Токсин дифтерии

Были получены комплексы антител к поверхностным антигенам раковых клеток со многими неспецифичными противораковыми средствами, но далеко не всегда они оказывались эффективными. Вероятно, наиболее многообещающим является использование сильнодействующих растительных и бактериальных токсинов, одна молекула которых, как принято считать, может вызвать гибель клетки. Молекулы токсина дифтерии и рицина образованы двумя полипептидными цепями, связанными дисульфидными мостиками. Цепь В связывается с клеточной поверхностью, а цепь А, обладающая ферментативной активностью, проникает внутрь клетки и нарушает работу механизма биосинтеза белка. Были предприняты попытки заменить В-цепь токсинов специфическими антителами, преимущественно гомогенными. Недавно был получен препарат моноклональных антител к антигену раковых клеток прямой кишки, ассоциированных с А-цепью токсина, который избирательно действует на эти клетки в культуре. [c.333]

Относительная специфичность, свойственная иммунитету, присуща и реакции антител с антигенами. Дифтерийный антитоксин, способный нейтрализовать дифтерийный токсин и сохранить жизнь больному дифтерией, не нейтрализует столбнячный токсин и не может быть использован ни для профилактики, ни для лечения столбняка. Как правило, антитела реагируют лишь с тем антигеном, который вызвал их образование (гомологичный антиген). Но специфичность антител, подобно специфичности иммунитета, не абсолютна. Антитела, которые образуются при введении кроликам очищенного альбумина из куриных яиц, реагируют и с альбуминами яиц других птиц, например утиных. Реакция антитела с антигеном, родственным гомологичному, называется перекрестной. Обычно она не так интенсивна, как реакция с гомологичным антигеном. [c.16]

Например, полимеры молекулярного веса 10 000—20 000, введеН Ные в организм больного человека, быстро связывают различные токсины и удаляются из организма вместе с этими ядами. Эти полимеры особенно хороши при лечении заражения крови от ожогов. Применяются они также при лечении дифтерии, скарлатины, столбняка. [c.82]

За годы первых пятилеток расширился также ассортимент препаратов для профилактики и лечения детских инфекций — дифтерии, скарлатины, кори, коклюша. В этот период было освоено производство предложенного французским ученым Рамоном (1923) препарата для активной профилактической иммунизации против дифтерии — анатоксина. Советскими учеными делались попытки иммунизации смесью дифтерийного токсина и антитоксина, однако препарат Рамона быстро завоевал всеобщее признание и применяется в Советском Союзе до настоящего времени. Производство его с 1932 по 1941 г. выросло в 572 раза. [c.110]

ПВП с молекулярной массой 10 000—15 000 прочно связывает в комплекс различные токсины и затем выводится из организма. По этому показателю он является одним из лучших и применяется при отравлениях, инфекционных болезнях (скарлатина, дифтерия, дизентерия), ожогах, пневмонии, общем сепсисе и т. п. [c.95]

Применение и дозировка. Дифтерийный токсин для реакции Шика применяют для определения восприимчивости к дифтерии, вводят внутрикожно в дозе 0,2 мл в среднюю часть ладонной поверхности предплечья. При положительной реакции Шика, которая свидетельствует о восприимчивости к дифтерии, наблюдается покраснение кожи диаметром 10—50 мм. Отрицательная реакция — отсутствие покраснения, указывает на наличие иммунитета к дифтерии. Результаты реакции учитывают через 24—48 часов. [c.708]

Идея лечить инфекционные заболевания заранее приготовленными препаратами антител, хотя и вытесняемая успехами антибиотикотерапии, все же сохраняет свою ценность в определенных ситуациях (рис. 19.17). Когда токсины уже проникли в кровоток (например, при дифтерии, столбняке или после укуса змеи) и для их нейтрализации требуется высокий титр специфических антител, жизнь больного удается спасти только вве- [c.373]

Рис. 4.25. Токсин возбудителя дифтерии

Модифицированный таким образом фактор элонгации утрачивает свою способность участвовать в транслокации рибосомы, и трансляция прекращается. С действием токсина связаны опасные симптомы дифтерии. Бациллы размножаются в слизистой зева, выделяют токсин, вследствие чего ближайшие клетки погибают в течение нескольких часов. Это улучшает условия размножения бацилл, а также вызывает воспалительную реакцию. Из лейкоцитов, экссудата и погибших клеток образуется пленка. Если она образуется в гортани или опускается туда из зева, то возникает асфиксия — наиболее опасное проявление дифтерии. Кроме того, дифтерийный токсин вызывает поражение сердца, что является частым осложнением заболевания. [c.153]

Некоторые вещества, секретируемые патогенными организмами и ответственные за летальный исход, были получены в чистом виде и охарактеризованы как белки. Среди них токсин дифтерии и токсины типа А и В из lostriduim botuUnum. Они весьма тоисичны. Так, 1 мг токсина ботулизма А достаточно, что бы убить 30 миллионов мышей. Молекулярный вес токсина 900 000. Аминокислотный состав не дает возможности сказать что-либо о причинах его физиологического действия. [c.743]

ОНИ содержат две полипептидные цепи, причем одна взаимодействует с мембраной, а другая токсична. Токсин дифтерии из СогупеЬас1егшт (ИрЫкег1ае имеет такое же разделение функций (хотя по механизму действия он совершенно отличен от них и не взаимодействует с ганглиозидами), что позволяет трактовать механизмы белковой токсичности более широко. Кроме связывающей и каталитической субъединиц все три токсина содержат пептидную последовательность, позволяющую им пересекать у [c.53]

Тимусзависимые (Т1) антигены токсин дифтерии, вирусный гемагглютинин, очищенный белковый дериват (PPD) My oba terium tuber ulosis [c.244]

Данные о специфичности транспорта аминокислот через биомембраны клеток были получены при анализе наследственных дефектов всасывания аминокислот в кишечнике и почках. Классическим примером является цистинурия, при которой резко повышено содержание в моче цистина, аргинина, орнитина и лизина. Это повышение обусловлено наследственным нарушением механизма почечной реабсорбции. Цистин относительно нерастворим в воде, поэтому он легко выпадает в осадок в мочеточнике или мочевом пузыре, в результате чего образуются цистиновые камни и нежелательные последствия (закупорка мочевыводящего тракта, развитие инфекции и др.). Аналогичное нарушение всасывания аминокислот, в частности триптофана, наблюдается при болезни Хартнупа. Доказано всасывание небольших пептидов. Так, в опытах in vitro и in vivo свободный глицин всасывался значительно медленнее, чем дипептид глицилглицин или даже трипептид, образованный из трех остатков глицина. Тем не менее во всех этих случаях после введения олигопептидов с пищей в портальной крови обнаруживали свободные аминокислоты это свидетельствует о том, что олигопептиды подвергаются гидролизу после всасывания. В отдельных случаях отмечают всасывание больших пептидов. Например, некоторые растительные токсины, в частности абрин и рицин, а также токсины ботулизма, холеры и дифтерии всасываются непосредственно в кровь. Дифтерийный токсин (мол. масса 63000), наиболее изученный из токсинов, состоит из двух функциональных полипептидов связывающегося со специфическим рецептором на поверхности чувствительной клетки и другого — проникающего внутрь клетки и оказывающего эффект, который чаще всего сводится к торможению внутриклеточного синтеза белка. Транспорт этих двух полипептидов или целого токсина через двойной липидный слой биомембран до настоящего времени считается уникальным и загадочным процессом. [c.426]

Серологическое исследование. В диагностике дифтерии это исследование имеет вспомогательное значение. Антитела при токсических и гипертоксических формах могут не образовываться. Поэтому определение антитоксических антител осуществляется только у вакцинированных для выявления напряженности иммунитета. Для этой цели вместо ранее применявшейся пробы Шика с дифтерийным токсином ставится РНГА с эритроцитарным диагностикумом (на поверхности эритроцитов находится дифтерийный анатоксин). [c.204]

На защитное действие окислительных ферментов указывает наблюдение, сделанное также Зибер , согласно которому из фибрина лошадей, иммунизированных против столбняхга и дифтерии, можно приготовить оксидазы, активные по отношению к этим токсинам. [c.45]

Антисыворотки (иммунные сыворотки) получают из крови человека или животных, обладающих иммунитетом, или иммунизированных против болезней и расстройств, которые могут быть вызваны патогенными бактериями и вирусами, токсинами или аллергическими раздражителями и т.д. Иммунные сыворотки используются против дифтерии, дизентерии, гангрены, менингита, пневмонии, столбняка, стафилококковой и стрептококковой инфекций, укуса змеи, отравления растениями, аллергических заболеваний и т.п. Иммунные сыворотки также используются в диагностических целях, включая пробы in vitro. Специфические иммуноглобулины являются очищенными препаратами иммунологических сывороток. [c.252]

Электронно-микросконические исследования ультраструктуры палочек дифтерии выявили наличие тел с единообразной структурой только в клетках штамма, не образующего токсинов, выращиваемого на питательной среде с повышенным содержанием железа [480]. [c.42]

Способность бактерий дифтерии продуцировать токсин устанавливают в реакции преципитации в агаре. Для этого в чашку Петри с питательным агаром, содержащим 15—20% лошадиной сьшоротки, 0,3% мальтозы и 0,03% цистина, кладут полоску фильтровальной бумаги (1,5 X 6 см), пропитанную антитоксической противодифтерийной сьшороткой, содержащей 5000 АЕ/мл. Чашку подсушивают при 37°С в течение 30 мин и засевают исследуемые культуры в виде перпендикулярных к бумаге [c.173]

Токсин Шика. Высокоочищенный экзотоксин дифтерийны бактерий. Применяется для постановки внутрикожной реакци Шика с целью определения напряженности антитоксическог иммунитета против дифтерии у детей. [c.174]

Противодифтерийная антитоксическая сыворотка. Получен из крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным ана токсином, очищают и концентрируют методом диаферм-3 Активность сыворотки измеряется в международных единицах Применяется для профилактики и лечения дифтерии. [c.174]

Дифтерия представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое у человека и некоторых млекопитающих патогенным микроорганизмом Согупе-ba terium diphtheriae. И хотя сам возбудитель остается на месте внедрения — в верхних дыхательных путях, многие внутренние органы оказываются пораженными. Это обусловлено тем, что С. diphtheriae секретирует специфический белковый токсин, который циркулирует в организме и вызывает патологические изменения. Для лабораторных морских свинок летальная доза токсина составляет всего 0,1 мкг на 1 кг веса тела гибель животных наступает через 4—5 дней. [c.124]

При создании вакцины необходимо так изменить сам микроб или его токсин, чтобы они стали безвредными, но при этом не потеряли анти-генности. Это возможно, поскольку антитела и Т-клетки распознают отдельные участки антигенов, эпитопы, а не целый микроорганизм или токсин. Рассмотрим, например, вакцинацию против дифтерии. Бактерия — возбудитель дифтерии образует токсин, разрушаюший многие, в том числе мышечные клетки. Этот токсин можно модифицировать путем обработки формальдегидом так, что он, сохранив эпитопы, утратит свою токсичность полученный анатоксин используется как дифтерийная вакцина рис. 1.19). Другой подход состоит в том что инфекционный агент, например вирус полиомиелита, аттенуируют (ослабляют) настолько, что он утрачивает патогенность, сохранив антигенность. Проблемы вакцинации более подробно рассмотрены в гл. 19. [c.15]

Принцип вакцинации, иллюстрируемый на примере иммунизации дифтерийным анатоксином. Путем химической модификации дифтерийный токсин превращают в анатоксин, сохранивший зпитопы токсина, но утративший токсичность. Вакцинация таким анатоксином вызывает первичное образование антител к эпитопам токсина. В случае последующего естественного заражения дифтерией токсин рестимулирует В-клетки памяти, вызывая вторичное, более быстрое и усиленное образование антител, нейтрализующих токсин. [c.15]

Молекулярные вакцины. К ним относят специфические антигены в молекулярной форме, полученные методами биологического, химического синтеза, генетической инженерии. Принцип метода биосинтеза состоит в вьщелении из микроорганизмов или культуральной жидкости протективного антигена в молекулярной форме. Например, истинные токсины (дифтерийный, столбнячный, ботулиновый) вьщеляются клетками при их росте. Молекулы токсина при обезвреживании формалином превращаются в молекулы анатоксинов, сохраняющие специфические антигенные свойства, но теряющие токсичность. Следовательно, анатоксины являются типичными представителями молекулярных вакцин. Анатоксины (столбнячный, дифтерийный, ботулиновый, стафилококковый, против газовой гангрены) получают путем выращивания глубинным способом в ферментаторах возбудителей столбняка, дифтерии, ботулизма и других микро- [c.186]

Некоторые механизмы развития бактериальных инфекций связаны с ингибированием матричных биосинтезов. Примером может служить патогенез дифтерии. Возбудитель этой болезни СоппеЬас1тит МрЫтае размножается в поверхностном слое слизистой зева и смежных областей. Клетки бациллы выделяют токсин белковой природы. Этот белок построен из одной полипептидной цепи с молеьсуляр- [c.153]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология