Болезни головного мозга

Рис. 19.10. Схематическое изображение нейрона коры головного мозга человека с указанием некоторых гистологических особенностей, характерных для болезни Альцгеймера. У синапсов образуются сенильные бляшки, содержащие амилоидные скопления и обломки клеток, В теле нейрона накапливаются нейрофибриллы, включающие агрегаты из белков цитоскелета и других белков. Происходят и другие изменения, здесь не показанные.

Этиловый спирт в небольших концентрациях подвергается окислению и стимулирует дыхание мозговой ткани, а в больших концентрациях проявляет себя как типичный наркотик, угнетая ее дыхание. Эффект угнетения дыхания мозговой ткани при помощи различных препаратов, употребляемых для наркоза, является до определенного предела обратимым. Вследствие высокой чувствительности центральной нервной системы к недостатку кислорода прп низком содержании его во вдыхаемом воздухе и гипоксемиях (недостаток кислорода в крови) различного происхождения могут возникать глубокие психические расстройства. Непрерывное снабжение кислородом мозга является необходимым условием его нормальной деятельности. Даже короткие перебои в снабжении кислородом мозга вызывают резкие нарушения нервной деятельности (горная болезнь, отравление угарным газом). Недостаток кислорода и чрезмерное накопление углекислоты приводят к падению возбудимости нервной ткани. Кора головного мозга предъявляет организму особенно высокие требования в отношении кровоснабжения и обеспечения ее питательными материалами. [c.430]

Современные исследования, проведенные в университете города Торонто, показали, что в канализационных отходах, используемых в качестве удобрений для пищевых культур, присутствует устрашающее количество кадмия и свинца. Эти металлы могут быть усвоены сельскохозяйственными культурами в количествах, опасных для здоровья людей и животных. Медицинские исследования указывают на связь между кадмием и гипертоническими, сердечнососудистыми и дыхательными болезнями. Свинец может привести к нарушению деятельности головного мозга или к смерти. [c.134]

Помимо неспособности нервной ткани к восстановлению, к старческому слабоумию могут привести и другие возрастные факторы, например артериосклероз или атеросклероз, ухудшающие кровоснабжение головного мозга. Деменция возможна и в результате травмы головного мозга или инсульта. Некоторые свойственные ей симптомы наблюдаются при психической депрессии, низком содержании сахара в крови, гипотермии, злоупотреблении алкоголем и гипотиреозе (ослабленной активности щитовидной железы). Однако почти 80% случаев старческого слабоумия обусловлено болезнью Альцгеймера (см. ниже). Еще одна, но более редкая, его причина — вирусная болезнь Крейтцфельда—Якоба ( коровье бешенство ). [c.239]

Рис. 15.23. Результаты компьютерного томографического сканирования головного мозга слева — пораженного болезнью Альцгеймера, справа — нормального.

Описанный выше (схема 9) принцип [3+2]-циклоприсоединепия использован для получения производных 7-азанорборнан карбоновой кислоты, применяемой в синтезе ряда аналогов ЭБ [95]. Учитывая, что изостер никотина АВТ-418° 106 был предложен для лечения болезни Альцгеймера [96], были исследованы изоксазольные изостеры ЭБ, лучший из которых эпибоксидии 107 по способности замещать [ Н]-цитизин в мембранах коры головного мозга крыс лишь в 4 раза уступал ЭБ при в 9 раз меньшей токсичности [97, 98]. [c.443]

Биохимические нарушения представляют большой теоретический интерес в связи с тем, что они проливают свет на значение отдельных процессов обмена веществ в этой книге мы нередко будем говорить о такого рода заболеваниях. Разумеется, основная цель изучения этих болезней состоит в поиске средств их лечения. В некоторых случаях, например при фенилкетонурии (гл. 14, разд. 3.5) или при галактоземин (гл. 12, разд. А.1), своевременно изменив диету больного, удается предотвратить необратимое повреждение головногО мозга — органа, который при этих заболеваниях обычно страдает в первую очередь. Во многих других случаях соответствующих методов лечения до сих пор не существует поиски путей введения в организм недостающего фермента — своего-рода генная хирургия — относится к одной из наиболее увлекательных областей современной медицинской биохимии (гл. 15, разд. 3.4). [c.41]

Чаще всего встречающимся и наиболее изученным сфинголипидо-эом является болезнь Тей — Сакса. Впервые она была описана в 1881 г., и с тех пор было описано более 500 случаев этого заболевания. Это тяжелая болезнь, сопровождающаяся задержкой развития головного мозга, слепотой, параличом, слабоумием больные погибают в возрасте около 3 лет. Ежегодно в Северной Америке рождается примерно 30 детей с этой патологией, а в целом на земном шаре эта цифра, вероятно, в 5—7 раз больше. [c.544]

Кремнезем также участвовал в процессах возрастных склеротических изменений идентичного типа вырождения, происходящего в головном мозге молодых людей при болезни Алцгеймера. Аустин [127] описал характеристические микроскопические тельца, нли тромбоциты, а также другие тельца orpora ату-la ea), которые появляются в среде определенных вырождающихся клеток головного мозга. Такие тельца содержат довольно высокую концентрацию кремния в некоторых областях мозга вплоть до 1—2 масс. % [c.1043]

Данные Аустина, обсуждавшиеся выше, показывают, что кремний, находящийся в следовых количествах в головном мозге, может играть существенную роль. Обнаружено, что, хотя и не наблюдается общего повышения содержания кремния с возрастом, он, по-видимому, концентрируется в микроскопических тельцах в головном мозге людей, страдавших слабоумием и умерших в старческом возрасте, или молодых людей, умерших от болезни Алцгеймера. В обоих случаях имеет место схожее повреждение головного мозга. Это наводит на мысль, что кремний концентрировался в определенных участках головного мозга в виде побочных продуктов его отравления. Аустин [127] обобщил также свои данные, ранее описанные в серии статей [2046, в]. Не было получено доказательств, что кремний присутствовал в данных случаях в необычных количествах или же играл какую-либо роль в процессах дегенерации. [c.1045]

Нитразепам обычно применяют в клинике для лечения бессоницы, вызванной хроническим ревматизмом [21], сосудистыми нарушениями головного мозга [22], различными типами неврастении, шизофрении, маниакально-депрессивного психоза, инволюционной и сосудистой депрессией [23]. Нитразепам показан для удлинения и углубления сна у больных с вегетативной дисфункцией при наличии коронарной недостаточности, бронхиальной астмы, язвы желудка, кишечных спазмов н болезней желчного пузыря [24]. [c.252]

Изучены процессы связывания бенздиазепинов в мозге человека [П2]. В этом случае был использован мозг людей, умерших от болезни сердца и не принимавших при жизни бенздиазепинов. Участки коры и мозжечка через 2—4 ч после смерти замораживали. Опыгы проводились как на свежих (1—2 ч после удаления), так и на замороженных (через I—5 недель после удаления) препаратах мозга. Отмечено, что максимальная концентрация участков связывания Н-диазепама наблюдается в коре головного мозга, в мозжечке, а минимальная — в стволе и мозолистом теле. Замороженные ткани не отличались по чувствительности от свежевыделенных. [c.265]

Болезнь Альцгеймера - это дегенеративный процесс, приводящий к утрате клеток различных отделов головного мозга. Наиболее ранним проявлением служит ухудшение памяти. Этот процесс прогрессирует, к нему присоединяются утрата способности к абстрактному мышлению, изменение личности, нарушения речи, снижение физического статуса. Патология наблюдается у 1% людей возрастной группы от 60 до 65 лет и у 30% людей старше 80 лет. При патоморфологическом исследовании в теле нейронов обнаруживаются нейрофибриллярные клубочки, а у синаптических окончаний - плотные агрегаты, называемые сенильными бляшками (рис. 19.10). Кроме того, в кровеносных сосудах мозга обнаруживаются конгломераты - амилоидные бляшки. [c.430]

Общий характер действия на человека. А. относится к группе сравнительно малотоксичных металлов, способных, однако, вызывать серьезные сдвиги в организме при длительном воздействии. Токсичность А. проявляется во влиянии на обмен веществ, в особенности минеральный, на функцию нервной системы, в способности действовать непосредственно на клетки — их размножение и рост длительное вдыхание пыли А. и некоторых его соединений ведет к фиброзированию легочной ткани. В основе механизма многих проявлений интоксикации лежит действие А. непосредственно на ядерный хроматин, а также косвенно — путем замещения других элементов или изменения активности ряда ферментных систем. Избыток солей А. снижает задержку кальция в организме, уменьшает адсорбцию фосфора, что ведет к снижению уровня АТФ в крови и нарушению процессов фосфорилирования одновременно в 10-20 раз увеличивается содержание А. в костях, печени, семенниках, мозге и, особенно, паращитовидной железе. Для этой формы энцефалопатии специфичны симптомы слабоумия. Концентрация А. при этом в головном мозге, особенно в сером веществе, достигает очень больших значений. Существует гипотеза о возможной связи содержания А. в питьевой воде и вообще в окружающей человека среде с возникновением болезни Альцгеймера — формы старче- [c.422]

К важнейшим клиническим проявлениям нейротоксического действия А. относят нарушения двигательной активности, судороги, снижение или потерю памяти, психотические реакции — мио-клоническую энцефалопатию . Одной из разновидностей этого синдрома является диализная энцефалопатия , возникающая при гемодиализе, когда поступление А. в кровь пациента может довести его содержание до 0,180—0,500 мг/л. Для этой формы энцефалопатии специфичны симптомы слабоумия. Концент рация А. в головном мозге, особенно в сером веществе, достигает очень больших значений. С другой стороны, установлено, что при слабоумии неясной этиологии содержание А. в мозге повышено. Нейротоксическое действие А. проявляется только при нарущении проницаемости гематоэнцефалического барьера, чему способствует болезнь Дауна, старение, гиперсекреция пара-щитовидной железы, гипервитаминоз D, алкогольная энцефалопатия (Boegman, Bates Lai, Blass). [c.210]

У пациентов с чётким клиническим диагнозом болезни Альцгеймера было обнаружено снижение метаболизма глюкозы [fluorodeoxyglu ose (FDG)] в задней теменной области коры головного мозга. На основании оценки распределения в этой же области головного мозга отмечено снижение мозгового кровотока. Впоследствии, однако, при болезни Альцгеймера были идентифицированы лица с фронтальной деменцией, у которых в этой же области головного мозга обнаружены низкие значения мозгового кровотока. В классификации очаговых дефектов распределения Тс-НМРАО в полушариях головного мозга при болезни Альцгеймера отмечены дефекты, начиная от двусторонних задних теменных дефектов перфузии до односторонних теменных, а также только лобные или множественные небольшие дефекты (Burt R.W. - 1996 и др.). [c.456]

Подчёркивается, что интерпретация данных сцинтиграфии головного мозга с Тс-НМРАО или T -E D у пациентов с болезнью Альцгеймера может быть существенно затруднена наложением других типов распределения этих индикаторов в связи, например, с сопутствующим поражением у этих пациентов внутренних сонных или иных артерий мозга. [c.456]

Исследованием состояния микроциркуляции головного мозга при болезни Паркинсона было обнаружено, что в реакции на приём лекарственных препаратов (levodopa) мозговой кровоток может увеличиваться в области [c.456]

При внедрении в клиническую практику препарата, накапливающегося в допаминовых D2 рецепторах (iodobenzamide — IBZM), меченого 1, появились возможности улучшения дифференциальной диагностики между болезнью Паркинсона и другими синдромами, напоминающими эту болезнь. Хотя, как и при дифференциации болезни Альцгеймера, остались трудности интерпретации радионуклидной семиотики, присущей болезни Паркинсона, и признаков, связанных с нередким для пациентов такого возраста (свыше 50 лет) атеросклеротическим поражением артерий головного мозга (Tats h К. et al. — 1992). [c.457]

Токсикологию металлической ртути считали хорошо изученной и широко известной Однако трагедия у реки Минамата показала нам, что органические соединения ртути по характеру их токсичности следует рассматривать особо и что в данном случае доминируют поражения головного мозга на это указывает не только столь типичное для болезни Минамата ограничение полей зрения, вплоть до угрозы полной слепоты, но и нарушенная координация движений, из-за которой больные напоминают/ дышащих деревянных кукол . Еще более серьезной следует считать опасность минимальных доз для эмбрионов. У зародышей леопардовой лягушки Rana pipiens) даже такие концентрации метилртути, как 1—5 мкг/кг, уже вызывают специфические аномалии и препятствуют дальнейшему развитию. У людей дозы ртути, которые кажутся вполне безвредными для матери, могут повреждать мозг плода у кошек это было подтверждено экспериментально. Разумно ли после этого все еще объявлять концентрацию ртутных остатков 0,15 мг/кг совершенно безвредной для взрослых и утверждать, что будто бы тот, кто ест рыбу с содержании ртути [c.40]

Вирусная ДНК может не давать о себе знать целых шесть лет — это так называемый латентный период болезни. Однако в какой-то момент по непонятным причинам лимфоцит начинает синтезировать РНК-копии ВИЧ-генов. Эта мРНК мигрирует из ядра в цитоплазму и заставляет клетку работать на себя синтезировать вирусные белки и РНК. Из этих составляющих собираются новые вирусные частицы, которые покидают клетку, как бы отпочковываясь от ее поверхности (рис. 2.24). Они заражают еще здоровые Т4-лимфоциты, а также клетки головного мозга и некоторых других органов. Все клетки, в которых размножается вирус, в конечном итоге погибают. [c.215]

ЗАПРЕЩЕННЫЕ НАРКОТИКИ. Среди этих наркотиков больше всего беспокойства вызывают, вероятно, героин и кокаин, а особенно высокоочи-щенный кокаин, так называемый крак. Если женщина приобрела зависимость от одного из этих наркотиков, то ее ребенок также имеет шансы приобрести такую зависимость, и обьгано после рождения ему приходится испытать синдром отмены. В период внутриутробного развития у плода может возникнуть перманентное поражение головного мозга, в результате чего в дальнейшей жизни может наблюдаться задержка умственного развития или нарушение поведения. Мать, страдающая наркоманией, вряд ли будет серьезно относится к собственному здоровью, что порой приводит к преждевременным родам и ко всем связанным с этим проблемам, в том числе к высокой перинатальной смертности. По статистике в США перинатальная смертность младенцев, рожденных женщинами с героиновой зависимостью, была в 2,7 раза выше, чем в контрольных группах соответствующего социального уровня и расовой принадлежности. Младенцы чаще болели желтухой (болезнь печени), у них чаще наблюдались врожденные аномалии, среди них в пять раз была выше частота задержки роста и вдвое выше частота преждевременного рождения. Кроме того, чаще встречались осложненные роды. Как кокаин, так и героин поражают нервную систему. В США ежегодно рождается около 300 ООО младенцев, приверженных к краку. [c.96]

Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота относится к болезням прионной природы. Прионы вызывают у человека и животных ней-родегенеративные изменения в головном мозге. Прионные болезни относят к трансмиссивным губкообразным энцефалопатиям. Эти болезни характеризуются длительным инкубационным периодом (до 30 лет), медленным течением, отсутствием признаков воспаления и иммунного ответа и неизбежным летальным исходом. [c.247]

В регуляции гликогенной функции печени и содержания на нормальном уровне глюкозы в крови, кроме адреналина, участвуют и другие гормоны. Большое влияние на различные стороны углеводного обмена оказывает гормон, образующийся в -клетках островковой ткани поджелудочной железы, инсулин (стр. 148). Посвоему влиянию на распад гликогена в печени и на содержание глюкозы в крови инсулин является антагонистом адреналина. Под влиянием инсулина в печени усиливается синтез гликогена и снижается содержание глюкозы в крови. Снижение нормального содержания глюкозы в крови (ниже 80 мг%) носит название гипогликемии. Путем введения в организм инсулина (в кровь, или под кожу) содержание глюкозы в крови можно снизить до таких пределов (до 40 мг% и ниже), когда снабжение органов и тканей глюкозой становится совершенно недостаточным. В этих случаях благодаря недостаточному подводу глюкозы к мозгу, наблюдается углеводное голодание, вызывающее нарушение функций мозга. Углеводное голодание органов, и в первую очередь головного мозга, вызывает сильные судороги (гипогликемические судороги), и если не принять срочных мер (введение в организм большого количества глюкозы, инъекция адреналина), наступает гибель организма. С явлениями гипогликемии встречаются у больных сахарной болезнью при передозировке инсулина. Появляющаяся у больных так называемая гипогликемическая кома устраняется введением в организм легко усвояемых углеводов (сахарозы, глюкозы). [c.275]

Фаза выраженных клинических изменений сменяет латентный период. Самочувствие больных резко ухудшается, повышается температура тела, нарастает слабость. Фазу выраженных клинических изменений часто называют разгаром болезни. В этот период появляется либо весь симптомокомплекс лучевой болезни, либо различные комбинации отдельных ее симптомов могут нарушаться все основные физиологические и биохимические процессы. Значительное место принадлежит проявлениям геморрагического синдрома (кровоточивость), в значительной степени определяющего тяжесть лучевой болезни, характер течения и нередко исход. Течение геморрагического синдрома выражается в сочетании кожной пурпуры с многочисленными, часто массивными, спонтанно возникающими кровоизлияниями в органы желудочно-кишечного тракта, сердце, головной мозг, легкие, в некоторые эндокринные железы. Характерна для этого синдрома и цикличность течения. Кровоточивость, по мнению большинства авторов, обусловлена тромбоцитопенией, являющейся следствием аплазии (КОстного мозга, и серьезными функциональными и морфологическими изменениями кровеносных сосудов. Геморрагический синдром вознз кает только при значительной степени тромбоцитопении, когла /количество тромбоцитов падает до уровня 50000 в 1 мм крови и ниже. Однако нарушение свертываемости крови (возрастает продолжительность свертываемости) и повышение ломкости сосудов могут наблюдаться и при высоком содержании тромбоцитов в крови. [c.162]

Как и в других органах, на высоте развития острой лучевой болезни в головном мозге обнаруживаются расстройства кровообращения, наблюдаемые в форме плазморрагий, периваскуляр-ных отеков и кровоизлияний в вещество и оболочки мозга. Однако эти изменения не носят такого катастрофического характера, как в других органах. Повреждения капиллярных сосудов проявляются в виде набухания эндотелиальных клеток, а в более крупных кровеносных сосудах изменениям подвергаются и другие структуры набухают мышечные клетки и соединительнотканные волокна. При отдаленных сроках острого лучевого поражения животных возникающие некробиотические процессы в паренхиме мозга выявляются часто при наличии расстройств кровообращения, а также на фоне ухудшенного снабжения ткани мозга кислородом. [c.183]

При нормальном старении возрастные изменения во многом проявляются недостаточностью концентрации внимания, особенно при получении слухо-речевой информации. Другие когнитивные функции (интеллект, речь) существенно не страдают. Нарушения внимания и памяти в пожилом возрасте обычно не прогрессируют или прогрессируют крайне медленно. Быстрое профессирование когнитивных нарушений в пожилом возрасте — признак заболевания головного мозга. Офажением инволютивных процессов в ЦНС служат нейро-дегенеративные заболевания, основными среди которых являются болезни Альцгеймера (БА) и Паркинсона (БП). [c.169]

Смотреть страницы где упоминается термин Болезни головного мозга: [c.4] [c.11] [c.545] [c.545] [c.12] [c.26] [c.661] [c.483] [c.8] [c.454] [c.456] [c.457] [c.472] [c.113] [c.472] [c.190] [c.195] [c.240] [c.295] [c.310] [c.169]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология