Альбуминурия

Часто употребляемое в клинической практике название альбуминурия (при обнаружении в моче белка) неправильно, так как с мочой выделяются не только альбумины, но и глобулины. Например, при нефрозах общее содержание белка в моче может достигать 26 г/л, при этом концентрация альбуминов 12 г/л, а глобулинов —14 г/л. [c.622]

Альбуминурия — вьщеление белков с мочой. [c.850]

Нормальная моча практически не содержит белка. В действительности в ней имеются следы белка, которые не открываются обычными реакциями, применяемыми в клинической лаборатории. В ряде патологических случаев в моче может появиться заметное количество белков, начиная с долей грамма до 25 г в сутки. Такое выделение белка с мочой называется альбуминурией. [c.280]

Случайная альбуминурия имеет место при попадании в мочу слизи, крови, гноя и т. п. не из ночек. [c.280]

Белок. Белок в моче появляется при воспалении почек, отравлении ядами, при камнях в мочеточнике, при некоторых расстройствах сердечной деятельности. Появление в моче белков (главным образом альбуминов) называется альбуминурией, или протеинурией. [c.259]

Альбуминурия. Нормальная моча содержит лишь следы белка, не обнаруживаемые с помощью обычных реакций, так как здоровые почки пропускают только ультрафильтрат крови, свободный от белков. Однако при воспалительных заболеваниях почек (например, при нефритах), а также иногда при расстройствах сердечной деятельности, вызывающих нарушение кровообращения и застой крови во внутренних органах, при беременности и в некоторых других случаях в моче могут появляться значительные количества сывороточного белка, главным образом альбуминов (0,2—0,5% и выше). В таких случаях говорят об альбуминурии. Этот термин, однако, неточен, так как нередко с мочой выделяются не только альбумины, но и другие фракции сывороточного белка. Поэтому правильнее было бы говорить о протеинурии. [c.466]

Помимо сывороточных белков (альбуминов, глобулинов и следов фибриногена), в моче при некоторых заболеваниях (при остеомаляции, а также при костных саркомах, связанных с разрушением органического веш,ества костной ткани) иногда появляется белок с совершенно особыми свойствами. Этот белок, получивший название белка Бенс-Джонса (по имени врача, впервые описавшего этот вид альбуминурии), вьшадает в осадок при нагревании мочи до 60—70°, ио затем при 80° вновь растворяется. При охлаждении такой нагретой мочи белок Бенс-Джонса осаждается в интервале 60—70°, но затем при дальнейшем понижении температуры вновь переходит в раствор. Открытие белка Бенс-Джонса в патологической моче имеет важное диагностическое значение. [c.466]

Боли в области желудка сильная рвота, рвотные массы пахнут чесноком и светятся в темноте. Специфический запах изо рта. Учащенный, слабый пульс. Увеличение печени. Повышение температуры. Бред, сонливость, кома. Множественные кожные экхимозы. Желтушное окрашивание кожи. Олигурия. Альбуминурия [c.208]

Тошнота, рвота черно-зелеными массами, боли в животе, понос. Желтуха. Лицо темносерого цвета. Головная боль. Одышка. Боли в области почек. Альбуминурия, метгемоглобинурия, олигурия и вскоре анурия. Уремия. Цианоз. Бред, судороги. Коллапс [c.209]

Подострые отравления. Обладает кумулятивными свойствами. Вызывает жировую дистрофию печени и изменения со стороны щитовидной железы. Поражение почек выражается в альбуминурии, пролиферации клеток клубочков и почечного эпителия, нарушении проницаемости. [c.11]

Альбуминурия. Выделение с мочой свертывающихся белков. [c.473]

Белок. Выделение его с мочой называется альбуминурией. Нормальная моча белка не содержит, так как здоровые почки его не пропускают. Но при воспалительных процессах в почках в моче появляется белок. Альбуминурия наблюдается при нарушениях сердечной деятельности, застоях крови во внутренних органах. В мочу переходит главным образом сывороточный альбумин. [c.176]

Период прогрессирующей гемолитической анемии с резким падением количества эритроцитов и гемоглобина и явлениями выраженной гемолитической желтухи, к которой на 3—4-й день заболевания присоединяется печеночная желтуха. Увеличиваются размеры печени. Она становится болезненной. В крови определяется значительное количество прямого билирубина. Нередко находят увеличенную селезенку. При исследовании мочи, помимо значительного количества восстановленного гемоглобина, определяется резко выраженная альбуминурия. В осадке много кровяного детрита. [c.242]

Г. Альбуминурия вследствие нарушения клубочковой фильтрации в почках. [c.317]

Концентрация альбумина в крови может снижаться также вследствие его выделения с мочой при заболевании почек (альбуминурия). Печень человека синтезирует и выделяет в кровь 10-15 г альбумина в сутки. При некоторых болезнях печени (например, при циррозе) синтез альбумина нарушается. Для этих состояний тоже характерны отеки. [c.504]

Опасность отравления парами этиленимина усугубляется чрезвычайным сходством его запаха с аммиаком, а также отсутствием беспокойства в процессе экспозиции [12]. Первые признаки отравления этиленимином наступают [12, 13] только через 2— 8 час. в виде тошноты и рвоты, воспаления и отека слизистой рта, гортани и глаз. Эти симптомы исчезают через 2 дня.. При клиническом исследовании пяти пораженных в результате двухчасовой экспозиции было отмечено [13] воспаление слизистой верхних и нижних дыхательных путей, кратковременная поли-цитэмия (лейкоцитоз, эозинофилия, альбуминурия), увеличенный в течение 10 дней белковый (флокуляционный) тест спинномозговой жидкости. Для лечения применялись [13] гидрация, антигистамины, стероиды, антибиотики, отхаркивающие средства и энзимотерапия. Все пораженные полностью излечились в течение 6 месяцев. Отмечается также [12], что при соблюдении соответствующих мер предосторожности работа с этиленимином в лаборатории может проводиться долгое время без опасности для здоровья. Индивидуальным средством защиты от поражения парами этиленимина служит обычный противогаз [9]. [c.192]

При патологических условиях содержание белка в моче увеличивается настолько, что уже может быть открыто обычными реакциями. Это явление носит название альбуминурии. Белки, обнаруживаемые в моче, почти всегда представляют собой смесь альбуминов и глобулИно]в плазмы крови и белков самой почки. [c.213]

Альбумцнурия наблюдается при нефритах, нефрозах, расстройстве сердечной деятельности, острых инфекционных заболеваниях, иногда при беременности. Содержание белка в моче при альбуминурии обычно не превыщает 0,5%. В очень редких случаях содержание белка в моче может доходить до 4 и даже 8%. [c.213]

Острое отравление. Описано острое ингаляционное отравление 16 человек с двумя смертельными исходами при взрыве в лабораторных условиях баллона, содержащего фторид У.(VI) (иРб). Смертельные исходы наступили через 10 и 70 мин после поражения. В первом случае пострадавший подвергался воздействию образовавшегося облака в течение 5 мин. У пострадавших имело место поражение верхних дыхательных путей и почек. Вначале выраженная слабость и прострация, жалобы на удушье, загрудинные боли. При осмотре отмечены диспноэ, цианоз, аскультативно-многочисленные влажные хрипы в легких. Быстро развивались раздражающий кашель с вьщелением серо-зеленой кровянистой мокроты, тошнота, рвота, явления отека легких, шок. Температура тела в течение первых 12-72 ч повышена до 40 °С. Ожоги кожи, иногда 2-3 степени, развивались в сроки через 2 ч и более после поражения. Были установлены явления конъюнктивита, глубокого кератита, острота зрения не изменялась. Азотемия, альбуминурия. После прострации и слабости у некоторых пострадавших наблюдалось нервное напряжение, скоропреходящие периоды беспокойства, раздражительности. У одного человека отмечались спорадические проявления дементности с потерей тактильного чувства. Предполагается, что поражение почек вызвано действием абсорбированного У., а непосредственной причиной поражения кожи, глаз, слизистых дыхательного тракта является фтор. По некоторым данным, минимальная доза У.(У1), вызывающая альбуминурию у человека при в/в введении, составляет около 0,1 мг/кг при экстраполяции экспериментальных данных на человека летальная доза при введении в/в находится в пределах 1,0 мг/кг. [c.517]

Полимиксин в Полимиксин нейротоксическое действие. Частота этих осложнений зависит от дозы препарата, продолжительности лечения и состояния выделительной функции почек, составляя в среднем 15-20 %. Нефротоксическое действие может проявляться в альбуминурии, цилиндрурии, гематурии, повышении остаточного азота крови. К проявлениям нейротоксического действия относятся головокружение, головная боль, сонливость, раздражительность, мышечная слабость, атаксия. Эти осложнения, как правило, обратимы и исчезают после прекращения приема препарата. Могут наблюдаться также аллергические реакции (кожная сыпь, зуд, эозинофилия и др.). При приеме препарата внутрь возможны боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства [c.757]

По данным Антоновой и др., при 45-дневном введении в желудок крысам в дозах Vs и Vio ЛД50 наблюдались отставание в приросте массы тела, активация пероксидазной активности крови, ингибиция каталазы печени, ретикулоцитоз, альбуминурия. Снижалось число нормально персистирующих самок, уменьшалась подвижность сперматозоидов у самцов. Минимальная действующая доза при 6-месячном введении Н2О2 в желудок крыс и кроликов составляет 0,05 мг/кг при суточном водо-потреблении в концентрации 1,0 мг/л. Недействующая доза — 0,005 мг/кг при суточном водопотреблении в концентрации 0,1 мг/л. Позже Антонова сообщила об отрицательном влиянии энтерального введения водных растворов Н2О2 на репродуктивную функцию и потомство крыс. [c.19]

Человек. Описано острое ингаляционное отравление 16 человек с двумя смертельными исходами при взрыве в лабораторных условиях баллона, содержащего фторид У.(VI). Смертельные исходы наступили через 10 и 70 мин после поражения, в первом случае пострадавший подвергался воздействию образовавшегося облака в течение 5 мин. У пострадавших имело место поражение верхних дыхательных путей и почек. Вначале выраженная слабость и прострация, жалобы на удушье, загрудинные боли. При осмотре отмечены диспное, цианоз, аускультативно — многочисленные влажные хрипы в легких. Быстро развивались раздражающий кашель с выделением серо-зеленой кровянистой мокроты, тошнота, рвота, явления отека легких, шок. Температура тела в течение первых 12—72 ч повышена до 40 °С. Ожоги кожи, иногда 2—3 степени, развивались в сроки через 2 ч и более после поражения. Были установлены явления конъюнктивита, глубокого кератита, острота зрения не изменялась. Азотемия, альбуминурия. После прострации и слабости у некоторых пораженных наблюдалось нервное напряжение, скоропреходящие периоды беспокойства, раздражительности. У одного человека отмечались спорадические проявления дементности с потерей тактильного чувства. [c.277]

Предполагается (Howland), что поражение почек вызвано действием абсорбированного У., а непосредственной причиной поражения кожи, глаз, слизистых дыхательного тракта является фтор. По данным Bennelli k, минимальная доза У (VI), вызывающая альбуминурию у человека при в/венном введении, составляет около 0,1 мг/кг, при экстраполяции экспериментальных данных на человека летальная доза при введении в/венно находится в пределах 1,0 мг/кг. [c.278]

Различают почечную (или истинную) альбуминурию и случайную (или ложную) альбуминурию. При истинной альбуминурии белок попадает в мочу в почках. Это указывает чаще всего на заболевание почек или иногда на некоторые формы повыщенного кровя-ног давления. В этих случаях в моче обычно появляются сывороточный альб 1мин и сывороточный глобулин. [c.280]

Хлорпикрин относится к сильнодействующим ядохимикатам. Симптомы отравления появляются быстро. Скрытого периода нет. Пары хлорпикрина сильно раздражают слизистые оболочки глаз. При концентрациях 20 мг/м и более возникает острый токсический отек легких. При сравнительно легких поражениях хлорпикрином больные жалуются на резь в глазах, слезотечение, насморк, першение в горле и сухой кашель. Легкие поражения обычно заканчиваются клиническим выздоровлением через 3—5 дней. Более высокие концентрации хлорпикрина или длительное воздействие низких концентраций вызывают, помимо перечисленных явлений, чувство стеснения и боли в груди, тошноту, рвоту, боли в животе, головную боль, слабость. Возможно развитие острого отека легких. При объективном осмотре отмечается гиперемия и отек слизистых оболочек глаз и век, слезотечение. Наблюдается легкая отечность и покраснение слизистых оболочек носа и полости рта, кровянистая мокрота. В легких выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы дыхание учащено. Резко расширена правая половина сердца, тоны приглушены, пульс учащен (до 90 ударов в минуту). Температура повышена (37,5—38°). Отмечается ускоренная РОЭ 25—40 мм в час) и лейкоцитоз (12 000—16 000 в 1 мм крови), метге-моглобинемия, а также альбуминурия (белка 0,033— 0,066%). Слизистые оболочки и кожа цианотичны, а при развитии коллапса (серая асфиксия) — серо-пепельного цвета. Иногда наблюдаются изменения в сетчатке глаза в виде кровоизлияний, отека, тромбозов и эмболий сосудов, нейроретинитов. Жидкий хлорпикрин может вызвать эритематозные и буллезные дерматиты. [c.41]

Тринитроглицерин применяют в спиртовом растворе или в таблетках как расширяюшее сосуды средство при болезнях, связанных с нарушением функции аорты. Он применяется также в качестве диуретика и для уменьшения альбуминурии. Его действие подобно действию амилнитрита, но является более медленным и длительным. [c.278]

Для человека. 22 мг/л в течение 15 мин. вызывают лишь нестерпимое раздражение в носоглотке (Каган). Концентрация А. в 3 мг/л не вызывала раздражающего эффекта при экспозиции в 1 мин. (Данишевский). При вдыхании концентрации в 1,2 мг/л в течение 3—5 мин. раздражение глаз, носа и горла. При одновременном наличии в воздухе А. и метилэтилкетона в концентрации около 2,3—3 мг/л у работниц было отмечено обморочное состояние (Смит и Мейерс). Описан случай острого отравления А., в результате которого у больного на 2-й день после отравления содержание ацетона в крови достигало 18 мг-% (норма 1— 2 мг-%). А. был также отмечен и в моче. Через некоторый промежуток времени отмечена легкая альбуминурия и наличие лейкоцитов и эритроцитов в моче. Уровень сахара в крови в день отравления достигал 142 мг-% (Зак). При применении в качестве растворителя А. с метилэтилкетоном описано отравление нескольких рабочих (недомогание, слезотечение, короткое обморочное состояние, сопровождавшееся судорогами, головные боли). Описанное Волоконенко массовое острое заболевание глаз у рабочих обувной фабрики, выражавшееся в светобоязни, слезотечении, конъюнктивитах и даже в расстройстве зрения, было вызвано ацетонистым спиртом и зависело, очевидно, не столько от действия А., сколько от метилового сгшрта, аллилового спирта и т. д. В другом случае аналогичное заболевание было объяснено действием найденного в А. ацетальдегида. [c.302]

Кролики. Минимальная смертельная доза при приеме внутрь 0,62 г/кг. Потеря веса, одышка, прострация, альбуминурия, периодически судороги. В крови ни метгемоглобин, ни тельца Гейнца не обнаружены. В костном мозгу и селезенке усиление кроветворения. В моче значительное содержание парных серных и глюкуроновых кислот. Вскрытие тромбы в артериолах и венах, отеки и уплотнения в мозгу, сердечной мышце, селезенке, надпочечниках и почках. Гистологически клеточные изменения в. мозгу, селезенке, почках, особенно в печени. [c.442]

Лечение стрептомициллином должно проводиться под тщательным наблюдением врача. После введения препарата может наблюдаться болезненность в месте инъекции возможны побочные явления, свойственные стрептомицину и пенициллину дерматиты, головокружение, головная боль, сердцебиение, вестибулярные расстройства, понижение слуха, альбуминурия и др. Если побочные явления слабо выражены,. течение не прекращают, но уменьщают дозу, назначают противогистаминные препараты, витамин Вх- Если побочные явления резко выражены, прекращают применение препарата. [c.163]

Вливание ангиотензина в дозах 0,001—0,01 мкг/кг/мин вызывает у человека резкое повышение антидиуретической активности, причем концентрация натрия и хлоридов в моче практически не меняется, а концентрация калия значительно возрастает. Вообще дозы ангиотензина около 10" г/кг/мин оказывают сильное влияние на баланс электролитов и функции почки напротив, альбуминурия при этом не наблюдалась [260]. Ангиотензин по--нижает также скорость удаления п-аминогиппуровой кислоты и инсулина [262]. Организм человека, страдающего гипертонией, иначе реагирует на введение ангиотензина. В этом случае наблюдается увеличение скорости выделения в почечном клубочке, выделения мочи и электролитов, что объяснялось влиянием повышенного кровяного давления, при приведении которого к нормальному уровню может иметь место восстановление антиди-уретического эффекта [4 За, 1707]. [c.43]

Из других симптомов, сопровождающих эту своеобразную форму свинцовой интоксикации, следует отметить наблюдающуюся нередко рвоту, повышение температуры до 37,5—38°, олигурию, а в некоторых случаях анурию, нерезко выраженную альбуминурию. Одновременно находят нередко встречающиеся при сатурнизме гематологические сдвиги (ретикулоцитоз, увеличение количества базофильнозернистых эритроцитов, падение количества гемоглобина), значительные количества копропорфирина и свинца в моче, протопорфирина в эритроцитах. Наряду с уменьшением гемоглобинового железа обычно повышено содержание плазменного железа. [c.43]

Почечный синдром. В развитии патологических изменений со стороны почек различают два периода. Одним из самых ранних объективных симптомов отравления, наблюдаемых уже в первые часы после интоксикации, является гемоглобинурия. В моче спектральным анализом обнаруживается большое количество редуцированного гемоглобина. Этим обусловлена и выражения альбуминурия количество белка доходит в первые дни до 3—4%. В осадке большое количество детрита, красных кровяных телец. Эти изменения, обусловленные исключительно гемолизом, держатся обычно 3—4 дня, затем моча светлеет и очищается от гемоглобина и его дериватов. В более тяжелых случаях появляется олигу-рия, переходящая в анурию, резко повышается количество остаточного азота в крови, развивается индиканемия. Это может привести к уремическому состоянию и летальному исходу. [c.240]

Воспалительные заболевания почек сопровождаются альбуминурией и снижением концентрации б) альбумина в крови (гипоальбуминемин) до 1 г/л. [c.317]

Альбуминурия. В норме с мочой выводится за сутки в среднем 8 мг альбумина. Состояние, когда суточное выведение альбумина достигает 30-300 мг, называют микроальбуминурией при этом концентрация альбумина в моче равна 20-200 мг/л. При ИЗСД микроальбуминурия редко бывает в период 5-10 лет после постановки диагноза диабета, а появившись — непрерывно увеличивается, на 15-40 % в год. Микроальбуминурия — следствие нарушения структуры и проницаемости капилляров почечных клубочков она является предвестником диабетической нефропатии, которая развивается через 6-12 лет после начала микроальбуминурии. [c.417]

Гломерулосклероз. Накопление белков межклеточного матрикса и изменение их состава в гломерулярной, тубулярной и интерстициальной областях почки, утолщение базальной мембраны клубочков, гипертрофия мезангиальных клеток — основные патоморфологические изменения при диабетической нефропатии. При усиленном образовании межклеточного матрикса происходит прогрессивное утолщение стенки сосудов, снижение скорости клубочковой фильтрации, нарушение проницаемости базальной мембраны (и как следствие — альбуминурия). В конечном счете происходит полное закрытие сосудов и образование рубца на месте клубочка — гломерулосклероз. Сходные изменения происходят и в тубулярной области — тубулоинтерстициальный фиброз. Эти процессы характеризуют финальные стадии развития нефропатии. [c.417]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология