Аллели доминантные

Рис. 20.10. Генетическая организация аллелей генов онихоартроза и групп крови ABO у членов родословной, приведенной на рис. 20.9, при условии сцепления этих двух локусов. Использованы сокращенные обозначения аллелей групп крови системы ABO О соответствует АВ0 0, а 5 — АВО В. Рецессивный ( нормальный ) и доминантный ( патологический ) аллели локуса наследственного онихоартроза обозначены Nu D соответственно. Генотип отца (1-2) может находиться в любой из двух фаз (фаза 1, фаза 2). Хромосомы отца и хромосомы, унаследованные от него детьми, выделены синим цветом, хромосомы матери (1-1) и хромосомы, унаследованные от нее, — светло-коричневым. Отмечено, какие из хромосом, полученных от отца, являются нерекомбинантными (NR) или рекомбинантными (R) для фазы 1 и фазы 2.

Для иллюстрации принципа кроссинговера можно рассмотреть поведение пары гомологичных хромосом дрозофилы, несущих аллели серой окраски тела и длинных крыльев (оба аллеля доминантные) и черной окраски тела и зачаточных крыльев (оба аллеля рецессивные), во время образования хиазм. Скрещивание между гетерозиготным серым длиннокрылым самцом и гомозиготной черной самкой с зачаточными крыльями дало в Fl гетерозиготных потомков с серым телом и длинными крыльями (рис. 24.10). [c.193]

Н — нормальный аллель (доминантный) Ь — аллель гемофилии (рецессивный) XX — женские хромосомы XV — мужские хромосомы [c.199]

Популяционная генетика заимствовала у математической теории вероятностей два символа, и для выражения частоты, с которой два аллеля, доминантный и рецессивный, встречаются в генофонде данной популяции. Таким образом, [c.314]

X Хромосомы с красным аллелем (доминантным) [c.14]

Доминирование. Положение становится сложнее, когда один аллель доминантный, а другой-рецессивный, как, например, для системы групп крови АВО. Здесь фенотип А представлен генотипами АА и АО. Ожидаемые сегрегационные отношения среди детей таких родителей различны. Некоторых из гетерозиготных родителей АО можно распознать, например, в браках с партнером О, если дети имеют фенотип О. Другие случайно будут иметь детей только с фенотипом А. Чтобы правильно вычислить ожидаемые значения и сравнить их с наблюдаемыми, необходимы специальные статистические методы (см. приложение 2). [c.183]

Прежде чем обсуждать результаты этой работы, полезно привести некоторые основные сведения. Факторы А , Л2, С , С а R являются комплементарными при синтезе антоциана в алейроновой ткани кукурузы. Доминантный ингибитор может замедлять синтез антоциана факторы fej, Bz и /п являются интенсификаторами (фактически им является рецессивный аллель in) последнего из перечисленных локусов, который интенсифицирует антоциановую пигментацию. В более ранних наблюдениях было установлено, что для действия in необходимы С п R, так что эти два фактора, по-видимому, действуют до [c.161]

Окраска шерсти у мышей контролируется парой генов, находящихся в разных локусах. Эпи-статический ген определяет наличие окраски и имеет два аллеля доминантный, определяюший окрашенную шерсть, и рецессивный, определяющий альбинизм (белая окраска). Гипостатиче-ский ген определяет тип окраски и имеет два аллеля агути (доминантный, определяющий серую окраску) и черный (рецессивный). Мыши могут иметь серую и черную окраску в зависимости от своих генотипов, но для проявления окраски необходимо одновременное наличие аллеля окрашенной шерсти. Мыши, гомозиготные по рецессивному аллелю альбинизма, будут альбиносами даже при наличии у них аллелей агути и черной шерсти. Возможны три разных фенотипа агути, черная шерсть и альбинизм. При скрещиваниях можно получить эти фенотипы в различных соотношениях в зависимости от генотипов скрещиваемых особей (рис. 24.28 и табл. 24.7). [c.206]

У кукурузы имеется пара аллелей W-w, действие которых проявляется уже в пыльцевых зернах. Доминантный аллель [c.44]

Мы уже знаем, что самки всегда получают одну из своих Х-хромосом от отца, а другую — от матери. Самцы же получают свою единственную Х-хромосому от матери, а У-хромосому— от отца. При скрещивании белоглазой самки и красноглазого самца в р1 все самцы должны быть белоглазыми, так как они приобретают ген белых глаз вместе со своей единственной Х-хромосомой, которую они получают от матери. Другие исследования показали, что У-хромосома почти не содержит генов и не несет доминантного аллеля, который мог бы подавить действие гена ш, локализованного в Х-хромосоме и обусловливающего белую окраску глаз. [c.143]

Мендель ввел буквенные обозначения для пар аллелей, причем доминантные аллели обозначались большими буквами, а рецессивные — маленькими. Так, например, если сорт гороха с окрашенными цветками обозначить как АА, то сорт гороха с белыми цветками будет иметь обозначение аа. Согласно Менделю, половые клетки содержат только по одному представителю из каждой пары аллелей. Поэтому у сорта гороха с окрашенными цветками гаметы должны соответственно нести аллель А, а у сорта с белыми цветками — аллель а. При оплодотворении внутри данного сорта (самоопыление или скрещивание между особями, принадлежащими к одному и тому же сорту) мы должны получить в одном случае А + А = АА, а в другом случае а + а = аа. Если скрещивают два сорта, т. е. пыльцу растения одного сорта наносят на пестик растения другого сорта, то получается гибридная особь, в которой объединение доминантного аллеля Л с рецессивным аллелем а дает конституцию Аа. Так как аллель Л доминирует над аллелем а, то у всех гибридных особей проявляется только доминантный признак, т. е. в данном примере все они имеют окрашенные цветки. Однако ген, определяющий рецессивный признак, присутствует во всех гибридах Р], не проявляясь вплоть до получения р2, в котором в среднем Д всех особей имеет белую окраску, т. е. проявляет рецессивный признак. [c.49]

Возможны четыре разные комбинации, а именно АА, 2 Аа, аа. Последняя комбинация не содержит доминантного гена, и поэтому проявляется рецессивный признак. Из трех других комбинаций АА при самооплодотворении неизменно даст потомство АА, так как все половые клетки будут нести один и тот же аллель А, тогда как формы Аа в дальнейшем вновь расщепляются на доминантные и рецессивные формы в отношении 3 1. [c.50]

Обозначим эти три рецессивных гена а, Ь, с, а соответствующие доминантные аллели—Л, , С. Как показано на схеме (фиг. 32), мы производим скрещивание между родительскими [c.90]

НИТЬ НИ сцепление между такими генами, ни степень нх доминантности. Что касается доминантности, то имеются основания считать, что доминантность различается по силе у разных аллелей и что полимерный ген может быть доминантным у одной особи и рецессивным у другой в зависимости от совокупного влияния остальной генетической конституции. [c.111]

Теперь можно сравнить между собой два случая делеций, D и DE, и посмотреть на препаратах хромосом слюнных желез, какой сегмент является общим для обеих этих делеций. В искомом сегменте должен быть расположен локус пары аллелей D-d, поскольку рецессивный признак d присутствует у обеих категорий гетерозигот по делеции. При самых благоприятных условиях можно получить результат, подобный показанному на фиг. 104, IV. Здесь имеется один общий для обеих делеций диск, поэтому можно с уверенностью полагать, что ген d и его доминантный аллель расположены именно в этом диске. Однако часто сегмент, общий для двух делеций, имеет большие размеры, и тогда локализация гена определяется менее точно. Но если мы соберем данные о большем числе делеций (или инверсий), то в конце концов наши результаты станут точнее. [c.227]

Поскольку эта теория стимуляции представляла собой всего лишь констатацию наблюдений, что гетерозиготные организмы более жизнеспособны, а гомозиготные более слабы, то она вскоре была заменена другими, пытающимися дать более глубокое объяснение явлению гетерозиса. Наиболее важной из этих попыток была так называемая теория доминантности. Основное положение этой теории состоит в следующем вырождение при инбридинге вызывается тем, что в исходной популяции содержатся в гетерозиготном состояний многие рецессивные гены, оказывающие вредное влияние. Эти гены не оказывают воздействия до тех пор, пока инбридинг не переводит их в гомозиготное состояние. Название этой теории связано с тем, что она придает важное значение наличию у рецессивных генов, определяющих вредные признаки, доминантных аллелей, обусловливающих нормальное развитие. Так, в отношении мощности гетерозигота Аа полностью или почти полностью равноценна гомозиготе АА, тогда как гомозигота аа, наоборот, слабее гетерозиготы. Согласно этой теории, на жизнеспособность оказывают влияние многие подобные гены и вырождение при инбридинге обусловлено выщеплением гомозигот по вредным рецессивным генам, которое все более и более возрастает. [c.284]

Это значит, что у гибрида не проявится ни один из родительских рецессивных признаков, но при этом гибрид не будет также и промежуточным между ними у него проявятся признаки, обусловленные действием аллелей, доминантных по отношению к данным рецесси-вам. Простая схема (фиг. 58) показывает, что это должно быть именно так на схеме линиями обозначена определенная пара хромосом, а точками—локусы. Если гены а и 6 расположены в одном и том же локусе (случай /), то для доминантных аллелей, так сказать, не остается места при этом, следовательно, гибрид либо окажется промежуточным, либо в нем в какой-то степени проявится доминирование гена а или гена Ь. [c.153]

Создание изменчивости в результате сочетания мутационного процесса и потока генов можно проиллюстрировать на примере наземной улитки Сераеа nemoralis в Западной Европе. В колониях этой улитки постоянно наблюдается полиморфизм, выражающийся в наличии или отсутствии коричневых полос на раковинах. Эти фенотипические различия регулируются геном, имеющим два аллеля доминантный аллель В определяет развитие [c.51]

Отметим несколько важных моментов, касающихся генетического сцепления и картирования генов. Во-первых, чтобы можно было оценить частоту новых генетических комбинаций (рекомбинантов), один из родителей должен быть гетерозиготен как минимум по двум локу-сам АВ/аЬ или АЬ/аВ). Во-вторых, дигетерози-готные генотипы должны существовать в двух конфигурациях (фазах). Если два сцепленных гена на каждой из хромосом представлены одним типом аллелей (т. е. оба доминантные, АВ, или оба рецессивные, аЬ), то такую конфигурацию называют фазой сцепления (г г/с-фазой). Если же два сцепленных гена на каждой хромосоме представлены разными типами аллелей (т. е. один доминантный, а другой рецессивный, аВ или АЬ), то конфигурацию называют фазой отталкивания (/и/)анс-фазой). В-третьих, рекомбинация между двумя генами происходит независимо от их фазы. С точки зрения генетики рекомбинация между генами, находящимися в дигомозиготном состоянии (т. е. АЬ/АЬ или АВ/АВ), не приводит к появлению новой генетической комбинации, и поэтому, даже если подобная рекомбинация происходит, ее невозможно обнаружить. В-четвертых, частота рекомбинации 0% означает полное сцепление, а 50% - что гены расположены либо на разных хромосомах, либо на одной хромосоме, но удалены друг от друга слищком далеко для выявления сцепления. Для рещения проблемы картирования двух сильно удаленных генов, расположенных на одной хромосоме, необходимо картировать гены, лежащие между ними, что позволит определить, образуют ли все они одну группу сцепления. [c.446]

Гомозигота по доминантному гену (Homozygous dominant) Организм, у которого оба аллеля данного локуса доминантны. [c.547]

Доминантный ген (Dominant gene) Ген, проявляющийся в фенотипе независимо от присутствия в геноме другого аллеля этого гена. [c.548]

Доминирование, доминантность (Dominan y) Участие только одного аллеля в определении признака у гетерозиготной особи. [c.548]

Сходные эксперименты с различными инбредными линиями мышей (т.е. линиями, в которых все мыши генетически однотипны) дали результаты, близкие к полученным ранее на морских свинках при иммунизации простым синтетическим полимером некоторые жнии давали сильный иммунный ответ Т-клеточного типа, тогда как другие линии совсем не реагировали. На специально выведенных линиях мышей, различавшихся только ограниченным участками генома (так называемых конгенных линиях), были проведены исследования по картированию геиов 1г, и оказалось, что эти гены расположены в пределах генного комплекса Н-2 в области между Н-2К и Н-20, впоследствии названной 1-областью. Сейчас у мышей описан уже ряд различных генов 1г, контролирующих зависимые от Т-клеток ответы на разные антигенные детерминанты, и определена их локализация в нескольких субобластях 1-области (рис. 17-64). В большинстве таких локусов способность отвечать на антигенную детерминанту определяется доминантным аллелем, однако в отдельных случаях доминирует неспособность к ответу. В этих случаях можно показать, что наследственная неспособность к иммунному ответу обусловлена активностью Т-клеток-супрессоров, и гены, контролирующие ответ этих клеток на специфическую детерминанту, называют ие /г-генами, а генами иммунной супрессии (1з). [c.60]

У растений с алой окраской цветков ряд аллелей Р , Р, р, расположенный в порядке убывания доминантности, управляет синтезом соответственно пеларгонидина, дельфинидина и пеларгонидин-З-моногликозидов, а другой ряд аллелей М , М,т — синтезом дигликозидов в той же последовательности. Более того, доминантность оказывается неполной, так что в некоторых видах может находиться смесь пеларгонидина, цианидина и дельфинидина. Таким образом, невозможно сделать заключение, какие химические этапы контролируются этими двумя рядами аллелей. [c.148]

Доминантный ингибитор проявляет пигмент со всеми парами. Из этого следует, что действует на ранней стадии. Маркер i проявляет пигмент со всеми парами, за исключением и i, но авторы сообщили, что с z получены противоположные результаты. Маркер г проявляет пигмент со всеми парами, за исключением С , i, Сз, г и слабо проявляет с in. Маркер uz проявляет пигмент с bZi и bz2 и слабо с in. Мутанты in, bzi и bz содержат антоциановый пигмент, но когда они сочетаются с бесцветными генотипами, то пигмент появляется также в последних. Используя специальные генетические линии, оказалось возможным показать, что окраска, вероятно, не является результатом диффузии пигмента из ткани донора в случае bzi или bzz- Из этих данных выводится следующая последовательность активности генов )- i- 2 -R-(/я)-Л1-Л2-В2гВ22-антоциан. Скобками отмечены недоказанные стадии последовательности вследствие противоречивости полученных результатов. Аллели Р , р не исследованы. Автор настоящей работы предлагает использовать в будущем эти аллели не только для установления места действия Р (который определяет конфигурацию цианидина) в последовательности, но также (если действие Р имеет место на ранних стадиях последовательности) для того, чтобы установить, действительно ли диффундирующий предшественник проникает в ткань реципиента. Например, предположим, что действие Р предшествует действию R и Ль тогда маркеры Р" г и Р а можно спаривать. Если же диффундирующий предшественник приходил из донора (в этом спаривании Р йх), то реципиент Р г должен был бы образовывать производное цианидина, а не обычное для него производное пеларгонидина. Эти два антоцианидина легко различаются по спектрам поглощения, поэтому для анализа можно применять микроспектрофотометрические методы. [c.162]

Чрезвычайно важное положение, следующее из таблицы дигибридного расщепления, состоит в том, что гены скрещиваемых сортов могут рекомбинироваться при образовании гибридами гамет. В результате становится возможным возникновение новых константных сортов с новыми сочетаниями признаков. Так, скрещивание (красные гладкие) X (белые морщинистые) приведет к возникновению в Ра новых сочетаний (красные морщинистые) и (белые гладкие). Если это выразить в виде формул, то скрещивание ААВВ У(ааЬЬ, помимо всего прочего, даст рекомбинации ААЬЬ и ааВВ. В эти сочетания входят те же самые гены, что и в прежние, однако они были перегруппированы, и эта перегруппировка, или рекомбинация, привела к образованию особей (а с их помощью, если мы захотим, и константных новых сортов) с совершенно новыми сочетаниями признаков. Такая рекомбинация представляет собой следствие того, что при. мейозе у гибридов доминантные и рецессивные гены разделяются и что гены, входящие в различные пары аллелей, наследуются независимо друг от друга. [c.53]

Расщепление в отношении 13 3 происходит в результате влияния подавляющих факторов, или супрессоров, которые не дают возможности определенным доминантным генам осуществить свое нормальное действие. Допустим, например, что у какого-нибудь растения имеется ген к, обусловливающий красную окраску цветка, а его рецессивный аллель г обусловливает белую окраску цветков. Супрессор Н подавляет действие гена / , и растения, содержащие гены /// , имеют белые цветки. В присутствии одного только фактора Н без Н окраска цветков также будет белой. Подобные случаи наследования можно проиллюстрировать на примере скрещивания НН1 1 Ькгг, в котором обе родительские особи имеют [c.63]

Если имеются два полимерных гена, то в Рг будет получено расщепление в отношении 15 1. Из 16 квадратов решетки для дигибридного скрещивания (см. стр. 52) 15 будут содержать от 1 до 4 доминантных генов, и только одна комбинация в нижнем правом углу представляет собой двойной рецессив. В случаях тригибридного расщепления в диаграмме будет 64 квадрата (8X8), из которых 63 содержат от 1 до 6 доминантных генов. В случаях полимерного наследования с парами аллелей Ri-ru R -r-i и Нг-Гъ эти 63 комбинации внешне примерно одинаковы и только тройная рецессивная комбинация Г1Г1Г2Г2ГзГз будет резко отличаться от других комбинаций своим внешним видом. [c.109]

Если же (случай II) каждый рецессивный ген имеет в качестве партнера свой доминантный аллель, то родители будут иметь генотипы соответственно ааВВ и ААЬЬ. У гибрида Р] гены а и Ь выражения получить не могут, и фенотип будет определяться влиянием генов А и В. [c.153]

Было установлено, что подобное мутирование из доминантного состояния в рецессивное может произойти на любой стадии жизненного цикла. Поскольку такая мутация, как правило, представляет собой редкое явление, то практически никогда не бывает, чтобы оба аллеля у данной особи мутировали одновременно. Если рецессивная мутация происходит в соматических тканях, то в большинстве случаев предполагается, что гомозигота АА превратилась в гетерозиготу Аа. У самой мутировавшей особи это не проявляется, так как ген А полностью доминирует над геном а. Если же мутиро- [c.190]

Классическим примером служит случай, обнаруженный Стертевантом на дрозофиле и касающийся доминантного гена Ваг. Этот ген, расположенный в Х-хромосоме, вызывает образование полосковидных глаз вместо круглых. Гомозиготная самка Ваг с двойной дозой гена Ваг имеет несколько более узкие глаза, чем самец, единственная Х-хромосома которого содержит лишь одну дозу этого гена. Изучение хромосом слюнных желез дрозофилы показало, что ген Ваг возникает в результате удвоения маленького участка хромосомы, содержащего четыре диска (см. фиг. 70), или, во всяком случае, его возникновение связано с этим процессом удвоения. В хромосомах, несущих ген Ваг, этот участок представлен дважды, в хромосомах же с соответствующим плюс-аллелем, вызывающим образование нормальных круглых глаз, этот участок представлен только один раз. Далее оказалось, что в потомстве гомозиготных самок Ваг, у которых соответственно данный участок хромосомы представлен четыре раза, возникают, хотя и с низкой частотой (1 1600), уклоняющиеся типы хромосом. [c.261]

Другой подобный пример известен для мышей, у которых Денн изучил 29 разных аллелей в так называемом локусе Т. Эти аллели, как доминантные, так и рецессивные, в гомозиготном состоянии летальны. Гетерозиготная комбинация Т/-1-вызывает образование короткого хвоста, тогда как гетерозиготы Tt вообще лишены хвоста. Эти аллели образуют по меньшей мере три разные группы. Аллели, принадлежащие к разным группам, способны дополнять друг друга, и при этом может получиться жизнеспособное потомство. Напротив, разные аллели, относящиеся к одной и той же группе, не способны помогать друг другу. [c.264]

Эта модель, кроме того, прекрасно соответствует новым данным о сложных локусах и гетероаллелях, которые были получены главным образом на микроорганизмах (см. гл. ХХП). Огромное число нуклеотидов в ДНК обеспечивает почти неограниченное число мест, в которых может возникнуть мутация внутри генного локуса, и объясняет, почему разные мутации практически никогда не вызывают идентичных изменений генетических структур. Из этого, между прочим, следует невозможность воссоздать исходные условия для так называемого обратного мутирования из рецессивных аллелей в доминантные в данном локусе. Аллель А может мутировать, превращаясь в аллель а, но если аллель а мутирует в обратном направлении с образованием доминантного аллеля, то последний скорее следует обозначить Л1, чем А. Это подтверждается также тем, что при обратных мутациях редко или никогда не возникают аллели, столь же эффективные, как исходный аллель дикого типа. [c.274]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология