Перикард

Картина отравления. У животных. При высоких концентрациях — резкое двигательное беспокойство, зажмуривание глаз, слезотечение, слюнотечение, выделение слизи из носа, сильная одышка, причем животные запрокидывают голову назад. Дыхание сначала учащено, затем замедлено, через 10—15 мин. обычно рвота. Позже (через 30 мин.) угнетенное состояние. Резкое повышение азотистого обмена, особенно на второй день. Температура часто понижена. При вскрытии животных, погибших в первые дни после отравления, обнаруживаются гиперемия и отек легких, местами эмфизема, особенно в верхних долях, расширение желудочков сердца, дегенеративные изменения в сердечной мышце, почках и печени, мелкие кровоизлияния в мозгу, под эндокардом и перикардом. Животные, пережившие период отека легких, иногда погибают позже — от вторичной инфекции легких. [c.388]

Клеточная защита насекомых состоит из нескольких типов клеток гемолимфы, клеток перикардия и некоторых типов клеток жирового тела. В гемолимфе чаще всего встречаются интенсивно окрашивающиеся лимфоциты с большими ядрами и с густой мелкозернистой плазмой. Помимо того, можно обнаружить лейкоциты с относительно небольшим ядром, слабо окрашиваемой плазмой и рядом вакуолей. Наконец здесь же имеются клетки с шаровидными включениями. Из этих трех типов клеток только лейкоциты и переходная стадия между лимфоцитами и лейкоцитами включаются в фагоцитоз. Наоборот, клетки третьего типа в фагоцитозе не участвуют, а их шарообразные включения белкового характера отличаются от фагоцитированных полиэдров. Агломераты вирусов, содержащиеся внутри таких клеток, после обработки щелочами не окрашиваются. [c.34]

Возможны и случаи иного характера, когда смерть наступает почти сразу после отравления (через несколько часов) от отека легких или значительно позже (через 20 дней —10 месяцев) — от заболевания дыхательных путей. У умершего через 20 дней после отравления на вскрытии были обнаружены омертвение дыхательных путей, гнойный перикардит и гнойное расплавление лимфатических желез, а в случае смерти через 10 месяцев — тяжелая эмфизема и гнойный бронхит. [c.82]

Перикард. Околосердечная сумка. [c.482]

Перикардит. Воспаление околосердечной сумки. [c.482]

Серозные клетки (выстилают полости брюшины, плевры и перикарда) [c.207]

Дорсальная абдоминальная Перикард Центральная [c.46]

Наиболее часто постинфарктные разрывы сердца возникают при трансмуральном инфаркте, при котором некроз захватывает все слои сердца (эндокард, миокард и перикард). [c.159]

При далеко зашедших явлениях авитаминоза резко понижается выведение из организма токсических продуктов обмена, что нередко приводит к токсикозу. Понижено также мочеотделение в тяжелых случаях в сутки выделяется всего 200—300 мл моли. При отечных формах бери-бери прежде всего отекает лицо, затем руки и ноги, особенно голень. Патолого-анатомическая картина изменений, находимых у умерших от бери-бери, складывается из явлений коллоидного набухания мышц и внутренних органов (сердца и дегенеративных изменений в центральной и периферической нервной системе. Наряду с застоем в большом круге кровообращения, как правило, находят гипертрофию и расширение сердца, равно и повышенное содержание жидкости в перикарде. [c.84]

Лихорадка, поражение горла, асептический менингит, ринит Асептический менингит, миокардит (особенно у детей), перикардит, ор-хит возможно, благоприобретенный диабет у взрослых [c.45]

Начало кровообращения в жаберных дугах, появление снизу на голове, жаберных крышках, перикардии железы вылупления [c.104]

Ванкомицин быстро проникает в полости перикарда, плевры, синовиальную и асцитическую жидкости (концентрация равна 50-100% от содержания в плазме крови). При менингитах концентрация препарата в СМЖ составляет 10-20% от уровня в плазме крови. Препарат обнаруживают в жёлчи. Основной путь выведения при парентеральном введении — клубочковая фильтрация (90%). При ХПН интервал между введениями препарата увеличивают. [c.356]

Проникновение лекарственных средств через перикард [c.114]

Энтеровирусы характеризуются полиорганным тропизмом и поэтому вызывают у человека поражения различных органов и систем центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнце-фалит, полиомиелит, менингит), желудочно-кишечного тракта (диарея, гепатит, панкреатит), а также дыхательных путей (ринит, фарингит, пневмония новорожденных и др.), сердечно-со-судистой системы (миокардит, перикардит). Возможно также развитие герпетической ангины, экзантемы, везикулярного стома- [c.295]

Экспериментатора могут интересовать изменения рецепторного и интерорецепторного аппаратов при различных интоксикациях. Рецепторные окончания, т. е. окончания афферентных нервов, очень рано реагируют на различные воздействия. Лучше всего их изучать в областях определенных рецепторных зон, особенно богатых рецепторами. К ним относятся кожа бедра и уха, стенка мочевого пузыря, стенка желудочно-кишечного тракта, стенка дуги аорты, перикард и миокард. Кусочки из указанных рецепторных зон фиксируют в 10 % нейтральном формалине или жидкости Афа и после резки на замораживающем микротоме серебрят по способу Бильшовского—Грос—Лаврентьева (рис. 26). [c.129]

Острые отравления соединениями Р. описаны при ошибочном приеме внутрь хорошо растворимых и бесцветных солей — хлорида(Н С12), нитрата Р.(11) (Н (МОз)2), — и использовании их в суицидных целях. Отравление солями Р. проявляется головной болью, саливацией, покраснением, набуханием и кровоточивостью десен, появлением на них темной каймы сульфида Р. (Н 8), стоматитом, набуханием лимфатических и слюнных желез, диспептическими явлениями, колитом, тенезмами. Часто повышается температура. В сравнительно легких случаях через 2-3 недели нарушенные функции восстанавливаются, в тяжелых — развиваются резкие изменения в почках (некротический нефроз). В последнем случае через 5-6 дней наступает смерть. Расстройства пищеварения носят различный характер — от потери аппетита и тошноты до рвоты (иногда с кровью) и слизистого поноса, чаще кровянистого. Могут возникать множественные изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, в отдельных случаях — атрофические изменения печени, усиление мочеотделения в начальной стадии интоксикации, уменьшение его и даже полное прекращение на последующих этапах отравления. Для сулемовых нефрозов ( сулемовой почки ) характерно отсутствие отеков при этом в крови повышено общее содержание белка. Известь задерживается в организме вследствие поражения сулемой толстого кишечника. При вскрытии умерших, отравленных солями Р., отмечается резкое полнокровие внутренних органов, многочисленные кровоизлияния в плевру, перикард, брюшину, мягкие мозговые оболочки, иногда в ткань мозга, преимущественно в кору головного мозга и в серое вещество спинного мозга в виде ршрш-ае сеге ап. Обнаруживается отек мозга. При микроскопическом исследовании наблюдается острое набухание нервных клеток различных отделов нервной системы. Тяжелые изменения при отравлении сулемой обнаруживаются в желудочно-кишечном тракте, но особенно сильно поражаются почки. [c.485]

Острое отравление. Животные. Для всех видов высших животных симптомы одни и те же первоначальное учащение дыхания, переходящее в затруднение и остановку его, паралич, боковое положение, судороги, кратковременное возобновление дыхательных движений, вторичная остановка дыхания, смерть. У кошек, собак и обезьян обычно наблюдается рвота. Сердце останавливается на 5—10 мин позже, чем дыхание. Вследствие блокады цитохромоксидазы миокарда наступает острая сердечная недостаточность. Повышается тонус парасимпатической нервной системы при одновременном повышении чувствительности мышцы сердца к влияниям блуждающего нерва резко падает общий тонус симпатической нервной системы. Прогрессивно увеличивается уровень глютатиона крови, возрастает секреция гипертепзивных гормонов и адреналина. Если животное не погибает от острого отравления, отмечаются симптомы поражения ЦНС. При вскрытии кроликов, кошек, собак, погибших в первые минуты, нет никаких изменений, кроме светлой окраски жидкой крови, розовой окраски органов и запаха горького миндаля. В случае смерти через 5—15 мин отмечается, кррме этого, полнокровие. и отек слизистой трахеи, пенистая, иногда кровянистая жидкость в полости трахеи, нередко кровоизлияния под плеврой, реже в самих легких, под эндокардом и перикардом. В мозгу животных, переживших острое отравление, наблюдались общее диффузное поражение нервных клеток и симметричные некрозы в коре головного мозга. [c.333]

Серозные клетки (выстилающие полости брюшины, плевры и перикарда) Чешуйчатые клетки, выстилающие перилимфатическое пространство уха Клетки, выстилающие эндолимфатическое пространство уха чешуйчатая клегка [c.187]

Патологоанатомические изменения при отравлении цианистой кислотой указывают основном на поражение центральной нервной системы — резкая гиперемия и отек мозговых оболочек, сглаженность извилин как следствие повышения внутричерепного давления, кровоизлияния, некрозы в веществе головного мозга. Другими чертами патологоанатомической артины являются алая окраска кожи и слизистых оболочек, жидкая несверты-вающаяся кровь, кровоизлияния в перикарде, плевре, брюшняе, а также в сердечной мышце. При отравлении солями цианистой кислоты через рот вследствие их шо-собности разлагаться с образованием едких щелочей отмечается ожог слизистой оболочки желудка, иногда тонкого кишечника. [c.89]

В Англии зарегистрировано большое число отравлений динитроортокрезолом. Описан случай смерти 2 рабочих, производивших машинное опрыскивание этим ядохимикатом без защитных средств. На 3-й день работы они почувствовали себя плохо смерть наступила в одном случае немедленно, до оказания медицинской помощи другой рабочий был госпитализирован с явлениями профузного пота, желтой окраской кожи. При поступлении в стационар не было отмечено признаков тяжелого отравления, однако через 17г часа появилось психомоторное возбуждение и через час наступила смерть. При вскрытии в обоих случаях лешие оказались пол1нокровными и несколько отечными в перикарде обнаружено небольшое количество окрашенного кровью экссудата. [c.95]

При вскрытии погибших от острого отравления людей отмечаются темная жидкая кровь, кровоизлияния в мозгу и мозговых оболочках, сетчатке, легких и дыхательных путях, плевре, перикардии, органах брюшной полости, в частности, поджелудочной железе, в слизистых оболочках пищеварительного канала, в брюшине, в подкожной клетчатке и коже и т. д. Гипере 5ия внутренних органов. Иногда интерстициальная эмфизема легких. Метгемоглобина в крови нет. Б. обнаруживается в различных органах трупа (по Кеппенгеферу от 5 до 14 мг%). [c.87]

Картина хронического отравления. Обычно развивается хроническая плевропневмония с замещением воспалительного эксудата соединительной тканью. Наряду с этим ограниченные абсцессы в легких, а иногда фибринозно-гнойный перикардит, присоединяющийся, повидимому, незадолго до смерти животного. Патогистологические измепения характеризуются наличием частично организованного эксудата в виде тяжей молодой соединительной ткани, проникающих в междолсвые пространства легких. В просвете альвеол также образование молодых вытянутых фибробластов имеются участки сплошных лейкоцитарных скоплений с некротическими очагами в центре. [c.318]

Токсическое действие. Смертельная доза при введении внутрь для кошек 0,15—0,2 г на кг веса, для кроликов 0,6 г. Наиболее выраженный симптом — резкое учащение дыхания, потом его паралич. Метгемоглобин в крови у кошек обнаружен, у кроликов — нет. Действие усиливается прп одновре.менной даче алкоголя. На вскрытии полнокровие слизистых дыхательных путей, кишечника, брыжжейки, почек. Небольшой экссудат в полости перикарда. Выводится Н. из организма с мочей. Обнаружен также и в слюне. Случаи отравления у л ю д е й ие описаны, повидимому, потому, что Н. на производстве не образует пыли. Возможность хронического отравления, в частности через кожу, еще не выяснена. Чрезвычайно сильно раздражает кожу. [c.422]

Выраженный общий атеросклероз, кардиосклероз, тяжелый атеросклероз мозговых сосудов и резкие изменения других сосудов, гипертоническая болезнь (II и III стадии), миокардит, перикардит, послеинсультные и после-инфарктные состояния, бронхиальная астма и другие тяжелые аллергические состояния, туберкулез легких в резко выраженной форме, инфекционные заболевания, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезни крови, эндокринные заболевания, злокачественные опухоли, тяжелые заболевания печени, почек и других внутренних органов, тяжелые заболевания центральной нервной системы, беременность, а также состояние опьянения являются абсолютными противопоказаниями к применению циамида. [c.155]

При вскрытии животных, погибших в первые минуты (кролики, кошки, собаки), не обнаружено никаких изменений, кроме светлой окраски жидкой крови, розовой окраски органов и запаха горького миндаля. В случае смерти через 5—15 минут отмечается еще полнокровие и отек слизистой трахеи, пенистая, иногда кровянистая жидкость в полости трахеи, нередко кровоизлияния под плеврой, реже в самих легких, под эндокардом и перикардом (Вайль). В мозгу животных, переживших острое отравление и убитых позднее, наблюдались не только общее диффузное поражение нервных клеток, но и симметричные некрозы в коре головного мозга (Снесарев). [c.220]

Рентгенологически обычно различают несколько стадий асбестоза легких 1) тонкая сетчатость легочного рисунка и мелкая пятнистость в средних и нижних отделах 2) более грубый сетчатый рисунок, более грубая пятнистость, расплывчатость гилюсов, усиление бронхососудистого рисунка. В более тяжелых случаях — крупная пятнистость, уменьшение прозрачности в базальных и средних отделах, эмфизема в верхних долях, трудно различимые контуры сердца из-за уплотнения легочной ткани, увеличение сердца (вправо), утолщение плевры и перикарда часты бронхоэктазии. В отличие от силикоза — фиброз диффузный, эмфизема в верхних долях легких, изменения преимущественно в средних и нижних долях легких. Среди работающих с А. особенно высока заболеваемость органов дыхания. [c.276]

Сердце расположено в грудной полости между легкими и за грудиной. Оно окружено плотным, но тонким мещком — перикардом (околосердечной сумкой), наружный слой которого образован неэластичной белой фиброзной тканью. Внутренний, или серозный, слой состоит из двух листков. Внутренний (висцеральный) листок сращен с сердцем и образует его наружную оболочку — эпикард, а наружный (париетальный) прирастает к фиброзной ткани. Между этими листками находится полость, в которую секретируется перикардиальная жидкость, уменьщающая трение между стенкой сердца и окружающими ткаьгями при его сокращениях. Неэластичная природа перикарда в целом не позволяет сердцу слишком растягиваться или переполняться кровью. [c.153]

Основу таких биопротезов (ксеноклапанов, ксенографов) составляет запирательный элемент их природных тканевых элементов — лепестков сердечных клапанов свиньи или ткани перикарда (околосердечной сумки) коров. Этот запирательный элемент обычно закреплен в основании, изготавливаемом из искусственных материалов. Таким образом, полимерные материалы используются и в биопротезах клапанов сердца. [c.94]

Сменив или простерилизовав использованные для вскрытия кожных покровов инструменты, приступают к вскрытию грудной клетки. Грудину, захваченную пинцетом, слегка приподнимают, делают под ней небольшой надрез, вводят в него браншу ножниц и перерезают ребра вначале с одной, а затем с другой стороны. Если в грудной полости есть экссудат, из него делают мазки и посев. Вновь сменив ножницы или протерев их ватой, смоченной спиртом, разрезают перикард, обнажая поверхность сердца. Накаливают на пламени горелки бранши пинцета или скальпель, прижигают поверхность сердца, затем стерильным пинцетом оттягивают кверху ушко правого предсердия и после этого через прижженное место вводят в полость желудочка или предсердия капилляр пастеровской пипетки. Кровь, поднявшуюся по капилляру пипетки, засевают в питательную среду. [c.106]

С практической точки зрения подкожная ткань была бы наиболее удобным местом для мониторинга. Именно сюда в течение нескольких лет непрерывно вводят инсулин без серьезного инфицирования или неблагоприятной местной тканевой реакции [43]. Подкожные инъекции, кроме того, хорошо переносятся большинством диабетиков. Однако в настоящее время имеется мало независимой информации о концентрации глюкозы в подкожной ткани и ее связи с уровнем глюкозы в крови. Авторы [59] имплантировали модифицированные гайтоновы капсулы, диализные мешочки и мембранные устройства Millipore в подкожное межклеточное пространство, перикард, плевру и брюшину бабуинов и/или кроликов на срок, цо шести месяцев. Концентрация глюкозы в жидкости, заполняющей эти приборы, находилась в диапазоне от 50 до [c.298]

Специфические поражения внутренних органов часто начинаются внутриутробно, их диффузность обусловливает тяжёлое течение врождённого сифилиса и значительную летальность в первые недели и месяцы жизни ребёнка. Выявляют поражения печени в виде её увеличения и уплотнения. Редко отмечают желтуху с атрофическим циррозом печени. Часто наблюдают поражение селезёнки. Специфическое поражение лёгких в виде белой пневмонии регистрируют редко часто возникает как осложнение пневмонии различной этиологии. Поражения почек (гломерулонефрит, нефрит, не-фрозонефрит) отмечают у 14% больных. Сердечно-сосудистая система поражается рано, но редко (миокардит, эндокардит, перикардит). [c.420]

Противопоказания. Повышенное внутричерепное давление, кровоизлияние в мозг, выраженная артериальная гипотензия, закрытоугольная форма глаукомы, выраженная анемия, кон-стриктивный перикардит (препараты для внутривенного введения), инфаркт миокарда. [c.122]

Клиническая эффективность сердечных гликозидов зависит от исходного состояния гемодинамики. При сердечной недостаточности, связанной преимущественно с нарушением внут-рисердечной гемодинамики (например, при констриктивном перикардите, недостаточности аортального клапана, изолированном митральном стенозе) сердечные гликозиды малоэффективны. Невысокая эффективность сердечных гликозидов отмечена также при лёгочном сердце, остром инфаркте миокарда, диффузном перикардите, выраженной рестриктивной кардиомиопатии (диастолической сердечной недостаточности). Положительное инотропное действие сердечных гликозидов практически отсутствует при амилоидозе сердца, болезни бери-бери. При гипотиреозе возрастает чувствительность миокарда к действию сердечных гликозидов, быстрее происходит насыщение препаратами, ниже их поддерживающие дозы. При гипертиреозе воздействие сердечных гликозидов на миокард снижено, их метаболизм и экскреция происходят быстрее. [c.173]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология