Кал при нарушениях жирового обмена

Нарушения жирового обмена. В жировом обмене велика роль печени. В печени вырабатывается желчь, а, как указывалось выше, желчные кислоты активируют липазу, способствуют эмульгированию жиров, всасыванию жирных кислот и холестерина. Следовательно, заболевания печени, связанные с нарушением секреции желчи, закупорка желчного протока и воспаление желчного пузыря приводят к нарушению обмена липидов. [c.165]

Жировой обмен в организме может быть нарушен в результате нарушения углеводного обмена. Например, при тяжелых формах диабета (сахарная болезнь) происходит нарушение процессов окисления жиров в крови накапливаются промежуточные продукты окисления жиров — ацетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и р-окси-масляная кислоты), вследствие чего ацетоновые тела появляются и в моче. Это явление называется ацетонурией. [c.165]

Выяснено, что при недостаточности холина в организме наблюдается ряд серьезных нарушений в обмене — жировая дегенерация печени и кровоизлияния в почках. Эти явления, как оказалось, обусловлены недостатком лабильных метильных групп в организме и могут быть устранены дачей либо холина, либо метионина. Метионин может полностью заменить цистеин (цистин) в питании. Это объясняется тем, что цистеин и цистин [c.347]

Выяснено, что при недостаточности холина в организме наблюдается ряд серьезных нарушений в обмене — жировая дегенерация печени и кровоизлияния в почках. Эти явления, как оказалось, обусловлены недостатком лабильных метильных групп в организме и могут быть устранены дачей либо холина, либо метионина. Метионин может полностью заменить цистеин (цистин) в питании. Это объясняется тем, что цистеин и цистин синтезируются в организме животных, но необходимым условием для их синтеза является наличие метионина в пище. [c.367]

После окончания анализов было сделано следующее заключение Содержание общих липидов у субъекта 24 гораздо выше, чем у всех остальных с большой долей вероятности можно предположить, что эта липемия вызвана какими-то неустановленными нарушениями в обмене. У субъекта 67 содержание общих липидов, напротив, гораздо ниже, чем у других. Считая оба эти случая аномалиями в отношении жирового обмена, мы исключили касающиеся их данные и в расчетах, и в графиках [51]. [c.80]

Жировой обмен. Нарушения жирового обмена выражаются в следующем [c.231]

В крови увеличивается содержание эритроцитов и ретикулоцитов и уменьшается содержание лейкоцитов, нарушается свертываемость крови, развиваются поражения миокарда, почек (клубочкового и канальцевого аппаратов), желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, печени, нарушения функции регулирующих систем, белкового, жирового и углеводного обменов. [c.454]

Отсутствие витамина Е в пище вызывает также тяжелое поражение мышечной ткани происходят серьезные нарушения углеводного, белкового, жирового и минералЬ ного обменов. Он связывает протромбин и тем самым замедляет свертывание крови. [c.131]

У животных наблюдается также жировая инфильтрация печени с отложением большого количества холестерина. Инозит устраняет эти нарушения, в то время как холин (стр. 97) оказывается в этом отношении неэффективным. По-видимому, инозит в процессе метаболизма превращается в глюкозу и таким путем может включиться в углеводный обмен. [c.173]

Большое значение в обмене жиров имеет процесс отложения запасного жира в жировой ткани и его мобилизация. Нарушение -этого процесса часто приводит к ожирению организма, к накоплению жира в жировой ткани, вокруг скелетных мышц, сердца и т. д. Отложение жира в жировой ткани я1 ляется физиологически активным процессом. В жировой ткани обнаружены различные ферменты, катализирующие превращение углеводов и других веществ. При введении в организм промежуточных продуктов обмена веществ, меченных радиоактивным углеродом (например, радиоактивной уксусной кислоты), в жировой ткани обнаруживаются радиоактивные жиры. [c.330]

Из этой схемы видно, что при последовательном -окислении четных жирных кислот должна в конечном счете образоваться масляная кислота, р-окисление которой дает ацетоуксусную кислоту СНд-СО-СНа-СООН или уксусную кислоту СНд-СООН. В согласии с такой схемой, у животных с нарушенным жировым обменом (например, при эксжериментальном диабете), или в изолированной иечени, масляная кислота и четные жирные кислоты полностью превращаются в ацетоуксусную кислоту п другие ацетоновые тела. Если же вводить животному в пищу нечетные жирные кислоты, то получается гораздо меньше ацетоновых тел, так как конечным продуктом 3-окисления нечетных кислот является пропионовая кислота Hg- Hj- OOH, идущая на синтез глюкозы и др. [c.312]

Кетоновые тела (Р-гидрооксимасляная кислота, аце-тоуксусная и ацетон) появляются в моче при нарушениях углеводного и жирового обменов, в частности при диабете, а также при голодании. В нормальной моче кетоновые тела обычными реакциями не обнаруживаются. Определение кетоновых тел в моче очень важно для диагностики заболевания, для контроля за ходом лечения и установлением диеты для больного диабетом. [c.218]

СТИ, так как ауксины, по-видимому, действуют в виде эфиров с коферментом А (ауксиннл-КоА). Следовательно, КоА — ключевой метаболит в ходе процессов роста и метаболизма растений, так как он контролирует перенос энергии при углеводном, азотном и жировом обмене. Нарушение функционирования работы цикла Кребса под действием далапона, каким бы путем оно ни происходило, конкурентным ли торможением обмена пировиноградной кислоты или конкурентным торможением синтеза пантотеновой кислоты, должно повлечь за собой нарушение нормального протекания сопряженных процессов, например азотного обмена. Темнозеленая окраска обработанных далапоном растений, запаздывание созревания и удлинение вегетативного роста характерны для растений, которые снабжаются повышенными дозами доступной формы азота. [c.243]

Самые простые и легкие опыты заключались в следующем. Животных в течение нескольких дней помещали в магнитное поле, изменяя значение магнитной индукции. Сеанс (экспозиция) продолжался 10—30 минут. Сначала пульс у кроликов замедлялся, но через полчаса восстанавливался, зато снижалось артериальное давление. Если магнитная индукция мала В = = 0,03 Тл), то все изменения вскоре исчезают. Но если индукция выше (В = 0,10 Тл), то и сами изменения более значительны (например, изменяются показатели электрокардиограммы), и восстанавливаются они до прежнего уровня только через трое суток. При еще большей индукции (В = 0,30 Тл) наблюдаются серьезные нарушения в организме изменяется белковый н жировой обмен, нарушается структура белков, изменяется форма мышечных волокон, возникают микротромбы. Некоторые из этих нарушений сохраняются в течение года. [c.118]

Пороговая доза АЬОз но влиянию на массу тела и содержание SH-rpynn в крови мышей — 300 мг/кг. Симптомы острого отравления — возбуждение, нарушение дыхания, обильное слюнотечение, ригидность хвоста и задних конечностей, тонические судороги на вскрытии — некроз слизистой желудка, жировая дистрофия печени. Однократное введение в желудок белым крысам А1СЬ нарушает обмен углеводов снижена концентрация гликогена печени, увеличена активность альдолазы сыворотки крови, кроме того, падает содержание в крови АТФ и возрастает АДФ и АМФ, что указывает на повреждение механизма фосфорнлирования. Минимальная действующая доза А. при поступлении через пищеварительный тракт составляет для крыс и морских свинок 17 мг/кг, для кроликов 9 мг/кг (Красовский и Др.). [c.212]

Производные пиридоксина — фосфопиридоксаль и фосфо-пиридоксамин—(см. стр. 192) являются коферментами ряда ферментов, участвующих в обмене аминокислот (аминотранс-феразы, декарбоксилазы аминокислот, кинуренинаминотране-феразы, цистеиндесульфуразы, фосфорилазы и др.). При недостатке пиридоксина нарушается обмен многих аминокислот, особенно триптофана, метионина, цистина, глютаминовой кислоты и др. Введение пиридоксина оказывает благоприятное действие при нарушении белкового, жирового и углеводного обмена. Суточная потребность в пиридоксине около 2 мг. [c.65]

Необходимо подчеркнуть, что тяжелые формы кетонемии при диабете,, сопровождающиеся развитием ацидоза и возникновением комы, конечно, нельзя рассматривать как компенсаторное приспособление. В этом случае мы, несомненно, имеем дело с патологическим нарушением обменных процессов. Механизм их возникновения можно (хотя бы отчасти) объяснить следующим образом при недостаточном окислении углеводов и усиленном распаде жиров и белков в организме появляется избыток промежуточных и конечных продуктов жирового и азотистого обмена, в частности аммонийных солей. Но аммиак прерывает лимоннокислый цикл Кребса, устраняя кетоглютаровую кислоту путем аминирования ее в глютаминовую кислоту. Вследствие этого в ткаиях нарушается в той или иной степени способность к окислению пировиноградной и уксусной кислот (точнее ацетилкоэнзима А), обмен которых переключается на образование ацетоуксусной кислоты (см. стр. 292). 1%)оме того, вероятное нарушение карбоксилирования пировиноградной кислоты ограничивает синтез щавелевоуксусной кислоты и делает малоэффективным цикл трикарбоновых кислот. Это также может быть одной из причин развития тяжелого ацидоза при диабете. [c.300]

Необходимо подчеркнуть, что тяжелые формы кетонемии при диабете, сопровождающиеся развитием ацидоза и возникновением комы, конечно, нельзя рассматривать как обьмное компенсаторное приспособление. В этом случае мы, несомненно, имеем дело с патологическим нарушением обменных процессов, в частности нарушением механизма их нейро-гуморальной регуляции. В нарушении обменных процессов при диабете известное значение имеют также следующие моменты при недостаточном окислении углеводов и усиленном распаде жиров и белков в организме появляется избыток промежуточных и конечных продуктов жирового и азотистого обмена, в частности аммонийных солей. Но аммиак прерывает лимоннокислый цикл 318 [c.318]

При недостатке витамина В з в организме у жвачных нарушается белковый, жировой и углеводный обмен, наблюдаются расстройства процессов кровотворения и функций нервной системы. Появляющиеся признаки гипо- и авитаминоза характеризуются нарушением пищеварения, исхуданием и развитием злокачественной анемии. У свиней и птицы, которые заболевают чаще других животных, задерживается рост, резко ухудшается усвоение протеина растительных кормов, появляются легочные, кишечные и кожные заболевания. Состояние животных значительно улучшается при скармливании препаратов витамина В г (ПАВК, КМБ-12). У жвачных животных эффективны подкормки солями кобальта. [c.482]

Оксикортикостерон (гидрокортизон или кортизол)—кристаллы с /пл=220° С. Раствор его отклоняет плоскость поляризации света на значение 1а]о= + 167°. В течение суток в надпочечниках синтезируется от 4,9 до 7,9 мг кортизола. В норме содержание кортизола в периферической крови человека составляет 11 мкг %. При его дефиците развиваются те же нарушения обмена веществ, что и при недостаточности кортикостерона, за исключением обмена минеральных элементов, на который кортизол оказьшает незначительное влияние. Наиболее резко выражено при этом нарушение обмена углеводов, вследствие чего кортизол относят к разряду глюкокортикостероидов. Особенно характерны изменения в обмене веществ при избытке кортизола резко усиливается превращение аминокислот в углеводы, возрастает, синтез гликогена и жиров, повьппается содержание глюкозы в крови (стероидный диабет). В результате развивается ожирение туловища, появляется буйволиный (жировые складки) затылок, лицо становится круглым и красным, тогда как мьшщы атрофируются, скелет становится хрупким, а конечности—худыми. [c.444]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология