Гены см фенотипическое ограничение

Исследование этих процессов можно подразделить на два этапа. Первый этап, по-видимому, не зависит от присутствия антигена, и в основном протекает во время эмбриогенеза. Основной смысл дифференцировки В-лимфоцитов состоит в том, чтобы из всех генов семейства иммуноглобулинов в данной клетке сохранила активность лишь небольшая их часть, а в другой клетке другая часть (фенотипическое ограничение). Во всем же организме, несмотря на дифференцировку отдельных клеток, сохраняется активность всех генов семейства иммуноглобулинов и секретируются молекулы, содержащие всевозможное сочетание продуктов этих генов (см. раздел V). [c.7]

V.2. ФЕНОТИПИЧЕСКОЕ ОГРАНИЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ ГЕНОВ [c.129]

V.2.2. Фенотипическое ограничение активности генов, контролирующих константную область тяжелых цепей [c.132]

V.2.3. Фенотипическое ограничение V-генов [c.133]

Другой подход к выяснению вопроса о фенотипическом ограничении действия Ун-генов основан на изучении возможности синтеза одним В-лимфоцитом нескольких различающихся по специфичности антител. [c.134]

Большинство оценок наследуемости из близнецовых данных основаны на нереалистических предположениях. Например, предполагается, что все близнецы представляют собой несмещенную выборку из популяции, а конкретно исследуемые близнецы являются несмещенной выборкой из всех близнецов. Считают также, что среда близнецов совпадает со средой общей популяции и что на М3 и ДЗ близнецов влияют идентичные средовые факторы. Это предположение наименее обоснованно, поскольку М3 близнецы часто обеспечивают себе более сходную среду. Однако взаимодействие между наследственностью и средой, а также ковариация между наследственностью и средой обычно незначимы. Вместе с тем эффекты доминирования неотделимы от аддитивной генетической дисперсии. Ограниченность понятия наследуемости исключает какие-либо выводы относительно числа действующих генов и препятствует разгадке генетического механизма. Все эти факты, должны предостеречь нас от слишком буквального толкования оценок наследуемости, получаемых на основе близнецовых данных. Они являются лишь сырым материалом, который может служить в качестве первого ориентира при оценке генетической компоненты в фенотипической изменчивости определенного признака. [c.288]

Много этапов различных преобразований информационных макромолекул и белков отделяют генетическую информацию, заключенную в конкретных генах, от ее реализации в соответствующих фенотипических признаках клеток и организма, которые обладают этой информацией. Такая реализация требует точной координации в функционировании многих генетических систем организма на всех основных уровнях экспрессии генов. Многоступенчатый и сложный характер регуляции функционирования генов, особенно у высших организмов, накладывает большие ограничения на возможности получения полноценной экспрессии рекомбинантных генов в гетерологичных искусственных генетических системах. [c.36]

Следовательно, в организме человека и животных одновременно синтезируются сотни вариантов молекул иммуноглобулинов и антител. Впервые Вернет (Burnet, 1957) высказал весьма плодотворную идею о том, что, хотя в организме животного или человека синтезируется одновременно много различающихся по специфичности антител, в одной клетке (клоне клеток) синтезируется лишь антитело одной специфичности. Логическим развитием этой идеи, связанной с появлением данных о существовании многих вариантов иммуноглобулинов и большого набора генов, контролирующих их строение, явились представления о фенотипическом ограничении активности основной массы этих генов, в результате чего одна клетка (клон клеток) синтезирует лишь один вариант молекул иммуноглобулинов (Вернет, 1971). [c.130]

Еще более четко наличие жесткого фенотипического ограничения было доказано у кроликов. Генетический анализ показал, что у этих животных существует по меньшей мере три локуса (а, х, у), контролирующих основную структуру вариабельной области тяжелых цепей. У кроликов, гомозиготных по двум неаллельным генам (а и у ), имму-нофлуоресцентным методом было изучено более 30 000 В-лимфоцитов. Нн на одном из них не удалось выявить одновременного присутствия продуктов обоих этих V-генов (Knigth, Pernis, 1975). [c.133]

На более жесткое фенотипическое ограничение Vn-renoB по сравнению с ограничением экспрессии Сн-генов указывает то, что в сыворотках некоторых больных обнаружены миеломные белки, различающиеся по константным областям, но сходные по вариабельным. Так, в сыворотке одного больного присутствовало два моноклональных белка, относящихся к разным классам (IgA и IgM), но очень сходных по идиотипу. Им-мунофлуоресцентный анализ лимфоцитов, извлеченных из костного мозга этого больного, показал, что изучаемые белки образуются в разных [c.133]

Если транспозиции Р-элемента дрозофилы ограничены зародышевыми клетками, то перемещения Ас-элемента происходят и в соматических клетках у кукурузы. За перемещением таких элементов можно следить по распределению фенотипически нормальных и мутантных участков ткани — например, лишенных пигмента вследствие инактивации гена, определяющего пигментацию. Потомство клетки, содержащей только инактивированный ген(ы), также будет лишено пигмента. Вырезание мобильного элемента приводит к реактивации гена. Чем раньше оно произойдет в развитии мутантной непигментированной ткани, тем обширнее будет окрашенный участок, поскольку клетки наследуют активное состояние гена (рис. 120, б). Наблюдая подобные явления, Мак-Клинток сделала вывод о регуляторной функции перемещающихся элементов, назвав их контролирующими. Оказалось, что вырезание этих элементов происходит только в определенных тканях и в течение ограниченного периода развития растения. [c.232]

Поскольку реконструкция комплекса обязательна при каждой репликации, можно предположить, что ген, возможно, выключается в деляшейся клетке просто из-за ограниченного количества фактора. Если при делении фактор разводится, комплекс не сможет образовываться снова и гистоны образуют нуклеосомы в регуляторных участках. Этим можно объяснить, как происходит выключение генов в процессе эмбрионального развития. Отсюда возникает вопрос, каким образом могут выключаться гены в неделящихся клетках. Действительно, могут ли выключаться гены в терминально дифференцированных клетках (т. е. в клетках, достигших конечной стадии фенотипического выражения) [c.393]

Методы картирования генов, обсуждавшиеся в предыдущих разделах, были основаны на экспрессии изучаемых генов в культурах клеток. Гены, кодирующие ферменты клеточного метаболизма, (табл. 18.2) и гены, кодирующие поверхностные антигены, такие, как белки главного комплекса гистосовместимости или антигены группы крови, удовлетворяют этому условию. Гены, не обладающие подобным фенотипическим проявлением, не могут быть картированы лищь с использованием описанных методов. Это ограничение удается преодолеть с помощью методов генной инженерии. При этом становится возможным картирование любых последовательностей ДНК, для которых можно получить соответствующий ДНК-зонд. Эти методы внесли поистине революционный переворот в генетический анализ гибридов соматических клеток. [c.308]

Тот факт, что мелкие генетические изменения могут амплифицироваться в процессе развития, приводя к более крупным фенотипическим эффектам, и что морфогенетические процессы часто проявляют устойчивость к нарушениям развития, создаваемым генетическими факторами и факторами среды, позволяет считать, что зависимость между генотипом и фенотипом носит нелинейный характер. Кроме того, изменчивость признаков, детерминируемых генами, ограничена и некоторые их изменения, по-видимому, более вероятны, чем другие. Следовательно, можно сказать, что возникновение генетически детерминированных фенотипических новшеств направляется фенотипом, и это ослабляет концепцию случайности в ее неодарвинистском понимании. Значение амплификации и канализации для эволюционной теории пока еще весьма неясно. Несомненно, однако, что как в адаптационистской, так и в генетической программе эволюционной биологии необходимо учитывать ограничения, налагаемые развитием. [c.101]

Биометрическая модель создает еще большие трудности. Наследуемость Ь и генотипическая и фенотипическая дисперсии сами зависят от генотипической изменчивости в популяции и в процессе эволюции популяции непрерывно изменяются. Законы изменения этих переменных непременно должны учитывать генотипическую детерминацию фенотипа, в том числе степень доминирования генов, взаимодействие между ними и относительные частоты аллелей в локусах, контролирующих признак, на который действует отбор. Таким образом, хотя уравнение (2) выглядит как фенотипический закон, для обеспечения достаточного числа параметров в него нужно ввести переменные генотипического состояния. Поскольку передача признаков из поколения в поколение зависит от генетических законов, этот процесс нельзя достаточно полно описать при помощи одних только фенотипических понятий, и попытки, подобные предпринятым Слаткином (1970), имели успех только в крайне упрощенных условиях с очень ограниченной приложимостью. Необходимо подчеркнуть, что для некоторых целей животноводства и растениеводства вполне достаточно предсказаний, сделанных на основе уравнения (2), потому что значение h может изменяться в процессе эволюции очень медленно по сравнению со средней для фенотипа, особенно если признак, находящийся под действием отбора, контролируется большим числом генов, каждый из которых обладает слабым эффектом. Для долгосрочного предсказания успеха при отборе или для установления предела селекционного процесса уравнения (2) недостаточно. Достаточное множество переменных состояния для описания эволюционного процесса в популяциях должно включать информацию [c.29]

С учетом сегментированности вирусных геномов избирательная пересортировка генов обеспечивает тонкий метод идентификации генов, определяющих такое сложное явление, как вирусная вирулентность, т. е. способность вируса нанести вред хозяину каким-либо образом. Как уже указывалось, самые первые маркеры, использованные для изучения генетики вируса гриппа, включали вирулентность и были в основном полигенными. Неудивительно поэтому, что вирулентность остается каким-то быстро исчезающим явлением, определение которого затруднено даже при использовании доступных сейчас более точных методов идентификации вирусных генов. Проблема генетического выявления вирулентности с помощью перераспределительной генетики — методом разрезания и склеивания — включает 1) возможность появления мутации в пересортированных генах в процессе перераспределения генов или при выделении вируса-реассортанта [21, 27] 2) приобретение вирусом новых фенотипических признаков вследствие пересортировки генов в другом ключе, т. е. генные констелляции [73, 98] 3) необходимость точного определения и оценки свидетельств вирулентности, особенно у сложных (интактных) хозяев. Тем ие менее были получены существенные результаты, даже несмотря на ограниченные возможности аналитических методов (см. главу 9). [c.20]

В целом следует заключить, что возможность направленной инактивации генов мышей в результате гомологичной рекомбинации революционизировало изучение генетического контроля развития и физиологии млекопитающих. Однако использование технологии получения нокаутных животных не всегда обеспечивает положительный результат. Это обусловлено тем, что инактивация ряда генов приводит к летальному эффекту. Кроме того, вводимый селективный маркер может влиять на фенотипическое проявление мутации. Данные ограничения можно преодолеть, создавая систему регулируемого включения-вьпслючения целевого гена в процессе индивидуального развития животного во всем организме или в определенных органах. [c.454]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология