Клетки повреждение

Биоэлектрическим потенциалом называют разность потенциала, возникающего в тканях животного и растения. Опытами Гальвани (1791) было доказано возникновение электрических явлений в мышцах и нервах лягушек. На их основе впервые была высказана идея о существовании так называемого животного электричества. Исследование электрических явлений в тканях животных и растений продолжалось в XIX в. и особенно активно проводится в XX в. как в СССР, так и за рубежом. До недавнего времени считалось, что токи в организме возникают вследствие повреждения клетки поврежденный участок приобретает отрицательный потенциал по отношению к неповрежденному. В настоящее время доказано возникновение разности потенциала и между участками неповрежденной ткани. Разность потенциалов в клетках животных организмов достигает 0,05—0,1 в. Такая же разность потенциалов обнаружена у одноклеточных животных и в растительных клетках. [c.169]

Микрохимический тест показал прогрессивную потерю клетками поврежденных тканей вначале пектиновых веществ, затем целлюлозы. Сосуды были при этом заполнены коричневой смолой. Изменения на ранних стадиях недостатка бора обратимы. Лоренц обнаружил также, что молодые листья и черешки свеклы разрушаются ранее, чем появляются признаки нарушений в апикальной меристеме. Распад в кончике стебля начинается обычно с паренхимы, которая граничит с прокамбием значительно ниже апикальной верхушки. [c.51]

I Для гранулематозных реакций характерен определенный баланс между защитным иммунитетом к нерастворимому антигену и опосредованным Т-клетками повреждением ткани. Характерный пример такого равновесия - туберкулоидная форма проказы. [c.472]

В литературе имеются данные об изменении проницаемости клеток для лекарственных средств в условиях патологии, например для тетрациклинов отмечено изменение проникновения в клетки, поврежденные в результате инфаркта, некроза, ишемии, инфекции и др. [c.131]

Т-киллеры чаще называют цитотоксическими лимфоцитами, так как они способны разрушать инфицированные или злокачественно перерожденные клетки. Повреждение клеток-мишеней происходит при прямом контакте с Т-киллерами под действием выделяемого ими лимфотоксина без участия антител и комплемента. Подобные им по форме К-клетки, к слову говоря, осуществляют цитотоксический лизис клеток-мишеней, нагруженных антителами. [c.28]

Переломы ребер с повреждением плевры и легкого, перелом грудины, сдавления грудной клетки. [c.290]

Диффузионные потенциалы могут возникать и в биологических объектах при повреждении, например, оболочек клеток. При этом нарушается избирательность их проницаемости и электролиты начинают диффундировать в клетку или из нее — в зависимости от разности концентраций. В результате диффузии электролитов возникает так называемый потенциал повреждения, который может достигать величин порядка 30—40 милливольт. Приче.м поврежденная ткань заряжается отрицательно по отношению к неповрежденной. [c.233]

Другим типом лекарственных средств, применяемых в терапии злокачественных опухолей, являются антиметаболиты, действие которых основано на принципе структурной аналогии с естественными элементами метаболических процессов. Таким образом, речь идет о веществах, очень похожих по структуре иа нормальные метаболиты (например, их молекулы содержат Р вместо Н, 8 вместо О или ЫН вместо О) и встраивающихся вместо них в сложные соединения, что приводит в дальнейшем к блокированию определенных механизмов и повреждению клеток. Поскольку метаболизм опухолевых клеток протекает намного быстрее, чем метаболизм здоровых клеток, то опухолевые клетки повреждаются в большей степени. [c.319]

Следует указать, что Д. Н. Насонов и В. Я- Александров (1944 г.) выдвинули теорию возникновения биоэлектрических потенциалов. Они считают, что в покое электролиты внутри клеток избирательно связываются белками, в результате возникает межфазовая разность потенциалов между протоплазмой и водным раствором электролита (потенциал покоя). При возбуждении или повреждении клетки фазовые свойства белков протоплазмы изменяются, распределение ионов становится другим и соответственно меняется потенциал (возникает потенциал действия или повреждения). Однако эта теория имеет ряд недостатков, в частности она не учитывает наличие на поверхности клеток мембранных потенциалов, отождествляет механизм действия возбуждения и повреждения и т. п. [c.52]

Диффузионные потенциалы возникают и в биологических объектах при повреждении поверхностного слоя (или оболочек) клеток нарушается избирательность их проницаемости и электролиты начинают диффундировать в клетку или из нее в зависимости от разности концентраций. При этом возникает потенциал повреждения, диффузионный по своей сущности. Величина его может достигать 30—40 мв. Постепенно, с завершением процесса диффузии, потенциал снижается до нуля (обычно в течение 1 ч). Как правило, поврежденная ткань заряжается отрицательно по отношению к неповрежденной. [c.70]

Д. Н. Насонов и В. Я. Александров (1944) выдвинули теорию возникновения биоэлектрических потенциалов. Они считают, что в покое электролиты внутри клеток избирательно связываются белками, в результате возникает межфазовая разность потенциалов между протоплазмой и водным раствором электролита (потенциал покоя). При возбуждении или повреждении клетки фазовые свойства белков протоплазмы изменяются, распределение ионов становится другим и соответственно меняется потенциал (возни- [c.71]

Жиры играют большую роль в процессах жизнедеятельности. Они являются важным источником энергии, способствуют обмену веществ в клетках, защищают внутренние органы от механических повреждений и др. [c.444]

Ранение грудной клетки с повреждением внутренних органов. [c.142]

Ряд повреждений клетка удаляет из ДНК путем прямой реактивации. Так, по крайней мере у бактерий существует специальный фермент, метилтрансфераза, который переносит метильную или этиль-ную группу с алкилированного основания на один из собственных цистеиновых остатков. Алкилированный в результате собственной активности белок инактивируется, но может служить регулятором активности своего гена и нескольких других (см. раздел 4 этой главы). [c.75]

Прп перевозке сжиженного газа в автомобилях типа клетка баллоны размещают в горизонтальных ячейках. Для облегчения погрузки и выгрузки, а также в целях предохранения от повреждений их размещают на подвижных роликах, обтянутых резиновыми трубками. Баллоны укомплектовывают заглушками и предохранительными колпаками. Каждый автомобиль снабжают двумя углекислотными огнетушителями типа ОУ-5, защитным тентом, предохраняющим баллоны от обогрева солнечными лучами, и опознавательным красным флажком. [c.143]

Вслед за поглощением энергии ионизирующего излучения, сопровождаемым физическими изменениями клеток, происходят процессы химического и биологического характера, которые закономерно приводят прежде всего к повреждению критических биомолекул в клетке. Этот процесс протекает менее с, тогда как окончательное проявление биологического поражения может растягиваться на часы, дни и даже десятилетия. [c.16]

Наиболее существенные повреждения клетки возникают в ядре, основной молекулой которого является ДНК. Ядро у млекопитающих проходит четыре фазы деления из них наиболее чувствителен к облучению митоз, точнее его первая стадия — поздняя профаза. Клетки, которые в момент облучения оказываются в этой стадии, не могут вступить в митоз, что проявляется первичным снижением митотической активности спустя 2 ч после облучения. Клетки, облученные в более поздних стадиях митоза, или завершают цикл деления без каких-либо нарушений, или в результате инверсии обменных процессов возвращаются в профазу. Речь идет о радиационной синхронизации митозов, когда клетки с запозданием снова начинают делиться и производят чисто внешнюю компенсацию первоначального снижения митотической активности. Нарушения ДНК могут вести к атипическому течению клеточного деления и появлению хромосомных аберраций. Неделящиеся клет- [c.16]

Для размораживания клеток ампулы извлекают из жидкого азота, помещают в водяную баню при 37 °С. После полного размораживания клетки стерильно переносят в пробирки и отмывают центрифугированием в 50 мл ростовой среды. Супернатант удаляют, клетки суспендируют в свежей порции ростовой среды (15—25 мл) и помещают в культуральный матрас. На следующий день 100 мкл суспензии клеток смешивают со 100 мкл трипанового синего и подсчитывают живые клетки в камере Горяева (трипановый синий окрашивает только поврежденные клетки). Жизнеспособность размороженных клеток обычно составляет не менее 80%. [c.314]

В литературе пет единой точки зрения о патогенезе силикоза и о запцитном действии поли-М-оксида. По мнению одних авторов, защитный эффект обусловлен химическим взаимодействием полимера с кварцем, по мнению других — полимер оказывает стабилизирующее действие на внутриклеточные мембраны клетки, поврежденные кварцем . [c.305]

Итак, для образования перегородки и клеточного деления необходимы как завершение репликации ДНК, так и достижение пороговой длины клетки. Повреждение ДНК ингибирует образование септы. Для инициации образования перегородки важно наличие FtsZ-белка. Этот белок между делениями равномерно распределен в цитоплазме клетки, а в начале деления он формирует z-кольцо в месте образования септы. Необходимо также участие белков, осуществляющих трансгликозилирование и транспептидацию в синтезе пептидогликана при создании новой клеточной стенки. [c.238]

Они образуются, как и сферосомы, из тяжей эндоплазматической сети путем отшнуровывания мельчайших пузырьков. Отличительной их особенностью является явно выраженная реакция на кислую фосфатазу. Очевидно, лизосомная мембрана состоит из веществ, устойчивых к действию гидролаз, что служит необходимым условием для локализации посторонних продуктов, проникающих в клетку. Повреждение мембран лизосом может вызвать лизис фосфорных эфиров, нуклеиновых кислот, белков, мукополисахаридов и сложных эфиров серной кислоты. В связи с этим органеллы и были названы лизосомами. Они принимают активное участие в расщеплении поступающих в клетку в процессе фагоцитоза или пиноцитоза питательных веществ. Вместе с тем лизосомы способны переварить саму клетку, в которой они находятся, но этому препятствует их мембрана. Нарушение целостности мембран лизосом влечет за собой повреждение окружающей цитоплазмы и органелл. [c.46]

В тех случаях, когда у реципиента уже имеются антитела к трансплантируемой ткани, происходит сверхострое отторжение трансплантата. Оно возможно лишь в отношении тех тканей, которые ре-васкуляризуются сразу же после пересадки, например при пересадке почки. Наиболее тяжелые реакции отторжения этого типа обусловлены антигенами системы ABO, присутствующими на почечных клетках. Повреждение вызывают антитела и активация комплемента в кровеносных сосудах с последующим привлечением и активацией нейтрофилов и тромбоцитов. Однако в настоящее время, благодаря тщательному подбору доноров и реципиентов по антигенам ABO, такие реакции наблюдаются крайне редко. Антитела к другим антигенам трнсплантата (например, молекулам МНС), образовавшиеся при предыдущих пересадках, также могут вызывать реакции этого типа. [c.446]

Имеется целый ряд веществ, не обнаруживающих какого-либо действия на вирус in vitro, но препятствующих развитию инфекции, если их применяют до заражения растения или в период, примерно соответствующий времени его инокуляции. Часто полагают, что такие вещества блокируют участки, иеобходимые для проникновения вируса. Существование таких мест представляется чисто гипотетическим. В качестве альтернативы мозкио допустить, что подобного рода вещества изменяют процесс метаболизма, характерный для растения-хозяина. Одиако это просто другой способ выражения нашей неосведомленности в этом вопросе. Можно представить себе три возможных объяснения механизма действия таких веществ 1) oi-ш могут убивать клетки, поврежденные во время заражеиия, тем самым устраняя возможность для проникновения вируса 2) эти соединения могут способствовать удалению некоторых факторов (например, ионов двухвалентных металлов), необходимых для того, чтобы заражение произошло. Таким образом могут действовать и некоторые органические кислоты 3) эти вещества могут воздействовать иа проникшую в клетку вирусную РНК после ее освобождения жз белковой оболочки. Вероятно, так действует рибонуклоаза, введенная в зараженный лист. [c.358]

Биолог. Специальные р-клетки, которые расположены в островках Лангерганса поджелудочной железы. Известно, чго эти клетки стимулируются избытком глюкозы, а их повреждение вызывает сахарный диабет, так как без инсулина глюкоза не гфоходит через клеточные мембраны... [c.57]

Влияние токсикантов на физиологическое состояние моллюсков также изучали по функциональному состоянию клеток крови, которые окрашивали витальным красителем (0,1 % нейтральным красным) в модификации Орехова-Моисеенко [74]. Нарушение физиологического состояния оценивали по сгенени проникновения красителя, которое связано с нарушением проницаемости мембраны гемоцитов под влиянием токсиканта. Согласно Насонову, Александрову [66], по действию витального красителя, клетки подразделяются на три грушты. В первую входят не поврежденные клетки, где цитоплазма не окрашена или слабо окрашена и присутствуют гранулы красителя (20). [c.105]

Существуют и другие. теории возиикновеиия биопотенциалов и биотоков, согласно которым потенциалы покоя, наблюдающиеся не только в живой, по н в убитой нагреванием или формалином клетке, обусловлены неравномерным распределением ионов калия, натрия и хлора между внешней и внутренней средой клеток (т. е. являются мембранными потенциалами) или между разными участками в одной клетке (иапример, между поверхностным и прилежащим к ядру слоями протоплазмы). Этот потенциал относится к межфазовым и возникает как следствие неодинаковой адсорбируе-мости протоплазмой клетки различных нонов или в связи с наличием в клетках мембран, обладающих избирательной проницаемостью для определенных ионов, и как результат особенностей обмена веществ внутри клеток. Величина потенциала покоя для нервных волокон у амфибий составляет 70 мв] для мышечных волокон сердца теплокровных животных 95 мв и т. д. Различные причины, изменяющие свойства микроструктур клетки, приводят к освобождению и диффузии ионов, т. е. к появлению в одних случаях биопотенциалов действия, в других — биопотенциалов повреждения. [c.72]

Высокая прочность клеточных стенок грамположительных н грамотрицательных бактерий обеспечивается наличием структурной сетки, состоящей из аминокислот и сахаров (пептидо-гликан). Полисахаридная цепь образуется из чередующихся фрагментов N-ацетилглюкозамина (NAG) и N-ацетилмурамо-вой кислоты (NAM) (разд. 17.7), связанных 1р—4-связью. Между собой полисахаридные цепи соединяются с помощью разветвленной полипептидной цепи, прикрепляющейся к карбоксильной группе остатка NAM. Похожая на плетеную сумку структура укрепляет изнутри липидную мембрану. Если клетка начинает расти и делиться, то пептидогликан тоже должен растягиваться или видоизменяться. Контроль за синтезом пептидов, образующих стенки новой клетки, осуществляют ферменты, которые и становятся мишенью для р-лактамных антибиотиков. Эти препараты, вероятно, благодаря своей пептидоподобной структуре адсорбируются ферментом и затем ацилируют его активные центры за счет раскрытия р-лактамного цикла, сами превращаясь при этом в неактивные пенициллоиновые кислоты. Повреждения клеточной стенки, возникающие при подавлении активности ферментов, в конце концов приводят к тому, что клетка под действием осмотического давления разрушается. [c.370]

Фотохимические реакции присоединения кислорода важны во многих фотосенсибилизированных процессах окисления ненасыщенных соединений. Биологические аспекты фотосенсиби-лизированного окисления известны с 1900 г., когда было открыто, что присутствие кислорода и сенсибилизирующих красителей могут вызывать гибель микроорганизмов. Патологические эффекты фотоокисления компонентов клетки включают повреждение клетки, мутагенез или онкогенез и летальный исход. Последние исследования фотосенсибилизированного окисления позволили лучше понять механизмы химических процессов, а полученные результаты находят теперь применение в области биологии. Логично закончить настоящую главу описанием этих очень важных реакций фотоокисления. [c.173]

В стационарной фазе жизни клетки ес ДНК в плотно упакованных хромо-сомахпочти недоступна для внешних повреждающих воздействий. Напротив, при делении клеток (митозе) хромосомы развернуты, ДНК почти обнажена и в таком состоянии уязвима для поврсждаюш его воздействия внешних факторов (химические агенты, облучение и т.п.). Это значит, что агенты, способные вызывать повреждения ДНК, особенно активны по отнощению к клеткам быстро пролиферирующих тканей, а это прежде всего ткани опухолей (и ткани кроветворных органов), Химиотерапия опухолей рассматриваемого типа [c.517]

Видимо, уже на ранних стадиях эволюции ДНК заменила РНК в качестве носителя генетической информации. Этому гипотетическому событию должны были способствовать большая химическая устойчивость ДНК. связанная с заменой рибозы на дезоксирибозу, и двуцепочечное строение, скрывающее целый ряд реакционноспособных группировок. Но несмотря на свои преимущества , ДНК постоянно подвергается химическим изменениям, как спонтанным, так и индуцируемым мутагенами и даже клеточными метаболитами. Еще одна обычная причина повреждений ДНК — радиация и ультрафиолетовое облучение. Большинство происходящих с ДНК изменений недопустимы они либо приводят к вредным мутациям, либо блокируют репликацию ДНК и вызывают гибель клеток. Поэтому все клетки имеют специальные системы исправления повреждений, репарации ДНК- Нарушение этих систем губительно. Репарация ультрафиолетовых повреждений ДНК нарушена у людей, страдающих тяжелым наследственным заболеванием — пигментной ксеро-дермой. Такие больные не могут бывать на солнце и обычно умирают в раннем возрасте от какого-либо злокачественного заболевания. [c.73]

В условиях, увеличивающих количество повреждений ДНК, происходит индукция дополнительных репаративных ресурсов клетки. Классический пример индукции репарации — так называемая реок-тшацияУэйгла. Эго явление состоит в ты, что облученный ультрафиолетом бактериофаг может размножаться только на тех бактериях, которые тоже облучены ультрафиолето.м. Это значит, что для успешного развития фага необходима репарация его ДНК, которую могут осуществить лишь клетки с индуцированной системой репарации. Аналогичное явление наблюдается и для эукариотических клеток и их вирусов. У бактерий индуцируемая репарация используется лишь в тех случаях, когда повреждений в ДНК становится настолько много, что это начинает угрожать клетке гибелью. Поэтому индицируемая система репарации называется 505-системой или системой 505-репарации (табл. 5). [c.78]

Степень индукции 505-системы определяется количеством повреждений в ДНК при небольшом количестве повреждений возрастает уровень некоторых репаративных белков, работавших и до индукции, например иугА, В, С и О. При большем количестве повреждений блокируется деление клеток (в норме оно восстанавливается, если клетке удалось починить ДНК) и индуцируется синтез белка-продукта гена тесА, необходимого для рекомбинационной, репарации и для дальнейшей индукции 505-системы (см. ниже). При еще большем количестве повреждений ДНК индуцируются гены итиС и итиО, которые ответственны за особый путь репарации, сопряженный с возникновением мутаций. Механизм действия продуктов генов итиСи не ясен, но предполагается, что они позволяют [c.78]

В первый период хранения картофель залечивает механические повреждения, образуя опробковевшие клетки. Одновременно происходит дозревание клубней. В этот период, продолжающийся [c.51]

В 1999 г. был открыт необычный нейромедиатор - D-серин, HO H2 H(NH2) OOH. Оказалось, что эта правосторонняя а-аминокислота вырабатывается в организме человека из левосторонних а-аминокислот (из их L-форм). Еще одна неожиданность заключалась в том, что биосинтез D-серина осуществляется не в самих нейронах, а в астроцитах - клетках, покрывающих нейроны. Из астроцита этот нейромедиатор затем диффундирует в нервную клетку и взаимодействует со специальными рецепторами. Начинается разработка лекарственных веществ, регулирующих активность фермента, контролирующего синтез D-серина. Эти лекарства, как ожидается, могут оказаться полезными при инсультах, гипертонических кризах и помогут защищать нейроны от необратимых повреждений. [c.38]

Для жизненной функции клеток решающее значение имеют белки и нуклеиновые кислоты. Белки — главный органический компонент цитоплазмы. Некоторые белки относятся к структурным элементам клетки, другие — к имеющим важное значение ферментам. Радиационное повреждение белков состоит в уменьшении их молекулярной массы в результате фрагментации полипептидных цепочек, в изменении растворимости, нарушении вторичной и третичной структуры, агрегировании и т. п. Биохимическим критерием радиационного повреждения ферментов является утрата ими способности осуществлять специфические реакции. При интерпретации пострадиационных изменений ферментативной активности in vitro наряду с радиационными нарушениями самого фермента следует учитывать и другие повреждения клетки, прежде всего мембран и органелл. Чтобы вызвать явные изменения ферментативной активности в условиях in vitro, требуются значительно большие дозы, чем in vivo. [c.16]

Стволовые клетки костного мозга, зародышевого эпителия тонкого кишечника, кожи и семенных канальцев характеризуются высокой пролиферативной активностью. Еще в 1906 г. Л. Вегдоп1е и Ь. Тг1Ьопс1еаи сформулировали основной радиобиологический закон, согласно которому ткани с малодифференцированными и активно делящимися клетками относятся к радиочувствительным, а ткани с дифференцированными и слабо или вообще не делящимися клетками — к радиорезистентным. По этой классификации кроветворные клетки костного мозга, зародышевые клетки семенников, кишечный и кожный эпителий являются радиочувствительными, а мозг, мышцы, печень, почки, кости, хрящи и связки — радиорезистентными. Исключение составляют небольшие лимфоциты, которые (хотя они дифференцированы и не делятся) обладают высокой чувствительностью к ионизирующему излучению. Причиной, вероятно, является их выраженная способность к функциональным изменениям. При рассмотрении радиационного поражения радиочувствительных тканей следует учитывать, что и чувствительные клетки, находясь в момент облучения в разных стадиях клеточного цикла, обладают различной радиочувствительностью. Очень большие дозы вызывают гибель клеток независимо от фазы клеточного цикла. При меньших дозах цитолиз не происходит, но репродуктивная способность клеток снижается в зависимости от полученной ими дозы. Часть клеток остается неповрежденной либо может быть полностью восстановленной от повреждений. На субклеточном уровне репарация радиационного поражения происходит, как правило, в течение нескольких минут, на клеточном уров- [c.17]

Влияние соседних оснований яа частоту возникновения мутаций отмечалось и ранее для прокариотических ДНК-полю-юраз. Авторы [17] предполагают, что соседние основания слева и справа могут иметь большое значение для стабилизации неканонической пары, возникающей в ходе репликации. Похожие закономерности выявлены при анализе спонтанных мутаций, возникающих при трансфекции вектора pZI89 в клетки обезьяны. Для всех мутантных позиций оказалось характерным наличие слева вполне определенных нуклеотидов. Консенсус имеет вид ТС, где нуклеотид С - позиция мутирования. Предполагается, что эти мутации возникли в ходе репарации трансфецированной ДНК, поврежденной клеточными нуклеазами [171. [c.103]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология