Артерий и вен тромбозы

Основными показаниями к применению фибринолизина являются тромбоэмболии периферических артериальных стволов, тромбоэмболии легочных артерий, тромбоз сосудов мозга, свежий инфаркт миокарда. [c.137]

Как антикоагулянт длительного действия применяют для профилактики и лечения тромбоэмболических заболеваний (инфаркт миокарда, стенокардия, тромбофлебиты, флеботромбозы крупных артерий конечностей, брюшной полости и др.), а также для профилактики послеоперационных тромбозов. [c.123]

Если внутри сосуда все же образуется сгусток, его называют тромбом образование сгустка ведет к острому нарушению кровообращения — тромбозу. Такое случается, например, при повреждении эндотелия, так как шероховатость поврежденного участка способствует разрушению тромбоцитов, в результате чего запускается процесс свертывания крови. Особенно опасен и может привести к внезапной смерти коронарный тромбоз, т. е. тромбоз венечной артерии сердца (разд. 15.5). [c.172]

Стенка артерии при развитии в ней атером слабеет и может под действием внутрисосудисто-го давления образовать местное выпячивание — аневризму. Разрыв аневризмы приводит к внутреннему кровотечению (геморрагии). Когда кровоток по артерии затруднен, питаемые ею ткани страдают от кислородного голодания, и в результате перестают нормально функционировать (развивается ишемия) или даже погибают. Если отмирает участок сердечной мышцы, то это называется инфарктом миокарда ( инфаркт — это омертвение любой ткани при нарущении ее кровоснабжения). Аналогичное поражение артерий головного мозга (церебральный тромбоз) чревато инсультом, а их разрыв ведет к кровоизлиянию. Последствия инсульта, как правило, очень тяжелые, поскольку в этом случае из-за кислородного голодания нарушается работа больших полушарий, т. е. той части мозга, которая отвечает за наше сознание и контролирует множество функций, включая речь и координацию движений (разд. 17.2.4). Инфаркт миокарда и инсульт часто приводят к смерти. [c.229]

Самая распространенная причина такого снижения — атеросклероз (разд. 15.5.1). Атеросклероз, строго говоря, не относится к неизбежным спутникам старения, хотя, развиваясь в течение многих лет, очень часто встречается у пожилых. С возрастом происходит затвердение стенок артерий в связи с их утолщением, снижением эластичности и т. п. В результате всех этих процессов у пожилых людей обычно повышается артериальное давление (гипертензия), сосуды становятся более хрупкими (что чревато внутренними кровоизлияниями) и увеличивается риск тромбоза (разд. 15.5.1). Естественно, пациенты этой возрастной группы особенно подвержены инсультам. [c.242]

Замещение кровеносных сосудов эндопротезами используется, в частности, в случаях атеросклероза (болезни артерий, проявляющейся, в том числе, в повышенном содержании в крови липидов), воспалений и других поражений, приводящих к тромбозу и закупорке сосудов, в случаях анастомозов (раздуваний и разрывов стенок сосудов), а также при некоторых травмах. [c.77]

Вводя в сшитые кремнийорганические эластомеры химически активные группы (остатки четвертичных аммонийных оснований, эпоксидные группы) с последующей обработкой полученных продуктов гепарином (см. стр. 435), получают привитые сополимеры, не вызывающие свертывания крови (тромбоз). Такие гепаринизирован-ные полимеры используются для изготовления артерий, сердечных клапанов и других искусственных органов человека . [c.236]

Причина инфаркта, как правило, — тромбоз одной из ветвей венечных артерий сердца, то есть ее закупорка сгустком крови. Кажется, ничего нет проще — убери сгусток, и чем скорее, тем лучше ведь голодающий участок сердечной мышцы может ожить —и нет инфаркта Не случайно хирурги еще до войны стали искать пути восстановления кровообращения в пострадавшей сердечной мышце, а в 50-х годах академик А. Бакулев развернул в Институте грудной хирургии отделение для экстренных операций — в него доставляли инфарктных пациентов в первые сутки болезни. Правда, тогдашние методики не позволяли точно установить, где именно засел тромб, поэтому целью тех операций было не извлечение тромба, а создание окольных путей кровоснабжения пораженного участка сердца. [c.200]

Острый инфаркт, острый тромбоз венечной артерии остался задачей терапевтов. И если хирургу необходим скальпель, терапевт действует без ножа. [c.201]

Еще один дифференциальный глюкозный сенсор на основе электрода Кларка, измеряющего расход кислорода, испытывали на собаках, у которых создавали внешний шунт между сонной артерией и яремной веной [29] и помещали электроды в шунт. Из 11 опытов четыре оказались неудачными из-за тромбоза или проблем, связанных с электрической цепью, но в остальных наблюдалась хорошая корреляция между выходным сигналом сенсора и концентрацией глюкозы в крови. [c.300]

Показания. Гепарин применяют для профилактики и лечения тромбозов и эмболий различной локализации, как венозных, так и артериальных (в том числе тромбоэмболии лёгочной артерии). Препарат рекомендуют при ДВС. для профилактики тромбозов и эмболий у больных с протезированными клапанами сердца, стенокардией, инфарктом миокарда. Гепарин — средство выбора для профилактики и лечения тромбоэмболических заболеваний у беременных. [c.258]

Показания. Острый распространённый тромбоз глубоких вен таза и нижних конечностей, массивная тромбоэмболия лёгочной артерии или менее выраженная тромбоэмболия на фоне нарушений функций дыхательной системы и ССС, острая периферическая эмболия или артериальный тромбоз при невозможности хирургического вмешательства, хронические стенозы крупных артериальных сосудов длительностью несколько недель (месяцев), нестабиль ная стенокардия с выраженным прогрессированием симптоматики и высоким риском возникновения инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда в первые 6-12 ч. [c.264]

МГц используется в УЗ-терапии заболеваний периферической нервной системы, опорно-двигательного аппарата и при других патологиях, а частоты от 20 до 27 кГц применяются для ре канализации сосудов при инфаркте миокарда, остром тромбозе периферических артерий и глубоком тромбозе вен [9]. [c.123]

Исследования последних лет дают основание считать, что введение плазмина в сочетании с гепарином (антитромбином) может быть эффективным не только при лечении тромбоза легочной артерии, тромбофлебитов, но и при лечении инфаркта миокарда, если вводить эти препараты в первые часы после начала болезни. В качестве фибринолитических препаратов при инфаркте миокарда можно использовать также активаторы плазминогена — урокиназу и стрептокиназу. [c.607]

Аланин-трансаминаза (называемая также глутамат-пируват—трансаминазой, ГПТ) и аспартат-трансаминаза (называемая также глута-мат-оксалоацетат—трансаминазой, ГОТ) играют важную роль в диагностике заболеваний сердца и печени. Тромбоз какой-либо из ветвей коронарной артерии вызывает местную аноксию и в конечном итоге отмирание одного из участков сердечной мышцы, так называемый инфаркт миокарда. При этом заболевании аланин-трансаминаза и аспар-тат-трансаминаза вместе с другими ферментами выходят из поврежденных клеток миокарда и попадают в кровоток. Определение в сыворотке крови концентрации этих двух трансаминаз и еще одного фермента миокарда, креатинкиназы, может дать ценную информацию о степени тяжести и о стадии повреждения сердечной мышцы. Креа-тинкиназа-первый фермент миокарда, появляющийся в крови после приступа ишемической болезни. Он также быстро исчезает из крови. Во вторую очередь появляется ГОТ, а затем ГПТ. Из поврежденных клеток миокарда или из клеток, испытывающих недостаток кислорода, выходит наружу и попадает в кровоток также и лактатдегидрогеназа. [c.575]

Обычно липиды накапливаются в стенках артерий. Артериальная стенка представляет собой пульсирующий орган, и чрезмерное отложение жира приводит к образованию волокнистых бляшек такое отложение является частью атеросклеротического процесса в результате могут развиваться такие осложнения, как кровотечение или тромбоз. Эстрогены не только вызывают значительные изменения в липидах сыворотки, но также увеличивают активность фагоцитов. Считают, что липотропная активность эстрогенов приблизительно та же, что и их эффективность при стимулировании фагоцитоза (Дрил и сотр. [97]). Стильбэстрол — наиболее активный из изученных эстрогенов — имеет небольшую ценность, что объясняется его побочными эффектами. Изучается связь между структурой и активностью стероидных производных с целью их использования при лечении атеросклероза [98]. [c.381]

Этот Эффект наблюдается in vitro и in vivo. По характеру действия фибри-нолизин может рассматриваться как тканевая протеиназа (тканевый протео-литический фермент). Наиболее выражено действие фибринолизина на свежие сгустки фибрина до их ретракции. В связи с указанными свойствами фибринолизин применяется для лечения заболеваний, сопровождающихся внутрисосудистым выпадением сгустков фибрина и образованием тромбов. Разрушая нити фибрина, служащие основой тромба, фибринолизин способствует ликвидации образовавшихся тромбов и частично предупреждает их образование. Препарат рекомендуется применять в свежих случаях тромбоза (в первые часы при тромбозах коронарных и мозговых сосудов, в первые сутки при эмболии и тромбозах в системе легочной артерии и в течение 5—7 суток при тромбозах периферических сосудов). С увеличением срока существования тромба эффективность фибринолизина снижается. [c.137]

Максфилд и Мак-Гавран (в печати) показали, что внутривенное введение кролику небольшого количества ГТХ (3 мг) уже через 6 час после инъекции приводит к развитию частичного тромбоза и артериита в мелких ветвях легочной артерии. [c.163]

Имеются убедительные данные, свидетельствующие о том, что система свертывания крови в норме находится в динамическом равновесии, при котором фибриновые сгустки постоянно образуются, а затем растворяются. Плазмин представляет собой серино-вую протеазу, способную гидролизовать фибриноген и фибрин, факторы V и VIII, факторы комплемента и различные полипептидные гормоны. В норме плазмин содержится в плазме в форме неактивного профермента (плазминогена). В большинстве тканей организма имеются активаторы плазминогена различных типов. Тканевый активатор плазминогена— это сериновая протеаза, каталитически неактивная в отсутствие контакта с фибрином. Находясь в контакте с фибрином, активатор плазминогена способен расщеплять молекулу плазминогена с образованием плазмина. Когда плазмин гидролизует фибрин, активатор плазминогена теряет свою активность и протеолиз затухает. Таким образом, обеспечивается эффективная регуляция процесса фибринолиза. Весьма перспективным представляется использование в терапевтических целях тканевого активатора плазминогена (ТАП), получаемого методами генной инженерии. ТАП способствует восстановлению проходимости коронарных артерий, снижая, таким образом, повреждение миокарда, происходящее при остром тромбозе коронарных сосудов. Еще один активатор плазминогена — протеолитический фермент урокиназа — содержится в моче. Урокиназа — это тоже сериновая протеиназа она может активировать плазминоген, расщепляя его в двух местах. [c.330]

Больным атеросклерозом и эндартериитом нижних конечностей фенилин или дифенацин давался как при консервативных методах лечения в сочетании с ганглиоблокаторами и сосудорасширяющими средствами, так и в чистом виде после операций тромбоинтимоэктомии и после наложения обходных анастамозов в целях профилактики тромбозов оперированных артерий. [c.367]

Радиационное повреждение кожи представляет собой комплекс поражений тканей эпидермиса, дермы и подкожных слоев, и, хотя основным местом поражения является герминативный слой эпидермиса, наиболее быстрая реакция отмечается в сети капиллярных сосудов дермы. Расширение капилляров и выход гистамина вызывают характерное покраснение кожи (эритема). При облучении в умеренных дозах (3-8 Гр) эритема возникает в течение нескольких минут, но она обычно проходит через 24—58 ч. После этой временной эритемы наступает латентный период перед вторичной эритемой, которая возобновляется примерно через 2—3 нед. Вторая фаза также обусловлена расширением капилляров, которое можно объяснить компенсаторной реакцией на тромбоз мелких артерий, вызыванный облучением это приводит к уменьшению содержания кислорода в коже. Капилляры расширяются, чтобы компенсировать уменьшенное снабжение кислородом. Эта вторая фаза эритемы сопровождается потерей поверхностных слоев эпидермиса, что является результатом радиационной гибели некоторых герминативных клеток. Состояние кожи напоминает первую степень термических ожогов, например солнечных ожогов, и может продолжаться несколько недель, затем проходит. На коже остаются темные пятна. [c.83]

Фармакокинетика. Гепарин практически не абсорбируется из ЖКТ, хорошо всасывается при внутримышечном и подкожном введении. Не проникает через плаценту и в молоко матери. Объём распределения 40-100 мл/кг. В значительной степени связывается с ЛП, меньше — с фибриногеном, глобулинами, незначительно — с альбуминами плазмы. Препарат метаболизируется в печени и почках до низкомолекулярных фрагментов. В неизменённом виде элиминируется почками лишь при внутривенном введении в больших дозах. Общий кли-ренс (0,5-2,0 мл/мин) и (30-150 мин) зависят от дозы. у мужчин меньше, чем у женщин он укорачивается у курильщиков, резко уменьшается при тромбоэмболии лёгочной артерии и незначительно — при венозных тромбозах, остром некрозе печени, может увеличи-ваться при выраженных нарушениях функций почек, печени. [c.258]

Различные повреждающие воздействия на сердце (прекращение притока артериальной крови, травмы, воспаления и др.) вызывают некроз мышечной ткани гибель мышечных клеток. Некроз, возникающий при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма или в условиях недостаточного коллатерального кровообращения, более характерен для миокарда. Артриальная сеть поперечнополосатых мышц богата анастомозирующими сосудами, поэтому даже при полном закрытии артерий ишемии не наблюдается. Дистрофические и некротические изменения в мышцах развиваются только при длительном закрытии крупных артерий. [c.95]

Заболевание обнаруживается у детей или подростков, проявляясь своеобразным симптомокомплексом эктопиеи хрусталика (иногда подвывих хрусталика является единственным начальным симптомом заболевания) генерализованным остеопорозом и деформациями скелета (у ребенка — паучьи конечности, т. е. длинные и тонкие, наблюдается искривление позвоночника, а также плоскостопие, неправильный прикус зубов) своеобразной походкой (негнущаяся походка из-за дефекта зрения и костных аномалий) замедлением физического развития (ходить дети начинают с 1,5—2 лет). Дети с гомоцистину-рией, как правило, светловолосы и голубоглазы (нарушение пигментации). Задержка умственного развития наблюдается не всегда. Основной причиной гибели больных является тромбоз артерий или вен тромбообразование может происходить в различных участках тела. [c.35]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология