Синапсы образование также

Передача действия нервного импульса на другие клетки происходит в специальных образованиях, которые называются синапсами. Синапсы — это места контакта нервного окончания с поверхностной мембраной регулируемой клетки. Они включают пресинаптическую и постсинаптическую мембраны, а также синаптическую щель (рис. 110). Выделяют электрические и химические синапсы. В химических синапсах передача нервного импульса происходит с участием нейромедиаторов (нейротрансмиттеров). Нейромедиаторами являются такие химические вещества, как ацетил-холин, адреналин, норадреналин, а также дофамин, серотонин, глутамин, глицин, ГАМК и др. Синапс приспособлен к быстрому выбросу нейромедиатора, образующегося в эфферентных нервных клетках в синаптических пузырьках. Поэтому нервная система оказывает быстрое воздействие на довольно ограниченный участок органа. Поскольку скелетные мышцы регулируются химическими синапсами с участием нейропередатчика ацетил- [c.277]

Показано также, что активация -fos генов может быть индуктором синтеза нейротрофинов, которые способны модулировать образование отростков и новых синапсов. [c.394]

Синапсы — это область функциональных контактов между плазматическими мембранами нейронов. Вещества, влияющие на нервную активность, такие, как эндогенные нейромедиаторы или многочисленные экзогенные лекарственные препараты (например, местные анестетики, нейротоксины), действуют на уровне мембраны. Биологические или патологические изменения в нервной системе часто возникают как следствие изменений нейрональных мембран. Следовательно, в описание основ нейрохимии нужно обязательно включать сведения об образовании и свойствах биологических мембран. В гл. 2 и 3 рассматривается строение молекул веществ, входящих в состав мембран, описываются модели мембран, а также функционирование и [c.26]

В этом разделе мы рассмотрим образование синапсов на молекулярном уровне, а также правила, определяющие, будет ли синапс образован или уничтожен, и роль электрической активности в регуляции этих процессов. Мы начнем с синапсов между мотонейронами и клетками скелетной мышцы, поскольку они. гучше изучены. [c.363]

Имеются многочисленные наблюдения (хотя и не складывающиеся пока в полную картину), что глиальные клетки — это не только просто цемент , т. е. скрепляющая ткань, но эти клетки играют также важную активную роль. Возможно, они контролируют внеклеточное окружение нейрона и непосредственно влияют на интеграцию групп нейронов. Кроме того, они могут снабжать нервную клетку важными веществами, метаболитами и факторами питания. Более подробно роль глиальных клеток, в частности на примере онтогенеза, мы рассмотрим в гл. И, где увидим, что по крайней мере в клеточной культуре эти не нервные клетки ганглия влияют на экспрессию синтеза медиатора. Вот еще один пример. В клеточных культурах линия клеток нейробластомы проявляет способность к образованию выростов нейритов (аксонов нервной клетки), но не функциональных синапсов, тогда как линии гибридов нейробластомы и глиомы образуют синапсы, что является еще одним доказательством важной дополнительной функции глиальных клеток. Периферические глиальные клетки (шванновские клетки) участвуют в восстановлении поврежденных нервов. Было даже показано, что после денервации щванновская клетка может заменять дегенерированное нервное окончание в мыщце и даже выделять медиатор. [c.31]

Фактор как долго может определяться са.мопроизвольно с помощью молекулярного механизма транскрипции и трансляции ДНК для нас же особый интерес представляют факторы сколько и где . Если сайт (т. е. клеточное окружение развивающейся козетки на пути от нервной пластинки к специализированному органу-мишени) влияет на экспрессию гена, то это предполагает ограничение генетической детерминированности организма. В самом деле, имеются доказательства того, что клетки влияют друг на друга в период развития. Это происходит либо при прямом контакте, молекулярный механизм которого не вполне ясен, либо при выделении химических сигналов, называемых факторами роста нервов. Последние мы будем обсуждать в связи с термином трофизм, а механизм прямого контакта будет показан на примере образования и стабилизации синапсов. Следует отметить, что не только генетическая программа определяет окончательную структуру нейрональной сети, существенно также положение отдельной клетки в пространстве и времени. Именно последнее и помогло сделать следующий вывод геном человека содержит >10 генов, а число синапсов >10 (10 ° нейронов, каждый из которых имеет 10 синапсов, см. выше), так что маловероятно (хотя и нельзя считать совсем невозможным вследствие огромного разнообразия антител, продуцируемых ограниченным числом генов), чтобы специфичность каждого отдельного синапса программировалась определенным участком гена. Мы еще вернемся к этому важному вопросу при рассмотрении синаптогенеза, т. е. процесса образования и стабилизации специфических синапсов. Представляется вполне допустимым, что развитие нервной системы контролируется несколькими факторами генетическим, трофи- [c.319]

После понижения концентрации гормона скорость распада комплекса НЯ определяется константой скорости диссоциации гормона от рецептора К-1). Эта константа, как известно, зависит от природы связей образующихся между двумя агентами. Нейромедиаторы, т. е. те соединения, которые секретируются в специальные морфологические структуры, образованные двумя клетками и называемые синапсами (см. рис. 37) диссоциируют от рецептора за доли миллисекунды. Связывание медиаторов с рецепторами также происходит очень быстро. [c.130]

В нервно-мышечном синапсе различают пресинаптическую часть (терминали аксона) и постсинаптическую зону (участок мышечного волокна). Эти два структурных образования разделены межклеточным пространством — синаптической щелью. Нервно-мышечный синапс является химическим. При его функционировании из терминали аксона выделяется медиатор ацетилхолин, который вызывает возбуждение мышечного волокна, приводящее к сокращению. В терминалях аксона находятся синаптические пузырьки диаметром 30—60 нм, содержащие ацетилхолин, а также мелкие митохондрии со светлым матриксом и немногочисленными кристами, микротрубочки и нейрофи-ламенты. Терминали аксона снаружи окружены леммоцитами, или шванновскими клетками (рис. 15 см. рис. 14). Участки терминалей, где происходит выведение медиатора, называются активными зонами. От их размера и числа зависит уровень секреции медиатора. [c.32]

Как только денервированная мышца ренннервируется, ацетилхолиновые рецепторы, появившиеся на всей поверхности мембраны, исчезают, и только в местах новообразованных нервно-мышечных соединений оии сохраняются в большом количестве. Особенно удивительно то, что концентрация ацетил-холииовых рецепторов остается высокой также и в местах прежних нервно-мышечных контактов, даже если там нет нервных окончаний, образующих синапс. Кроме того, эти прежние места сохраняют способность к образованию синапсов с аксоном, который может появиться позднее, тогда как окружающая мембрана, где чувствительность к ацетилхолину подавлена, к этому уже не способна. Это указывает на существование каких-то прочных структур, способствующих сохранению высокой концентрации ацетилхолиновых рецепторов в области бывшего синапса и тем самым отмечающих предпочтительное место, где аксон может образовать синапс даже в условиях электрической стимуляции мышцы. Но что же удерживает компоненты синапса на месте [c.114]

Выше указывалось, что в цитоплазме синапсов имеются митохондрии, которые, как известно, ответственны за интенсивный уровень энергетического обмена и образова ие макроэ ргов. (АТФ, АДФ, АМФ и т. д.). Только при непрерывном энергетическом обеспечении в синаптических структурах может осуществляться интенсивный биосинтез белка, полипептидов, нейромедиаторов и других метаболитов, а также участие синалсов в проведении нервных импульсов. Кроме того, очень важным моментом я1вляется непрерывное образование новых синапсов, так как интенсивное функционйрование нейронов определяется наличием синапсов в том или ином нейроне. [c.175]

Мышечная клетка окружена электровозбудимой поверхностной мембраной — сарколеммой. На сарколемме находятся места контакта с окончаниями двигательных нервов — синапсы (нервно-мышечные соединения, см. рис. 113). Сарколемма обладает избирательной проницаемостью для различных веществ и имеет транспортные системы, с помощью которых поддерживается разная концентрация ионов Ма и К , а также СГ внутри клетки и в межклеточной жидкости, что приводит к возникновению на ее поверхности мембранного потенциала. Образование мембранного потенциала действия под влиянием нервного импульса — необходимое условие возникновения возбуждения мышечного волокна. [c.292]

Обстоятельства, связанные с гибелью клеток, проявляются также и на уровне отдельных терминалей и синапсов. Например, начальный сегмент аксона мотонейронов спинного мозга -имеет синапсы, которые на более поздних стадиях эмбрионального развития исчезают. Другой пример связан с мозжечком, где на ранней стадии развития тело клеток Пуркинье ощетинивается шипиками, образующими синапсы с лиановидными волокнами позже и эти шипики, и соответствующие синапсы полностью счезают. Возможно, ранние соединения помогают образованию других синапсов или, быть может, обеспечивают некоторый контроль над возбудимостью, который необходим на определенной стадии развития. [c.256]

Неясна также роль холинэстеразы, обнаруживаемой вне синаптических образований выполняет ли она какую-нибудь специальную функцию, не связанную с передачей нервного импульса, или это просто транспортная форма АХЭ, обнаруженная по дороге к тем местам (синапсам), где она должна играть свою специфическую роль [c.200]

При интенсивной стимуляции изолированных нервов, а также при деполяризации мембран клеток срезов или синаптосом мозга помимо морфологической картины экзоцитоза, Са-зависимой секреции медиаторов наблюдается значительное снижение количества синаптических пузырьков и их диаметра увеличение объема (набухание) терминали увеличение поверхности аксолеммы и пресинаптических мембран, т. е. увеличение площади мембран, их набухание резкое усиление спустя некоторый период (несколько минут) после экзоцитоза микропиноцитоза и специфического эндоцитоза во внесинаптических участках нервного окончания, новообразование одетых везикул, вакуолей, цистерн, мультивезикулярных телец в синаптоплазме. Увеличение пиноцитоза и специфического эндоцитоза в синапсах происходит чаще всего в районе, примыкающем к клеткам глии, инкапсулирующим нервное окончание. Общая закономерность — снижение количества секреторных гранул в ходе экзоцитоза, более или менее эквивалентное увеличение количества одетых везикул в ходе последующего компенсаторного эндоцитоза. Компенсаторный эндоцитоз включает в себя образование одетых везикул и эндосом из мембранного материала бывших секреторных гранул, растворившихся везикул в плазмалемме (хотя и полного смешения мембран не происходит). [c.55]

Заслуживает также внимания предложение Niren-berg et a . (1973) использовать меченный а-бунгаротоксин для детектирования ацетилхолиновых рецепторов в культуре нейронов цыпленка. Подобный подход, по мнению авторов, может быть перспективным для изучения механизмов образования синапсов, изучения их взаимодействия в культуре нервных клеток и др. [c.186]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология