещества. Такие неиммунологические гранулемы можно отличить по отсутствию в них лимфоцитов. [c.479]

Кожная реакция на туберкулин (фото внизу, любезно предоставленное проф. J. Н. L. Playfair) служит клинической диагностической пробой на клеточный иммунитет при туберкулезе. В случае длительной антигенной стимуляции (а не однократной инъекции растворимого антигена) развивается гранулематозная реакция (фото вверху, любезно предоставленное д-ром А. du Vivier) или контактная гиперчувствительность (фото в центре, любезно предоставленное д-ром D. Sharvill). Такие реакции могут иметь место и в тех случаях, когда макрофаги не способны разрушить антиген. [c.480]

При некоторых заболеваниях, например туберкулезе, в центральной области гранулемы появляется зона некроза с полной потерей клеточной структуры. Ядро гранулемы, состоящее из макрофагов и эпителиоидных клеток, окружено зоной лимфоцитов возможен выраженный фиброз (отложение коллагеновых волокон), вызванный пролиферацией фибробластов и усилением синтеза коллагена. Примеры гранулематозных реакций — реакция Мицуды на антигены М. leprae (см. рис. 26.12) и реакция Квейма, при которой [c.480]

У человека существует множество хронических заболеваний, при которых проявляется гиперчувствительность IVтипа. Причиной большинства из них являются инфекционные агенты, например, микобактерии, простейшие и грибы, однако при отдельных гранулематозных заболева- [c.482]

Пограничная реакция при проказе. 1. Небольшой нерв, почти полностью замещенный гранулематозным инфильтратом. 2. Лепроматозная форма проказы. Присутствует большое количество бактерий. (Микрофотографии любезно предоставлены д-ром Phillip M Kee.) 3. Пограничная форма проказы. Видны крупные инфильтрированные воспаленные бляшки с четко очерченными краями. (Фото любезно предоставлено д-ром S. Lu as.) [c.484]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология