Частота мутирования

Доля мутантов в популяции и частота мутирования. Численная доля мутантов в клеточной -популяции для ра ных признаков различна и варьирует в пределах от 10 до 10 Она зависит от частоты возникновения мутаций, условий ср ды, возраста клеточной суспензии и других факторов. Вероятность возникновения определенных мутаций в расчете на одну клетку и на одну генерацию называют частотой мутирования. При высоких скоростях роста она постоянна, и ее обычно определяют для клеток в экспоненциальной фазе роста при оптимальных условиях среды. Частота спонтанных мутаций для определенного, гена составляет величину порядка 10 , а для определенной пары нуклеотидов 10 . [c.442]

Скорость эволюции определялась частотой возникновения мутаций. Можно только предполагать, что в начале биологической эволюции частота мутаций была значительно выше, чем в настоящее время, а соотношение полезных для организма мутаций к вредным сдвинуто в сторону первых. В пользу повышенной частоты мутирования на раннем этапе эволюции говорит тот факт, что в тот период значительно интенсивнее было действие на прокариотную клетку коротковолнового излучения при [c.153]

Можно ли считать, что больпшнство мутантов гП несет точковые мутации Если это так, то должны соблюдаться следуюш,ие два условия 1) скрещивание любого мутанта гП по крайней мере с одним из двух других неаллельных мутантов гП, дающих при скрещивании друг с другом рекомбинанты дикого типа (г" ), должно также приводить к образованию рекомбинантов дикого типа (г" ) 2) мутанты гП должны с измеримой частотой возвращаться (ревертировать) к дикому типу, особенно если частоту мутирования (в данном случае речь, естественно, идет о превращении гП г+) повышают с помощью специальных воздействий. Оказалось, что большинство исследованных мутантов гП ведет себя именно таким образом ири этом частота обратных мутаций различна для разных мутантов гП. Большинство индуцированных мутаций можно разбить на два класса (табл. 53) 1) мутации. [c.492]

Что такое ген Биохимическая точка зрения Частота мутирования [c.41]

Как видно из данных табл. 3, ген R обладает самой высокой мутабильностью, за ним следует ген /, тогда как частота мутирования остальных генов очень низка или равна нулю. Кроме того, у дрозофилы и других организмов обнаружены примеры нестабильных генов, частота мутирования которых значительно выше, чем у гена R в табл. 3. [c.194]

Мутационное давление — определенная частота мутирования данного гена в популяции. Мутационное давление для определенного гена считается большим, если частота его мутирования, например от доминантного аллеля к рецессивному, высока. [c.459]

Таким образом, данные Кинга показывают значительное увеличение частоты мутирования при низкой температуре. В опытах Медведева (1935, 1938) частота мутации также была значительно выше при О и 19°С, чем при температуре около 20 и 37°С соответственно. [c.268]

До сих пор мы говорили о мутациях как об отдельных изменениях в последовательности ДНК, влияющих на активность той генетической единицы, в которой они возникают. Если рассматривать мутации как способ инактивации генов, то у большинства генов и спонтанная, и индуцированная частота мутирования примерно одинакова. Точнее, частота мутирования есть функция размера гена, т.е. мишени для мутаций. Но когда мы рассматриваем мутационные сайты внутри определенной последовательности ДНК, следует задать вопрос все ли пары [c.38]

В случае бактериальных генов, содержащих 1000 пар оснований каждый, частота мутирования соответствует изменению одного нуклеотида из 10 -10 в расчете на поколение. Если говорить только о точковых мутациях, такой подсчет является сильным упрощением, поскольку не все мутации приводят к заметным изменениям фенотипа. Мутации, не приводящие к заметным изменениям, называют молчащими мутациями. Различают два типа молчащих мутаций. В случае мутаций одного типа замена основания не приводит к аминокислотной замене в соответствующем белке. При мутациях второго типа замена основания сопровождается заменой соответствующей аминокислоты, однако эта замена не влияет на функциональные свойства белка. Мутации этого типа называют нейтральными заменами. [c.41]

СПОНТАННЫЕ МУТАЦИИ. Возникают в отсутствие каких-либо факторов, увеличивающих частоту мутирования. [c.526]

Предположим, например, что частота мутирования аллеля А в аллель а равна м = 10 (при этом миграция и отбор отсутствуют). В популяции из 100 размножающихся особей мутации будут оказывать слабое влияние на изменение частот аллелей по сравнению с дрейфом генов, поскольку при этом 4]Уи = 4-10 10 = 4-10" 1. В популяции же, состоящей из 1 млн. размножающихся организмов, напротив, мутации будут влиять на изменение частоты аллелей сильнее дрейфа генов, так как в этом случае 4Nu = 4 10 10 = 40 > 1. Если интенсивность миграции составляет 0,02 (т.е. 2 организма на сотню) в каждом поколении, а мутации и отбор отсутствуют, то частоты генов будут приближаться к их частотам в популяции, из которой происходит миграция (даже в малой популяции, насчитывающей всего около сотни особей), потому что при этом 4Nm = 4 100 0,02 = 8 > 1. [c.130]

Ретровирусные векторы имеют тот серьезный недостаток, что все они генетически нестабильны. Это может проявляться либо в форме массированных делеций, которые легко обнаруживаются с помощью блот-гибридизационного анализа, либо в виде точ-ковых мутаций, которые труднее детектировать и потому они более коварны. По всей видимости, РНК-полимераза и обратная транскриптаза, реплицирующие вирусный геном, не обладают сколько-нибудь заметной корректирующей активностью и частота спонтанных мутаций у ретровирусов необычайно высока [14, 20]. По имеющимся оценкам, частота мутирования ретровирусных векторов достигает 0,5% в расчете на каждый цикл [c.304]

Описанный выше пример относится к некоторой заданной ситуации, при которой точно 10- аллелей Ai мутируют к аллелю Аг, и возникающие в результате этого изменения частот точно отражаются в потомстве. Однако в природе все обстоит иначе. Число 10 соответствует лишь средней частоте мутирования аллеля Ai к аллелю Аг. В любом конкретном поколении истинная частота мутаций может быть выше или ниже этого значения. Поскольку мутантов в любом случае мало, важно выяснить следующее если некая гамета содержит мутантный аллель, то какова вероятность раз,вития из нее взрослого организма [c.129]

Внимательный читатель, возможно, уже понял, что это утверждение является обобщением аргументов Холдейна, обосновывающих косвенный метод оценки частоты мутирования у человека (разд. 5.1.3.1). Проведя предварительный анализ общей скорости мутирования у дрозофилы, Холдейн продолжает Это та цена, которую вид платит за изменчивость, являющуюся, вероятно, необходимым условием эволюции . [c.350]

В результате изучения эффекта положения было установлено, что перемещение геиа в хромосомном комплексе может сопровождаться изменением его действия и ослаблением доминирования, а также изменением частоты мутирования. Гены, локализованные в одной хромосоме, связаны между собой и оказывают взаимное влияние друг иа друга. Любой ген, являясь дискретной единицей наследственности, в то же время проявляет свое действие в системе целостного генотипа. [c.209]

Скорость эволюции определялась частотой возникновения мутаций. Можно только предполагать, что в начале биологической эволюции частота мутаций была значительно выше, чем в настояш ее время, а соотношение полезных для организма мутаций к вредным сдвинуто в сторону первых. В пользу повышенной частоты мутирования на начальном этапе эволюции говорит тот факт, что в тот период значительно интенсивнее было действие на прокариотную клетку коротковолнового излучения при отсутствии у нее защитных приспособлений в виде соответствующих репарационных механизмов. [c.133]

Сложнее определить частоту спонтанного мутирования. Число мутантов, встреченных в контрольном варианте, обычно прямо не отражает частоту мутирования, а лишь показьшает концентрацию мутантов, которые могли некогда возникнуть и размножиться в культуре. Как определить истинную частоту спонтанных мутаций [c.298]

Какой будет доля особей с рецессивным признаком в следующем поколении равновесной популяции с F=0,05 при отборе против них 5=0,02 и частоте мутирования х=0,000018 от доминантного гена к рецессивному, если инбридинг внезапно и полностью прекращается Что произойдет в следующих поколениях [c.463]

Анализируется вектор F(4) (где F(l) - частота мутирования нуклеотида А, F(2) - Т, F(S) - G, F(4) - С). Для анализа используется критерий, основа1пшй на биномиальном распределении. Пусть общее число мутаций равно п, число мутаций нуклеотида типа 1 равно kj. Причем, частота мутирования нуклеотида F(l)=kj/n больше 0.25 (ожидаемой при равномерном распределении мутация по типам нуклеотидов ). Вероятность такого события по случайным причина равна [c.94]

Недавно было показано, что в генах У-области и поблизости от них происходят соматические мутации вероятно, это увеличивает число разных антител по крайней мере в 10-100 раз. Механизмы, благодаря которым мутации возникают именно здесь, неизвестны. Однако было обнаружено, что мутации встречаются гораздо чаще в антителах IgG и IgA, чем в кодируемых тем же Ун-геном антителах IgM. Это, пожалуй, неудивительно, так как молекулы IgM вырабатываются на ранних стадиях иммунного ответа, а IgG и IgA появляются относительно поздно. Поэтому В-клетки, переключившиеся с IgM на IgG или IgA (см. разд. 17.4.7), как правило, претерпели большее число делений, чем В-клетки, продолжающие вырабатывать IgM, и поэтому, скорее всего, накопили больше мутаций. С другой стороны, может сущестювать механизм, повышающий частоту мутирования У-генов после того, как произойдет переключение с IgM на иммуноглобулины других классов. Как бы то ни было, изменение антиген-связывающих учаегков в результате соматических [c.40]

У плодоьой мушки частоту спонтанных мутаций можно определить значительно точнее, чем у большинства растений. Для этого разработаны специальные методы. Вычислено, что для каждого отдельного гена частота мутирования за одно поколение равна в среднем 1 1 ООО ООО поэтому какой-либо определенный ген мутирует у, плодовой мушки в рреднем лишь один раз в 40 000 лет. Но так как число генов велико и, по-видимому, равно нескольким тысячам, то нередко гаметы несут новую мутацию. Если учесть все типы мутаций, в том числе и такие, которые не дают видимых эффектов, но влияют на жизнеспособность ц плодовитость, то примерно каждая [c.195]

У человека также, безусловно, возникают спонтанные мутации, и делались попытки определить при помощи различных методов частоту мутирования разных генов. Простейший из этих методов основан на том, что в редких случаях у одного из детей может проявиться доминантный признак, отсутствующий у обоих родителей. Это должно свидетельствовать о возникновении признака вследствие новой мутации. Проведенное в Дании изучение наследования так называемой хондроди-строфии показало, что примерно одна гамета на 24 ООО несет доминантную мутацию, обусловливающую это заболевание. Для 5 других наследственных заболеваний были найдены как более высокие, так и более низкие частоты мутирования. Средняя частота мутаций у человека, видимо, по крайней мере так же высока, как у дрозофилы, но данные, на которых основан этот вывод, еще недостаточно достоверны. [c.197]

Если у сорта Дунганский 56 частота изменений от воздействия НДММ равнялась 26,4—36,8%, от ДМС — 25,0—40,0%, а при действии НЭМ — 60,0%, то у сорта Октябрьский частота мутирования оказалась наибольшей при действии ЭИ — 58,9% и ДМС — 69,9%. [c.274]

У сорта Дунганский 56 частота измененных под действием химических мутагенов форм составляла 30,0—65,0%, причем наиболее эффективными оказались ДАБ (54,9%), НЭМ (50,5—54,7%) и НДММ (33,0—65,0%). У сорта Октябрьский частота мутирования составляла 56,6—90,0%, т. е. под действием любого взятого в опыт химического мутагена наблюдали высокую изменчивость ппизнакев. [c.275]

Даже при вызывании мутации действием рентгеновых лучей частота возникновения определенного мутационного изменения очень низка. Доза рентгеновых лучей, которую можно дать без опасения вызвать стерильность, ограничена немногими тысячами рентгеновских единиц, и даже наиболее часто возникающие мутации имеют частоту около 10 на тысячу рентгеновских единиц. Поэтому собрать данные о частоте мутирования определенного гена — работа чрезвычайно трудоемкая, и обычно учитывается общая частота всех мутаций или общая частота мутаций, возникаюш,их в определенной хромосоме. [c.108]

В лаборатории можно развести огромное число дрозофил, что дает возможность обнаружить большое разнообразие наследственных вариантов, или мутантов. К 1915 г. Морган и его сотрудники обнаружили 85 различных мутантных типов дрозофилы, отличающихся от мух нормального, или дикиго, типа размером крыльев, окраской тела, цветом глаз, размером глаз и формой щетинок. Каждый из этих мутантов обнаруживался как отдельный, отклоняющийся от нормы индивидуум среди потомства, состоящего из тысяч нормальных мух. Поэтому был сделан вывод, что каждому из этих отклонений от нормы (мутантный признак) мухи обязаны своим возникновением в результате редкой спонтанной мутации тою гена, который контролирует этот признак. (В 1927 г. Г. Мёллер, ранее работавший с Морганом, показал, что облучение мух рентгеновскими лучами сильно повышает частоту мутирования этих генов по сравнению с частотой спонтанных мутаций.) Наличие этих мутантов сделало возможным проведение обширных опытов по скрещиванию, которые были поставлены для того, чтобы еще глубже, чем это было возможно ранее, проникнуть в тайну механизмов наследственности. Скрещивания двойных мутантов, т. е. мух, несущих два мутантных гена в двух разных хромосомах, с нормальными мухами, несущими соответствующие аллели дикого типа, вскоре подтвердили результаты, полученные Менделем на горохе. Рецессивные признаки исчезали в первом дочернем поколении и вновь появлялись, но уже в случайном сочетании среди мух второго дочернего поколения. Но когда стали проводить подобные дигибридтые скрещивания с мухами, у которых оба мутантных гена находились в одной и той же [c.27]

Демерец исследовал также механизм приобретения мутантами бактерий устойчивости к стрептомицину (фиг. 69). С помощью флуктуационного теста ему удалось показать, что устойчивые к стрептомицину мутанты Str Е. соН возникают спонтанно. Однако в отличие от пенициллина стрептомицин не дает ступенчатого обучения . Если на чашку с агаром, содержащим 100 мкг/мл стрептомицина, высеять чувствительную к стрептомицину культуру Е. oli Str , то на такой чашке могут образоваться колонии лишь около 1 бактерии из 10 высеянных. Если затем выделить клетки из некоторых из этих немногих выживших колоний, размножить их и высеять бактерии таких изолятов первой ступени на ряд чашек, содержащих возрастающие концентрации стрептомицина, то среди этих бактерий выявится по крайней мере три разных класса мутантов Str. Это будут а) мутанты с низкой устойчивостью, способные выдержать лишь 100 мкг/мл стрептомицина, т. е. ту концентрацию антибиотика, при которой они отбирались, и погибающие при более высоких концентрациях стрептомицина б) мутанты с промежуточной устойчивостью, которые могут выдержать до 500 мкг/мл стрептомицина в) мутанты с высокой устойчивостью, которые могут выдержать еще более высокие концентрации стрептомицина на чашке. При одной ступени отбора на 100 мкг/мл стрептомицина все эти три типа мутантов появляются примерно с одинаковой частотой. Поэтому Демерец сделал вывод, что признак Str контролируется тремя или большим количеством бактериальных генов sir, обладающих разной силой действия, причем частоты мутирования каждого из этих генов примерно одинаковы и составляют 10 мутаций на одну клетку на генерацию. Мутация в любом из этн х генов приводит [c.150]

Больщинство изменений в аминокислотной последовательности белков обусловлено мутациями небольших участков генома, медленно накапливающимися с течением времени. Точковые мутации и небольшие вставки и делеции возникают случайно, по-видимому, с более или менее равной вероятностью во всех участках генома, за исключением горячих точек , где частота мутирования существенно выше. Многие мутации, изменяющие амино-Тсислотную последовательность, оказываются вредными и довольно быстро отбрасываются в ходе естественного отбора (скорость этого процесса зависит от степени повреждающего эффекта). Меньшее число мутаций оказывается полезным, но эти мутации могут распространиться в популяции и в конце концов вытеснить исходную нуклеотидную последовательность. Когда мутантный вариант гена вытесняет исходный, говорят, что мутация закрепилась в популяции. Очень спорный вопрос какая доля мутационных изменений в аминокислотной последовательности может оставаться нейтральной, т. е. не оказывать действия на функцию белка, и поэтому может накапливаться в результате случайного дрейфа и закрепления [c.275]

Но новый аллель Аг может вновь мутировать к аллелю А1 — явление, называемое обратной мутацией. Если обозначить через V частоту мутирования от Аг к А1 и рассуждать таким же образом, как при вычислении изменений, сопровождающих мутирование от А] к Аг, то получимз [c.128]

Это последнее соображение затрагивает самую сущность методов, связанных с использованием генетических грузов . Сопоставим полностью рецессивный вредный ген с приспособленностью 1 — S = 0,8 и частотой мутирования 5-10 со слабоге-терозисным геном, у которого одна гомозигота имеет приспособленность 0,8, а другая — 0,99. Равновесная частота вредного рецессивного гена [c.90]

Кинг и Джукс вычислили частоту замещения на кодон, равную 1,6-10 за год снова предположив, что поколения сменяются 1 раз в 3 года и типичный полипептид кодируется 130 кодонами, мы получим частоту замещения на локус за поколение (и поэтому частоту мутирования на локус для неотбираемых аллелей), равную 6,4-Ю" . Это, конечно, вероятное и даже приемлемое значение для частоты мутирования (в сущности, несколько заниженное). Таким образом, частоту замещения можно вполне адекватно объяснить случайным закреплением нейтральных мутаций. [c.227]

Частоту возникновения электрофоретических вариантов трудно измерить непосредственно, потому что для них не существует никакого селективного сита. Однако у дрозофилы можно провести хромосому в уравновешенном состоянии через сотни поколений и наблюдать накопление сотен репликаций хромосом, когда в конце концов анализируется один геном. Таким путем Мукаи (1970) установил, что частота мутирования аллоферментов, вычисленная по трем локусам при общем числе генных репликаций 10 , равна 4-10 . Для 669 904 генных репликаций частота, вычисленная по 10 локусам, составила 4,5-10 . В каждом случае мы имеем дело с небольшим числом мутаций (в опытах Тобари и Койима всего с тремя, затрагивающими 2 из 10 локусов), так что оценки могут быть верны только по порядку величины. [c.227]

Со стохастической гипотезой дело обстоит гораздо хуже. По своей природе она предсказывает не отдельные события, а только распределения и средние. В популяционно-генетической теории, которая формально во многом сходна с теорией диффузионных процессов, распределения и их моменты оказываются в сильной зависимости от отношения средней тенденции к дисперсии, оценивающей разброс, вызванный случайными факторами. Поскольку дисперсия, которую обычно рассматривают, возникает из конечности величины популяции, она пропорциональна 1/Л/. Таким образом, в стохастической гипотезе снова и снова появляются такие количественные показатели, как Ыт и N5 — произведения величины популяции и детерминистических сил мутационного процесса, миграции или отбора. Детерминистические параметры р, т и 5 очень малы, но мы не знаем, насколько они малы. Мы даже не знаем порядка этих величин, хотя частота мутирования для определенных классов аллелей нам известна более точно, чем величина миграции или отбора. Частоту возникновения мутаций мы можем измерить в лаборатории при заданных условиях, тогда как миграция и отбор — параметры природных популяций, особенно миграция, которая вне природной обстановки не имеет смысла. Равным образом N очень велика, и ее можно измерить только тавтологически , т. е. используя те самые генетические переменные, которые она должна предсказывать, и некоторые допущения относительно других количественных показателей. Даже такие тавтологические оценки N связаны с вычислением величины, обратной величине разности между очень малыми числами, которые сами имеют огромные экспериментальные ошибки (Добржанский и Райт, 1941 Райт, Добржанский и Хованиц, 1942). Кроме того, предсказания стохастической гипотезы сильно зависят от величины Мт, Мз и Л р. Самое большее, на что способна такая гипотеза, — это предупредить нас, что мы [c.274]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология