Липиды содержание в крови

Жирные кислоты свободные — одна из транспортных форм липидов в плазме крови. Это наиболее метаболически подвижная транспортная форма липидов в крови. Содержание свободных жирных кислот в крови составляет 15 25 мг% и значительно возрастает после приема жирной пищи. [c.234]

В чем состоит принцип метода определения содержания общих липидов в сыворотке крови [c.158]

Содержание жирных кислот в липидах плазмы крови при алиментарной липе-мии [c.184]

Содержание липидов в крови постоянно изменяется оно возрастает по мере их всасывания из кишечника, их синтеза и поступления из жировых тканей оно снижается в результате их отложения в жировых тканях, окисления с выделением энергии, использования в синтетических процессах образования составных частей тканей, а также вследствие их выделения в кишечник. Обычно в плазме определяют нормальное содержание липидов в крови, взятой натощак среднее содержание липидов в крови молодого человека следующее [c.371]

При исследовании особенностей нарушения обмена липидов при ряде заболеваний важная роль принадлежит определению метаболитов липидного обмена. Для этих целей в лабораториях определяют концентрацию метаболитов липидного обмена в сыворотке крови. В крова содержатся все фракции липидов, которые находятся в тканях человека. Наиболее часто для целей лабораторной диагностики пользуются определением общих липидов крови, триглицеридов, жирных кислот, холестерина и его эфиров и некоторых других показателей липидного обмена. Содержание некоторых фракций липи дов в сыворотке здорового человека представлены в таблице [c.148]

Фосфолипидами называют группу липидов, содержащих фосфор. В состав фосфолипидов входят спирт — глицерин или сфингозин, жирные кислоты, фосфорная кислота, а также холин, этаноламин или серйн. Фосфолипиды крови входят в состав липопротеинов. Содержание фосфолипидов в сыворотке крови здорового человека колеблется от 150 до 380 мг на 100 мл сыворотки. [c.150]

Пираны 20 понижают содержание холестерина и липидов в крови, обладают спазмолитическим действием, понижают кровяное давление, регулируют деятельность сердца [9]. [c.557]

Содержание белка в цереброспинальной жидкости незначительно (0,15— 0,40 г/л), причем отношение альбумины/глобулины равно 4 липидов в сотни раз меньше, чем в плазме крови. Возможно, что липиды плазмы крови в цереброспинальной жидкости отсутствуют. Общее содержание низкомолекулярных азотсодержащих веществ, особенно аминокислот, в 2—2,5 раза меньше, чем в крови. В ткани мозга, как отмечалось, количество свободных аминокислот велико и во много раз превышает концентрацию их в крови и тем более в цереброспинальной жидкости. Установлено, что некоторые аминокислоты (например, глутаминовая кислота) почти не проникают через гематоэнцефалический барьер. В то же время амиды аминокислот (в частности, глутамин) легко преодолевают этот барьер. Содержание глюкозы в цереброспинальной жидкости относительно велико (2,50—4,16 ммоль/л), но несколько меньше, чем в крови, причем концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости может повышаться или снижаться в зависимости от изменений содержания глюкозы в крови. [c.644]

Чувствительность методики характеризуется тем, что при анализе проб с содержанием пероксидных соединений 2 10 г-экв в кювете толщиной 2 см оптическая плотность раствора возрастает на 0,20 [65]. Методика применена для определения пероксидных соединений липидов в крови человека. [c.58]

Поврежденная поверхность артерии привлекает из крови моноцитов, которые превращаются в макрофагов. Макрофаги поглощают модифицированные липопротеины, остатки разрушенных клеток, накапливают липиды (содержание холестерина в них может увеличиться в 100-150 раз) и превращаются в пенистые [c.325]

Вторая группа расстройств включает нарушения липидного обмена в процессе синтеза и распада липидов в тканях организма человека. Увеличение об-шцх липидов в сьшоротке крови носит название гиперлипемии. В норме содержание липидов в плазме крови следующее общие липиды — 4—8 г/л триацилглицеролы — 0,5—2,1 ммоль/л фосфолипиды общие — 2,0—3,5 ммоль/л холестерол общий — 4,0—10,0 ммоль/л. Часто гиперлипемия является следствием поражения печени, которая играет важную роль в обмене липидов. Нарастание общих липидов в сыворотке крови наблюдается при острых и хронических гепатитах, при механических и паренхиматозных желтухах, при циррозе печени. [c.357]

Как упоминалось в других разделах этой главы, время спин-решеточной релаксации и время спин-спиновой релаксации протонов воды нормальных тканей отличаются от таковых тканей опухолей многих животных и человека. Определить молекулярную основу этих различий в целых тканях сложно в связи с влиянием на эти показатели соединительной ткани, содержания крови и лимфы в сосудах, уровня воды и сигналов водорода из липидов жиров. Установить это влияние и определить, действительно ли различия времени релаксации связаны только с изменением уровня гидратации в клетке, можно только с помощью исследования первичных культур. Так как ранее мы установили, что на основании различий и можно определить нормальное и предопухолевое состояние ткани молочной железы мышей, а также появление опухолей, было решено проверить справедливость таких выводов на первичных культурах этих тканей. На обогащенных популяциях эпителиальных клеток без чужеродного материала можно провести более четкие сравнительные исследования, чем на целых тканях. [c.289]

ИК-спектроскопия не получила столь широкого распространения среди биологов, как среди химиков, по той причине, что биологические объекты часто не дают хорошо разрешенных спектров (по крайней мере при комнатной температуре). Тем не менее сообщается о некоторых интересных приложениях. В одном из них метод НПВО применяется для получения спектра поверхности живой кожи. Удалось проследить во времени за поглощением в организме инертных и биологически активных веществ [90, 222]. Сообщается о проведении методом ИК-спектроскопии таких стандартных измерений, как анализ крови на содержание липидов [94, 231] и распознавание типов живых тканей [34, 70]. Имеются обзоры по приложениям метода ИК-спектроскопии к биологическим системам [139, 206, 207, 252, J6], [c.209]

Содержание жиров и липидов в плазме крови зависит от состава пищи и времени взятия крови. Во время пищеварения содержание жиров в крови значительно увеличивается (до 1%), а в обычных условиях оно составляет около 0.5%. [c.63]

Он обнаружен во всех животных липидах, в крови и яичном желтке и отсутствует или присутствует в незначительном количестве в липидах растений. Холестерин является структурным компонентом клетки, участвует в обмене желчных кислот, гормонов. 70—80 % холестерина от его общего содержания в организме человека (250 г на 65 кг массы тела) синтезируется в печени и других тканях, около 20 % поступает с пищей. Содержание холестерина в некоторых животных продуктах питания приведенс в табл. 7. [c.32]

Что касается содержания липидов в крови, то имеющиеся доказательства большой изменчивости этого признака достаточно убедительны. Мэн и Джилди [39], изучая изменение содержания липидов в крови после всасывания у здоровых людей, проводили повторное определение у одних и тех же индивидов в течение различных сроков — от 3 месяцев до 4 лет. Для каждого пз 4 исследованных мужчин и 6 женщин наблюдался определенный, характерный для них уровень содержания липидов. У одного из 4 мужчин постоянно был самый низкий минимум и самый низкий максимум содержания холестерина, липоидного фосфора и титруемых жирных кислот. Другой представитель группы Мужчин имел наивысшие показатели для этих веществ. Одна из 6 женщин практически во всех случаях имела наиболее низкие минимальные и максимальные значения по сравнению с другими женщинами этой группы. [c.76]

Образование хиломикронов и транспорт липидов. Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин (здесь он может частично эстерифицироваться) соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы—хиломикроны (ХМ). Последние содержат около 2% белка, 7% фосфолипидов, 8% холестерина и его эфиров и более 80% триглицеридов. Диаметр ХМ колеблется от 0,1 до 5 мкм. Благодаря большим размерам частиц ХМ не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее—в грудной лимфатический проток. Затем из грудного лимфатического протока ХМ попадают в кровяное русло, т.е. с их помощью осуществляется транспорт экзогенных триглицеридов, холестерина и частично фосфолипидов из кишечника через лимфатическую систему в кровь. Уже через 1—2 ч после приема пищи, содержащей жиры, наблюдается алиментарная гиперлипемия. Это физиологическое явление, характеризующееся в первую очередь повышением концентрации триглицеридов в крови и появлением в ней ХМ. Пик алиментарной гиперлипемии наблюдается через 4—6 ч после приема жирной пищи. Обычно через 10—12 ч после приема пищи содержание триглицеридов возвращается к нормальным величинам, а ХМ полностью исчезают из кровяного русла. [c.370]

Поступление, распределение в организме и выведение. Кроме поступления ингаляционным путём СО образуется в организме человека и высших животных как продукт катаболизма тема и переокисления липидов. Поступление СО из легких в кровь обусловлено концентрацией СО во вдыхаемом воздухе и длительностью ингаляции, диффузионной способностью легких, легочным кровообращением, содержанием кислорода во [c.319]

Действие на углеводный метаболизм (глюкокортикоидная активность) также различно для разных адренокортикоидных гормонов. Кортизол в этом отношении наиболее активен, несколько менее активен кортизон. Глюкокортикоидная активность кортикостерона. составляет около половины, а альдостерона — около одной четверти активности картизола. При введении кортикостероидов наблюдается также увеличение содержания липидов в крови, подавление роста лимфоидной [c.105]

Али-заде М. А- Влияние нафталана и его фракций на содержание липидов в крови,— Баку Азернешр, 1970.— С. 15. [c.120]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

С негативным влиянием липидов сталкиваются при работе с кровью, тканями печени, мозга и женским молоком В этом случае трудности связаны с образованием эмульсий в присутствии липидов. Мини1 ал1.ного содержания последних добиваются с помощью различных приемов экстракции-реэкстракции, вымораживания, сорбции и др 115 . [c.205]

Среди своб. Л. (они занимают ключевое положение в транспорте и метаболизме липидов) наиб, изучены Л. плазмы крови, к-рые классифицируют по их плотности. Чем выше содержание в них липидов, тем ниже плотность Л. (табл. 1). Различают Л. очень низкой плотности (ЛОНП), низкой плотности (ЛНП), высокой плотности (ЛВП) и хиломикроны. Каждая группа Л. очень неоднородна по размерам частиц (самые крупные-хиломикроны) и содержанию в ней апо-Л. Все группы Л. плазмы содержат полярные и неполярные липиды в разных соотношениях. [c.603]

Гиперлипидемия — повышенное содержание липидов в крови (>8 г/л). Семейная гиперлипидемия типа II (144400, 9 ) характеризуется повышением в плазме крови содержания р-липопротеинов, холестерина, фосфолипидов при нормальном содержании ТГ (тип НА) атероматоз, тип ПВ — с гипертриглицеридемией. <=> семейная гиперхолестеринемия <=> семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз. [c.386]

Апобелки выполняют не только структурную функцию, но и обеспечивают активное участие комплексов ЛП в транспорте липидов в токе крови от мест их синтеза к клеткам периферических тканей, а также обратный транспорт холестерина в печень для дальнейших метаболических превращений. Апобелки выполняют функцию лигандов во взаимодействии ЛП со специфическими рецепторами на клеточных мембранах, регулируя тем самым гомеостаз холестерина в клетках и в организме в целом. Не меньшее значение имеет также регуляция апобелками активности ряда основных ферментов липидного обмена лецитин-холестеролацилтрансферазы, липопротеинлипазы, печеночной триглицеридлипазы. Структура и концентрация в плазме крови каждого апобелка находится под генетическим контролем, в то время как содержание липидов в большей степени подвержено влиянию диетических и других факторов. [c.576]

Содержание общи липидов в сыворотке крови здоровых людей колеблется от400 до 800 мг/дл. Липиды в плазме в основном находятся в форме липопротеинов. Увеличение содержания липопротеинов в сыворотке носит название гиперлипопротеинемии. Она наблюдается после приема пищи (через 4—5 ч) — это физиологическое явление (алиментарная гиперлипопротеинёмия). Через 12— [c.149]

На основе результатов исследования механизма действия полиеновых антибиотиков возникла идея использования их для снижения уровня холестерина в крови (S haffer, Gordon, 1968 Климов и др., 1971 Михайлец и др., 19726) и лечения жировой дистрофии печени (Нестерова, Слободская, 1976 Кравченко и др., 1978). Введение крысам с жировой дистрофией печени препарата Na соли леворина в дозе 50 мг/кг на фоне примененной диеты и алкоголя приводит к гибели 40% животных. При снижении дозы до 20 и 2 мг/кг случаев их гибели не наблюдается. Степень снижения уровня липидов в печени зависит от дозы препарата. При дозах 20 и 10 мг/кг как на 15, так и на 30 сутки от начала опыта уровень липидов снижается в 2—3 раза. Прн дозах 5 и 2 мг/кг благоприятный эффект выявляется только на 30 сутки. Авторы относят наблюдаемый эффект за счет повышения содержания фосфолипидов в мембранах, что меняет их проницаемость и обусловливает снижение уровня нейтральных липидов в клетках. [c.190]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Токсическое действие. Обладает широким спектром токсического действия с многообразными клиническими проявлениями. В крови В. специфически связывается с иммуноглобулинами, заметно снижая их содержание. Проникновение металлического В. через мембраны объясняют образованием специфического растворимого комплекса с белками. В. связывается негистонными белками клеточных ядер и кумулирует в клетках без образования морфологически обособленных включений. Соли В. угнетают амино- и карбоксипептидазы. Проникая через плацентарный барьер, В. оказывает эмбриотропное действие преодолевая гематоэнцефалический барьер, вызывает энцефалопатию. Поражения ЦНС, вызываемые В., как и алюминием, объединяют в группу миоклонических энцефалопатий . При этом возрастает концентрация В. в липидах мозга, мозжечке и таламусе, особенно в субклеточных фракциях однако прямой зависимости между выраженностью мозговых нарушений и уровнем концентрации В. в крови не обнаружено. Среди реже встречающихся токсикологических проявлений действия В. и его соединений указывают на возможность поражения суставов, костной ткани, аллергозов, крово-течений, агранулоцитоза, пластической анемии. К числу характерных симптомов инток- [c.434]

Хроническое отравление. Животные. В течение 4 мес. 5 раз в неделю по 4 ч крысы-самцы подвергались ингаляционному воздействию сульфата К. в концентрациях 5,5 и 15,0 мг/м и калимагнезии в тех же концентрациях. При этом установлен политропный характер действия обоих соединений, особенно в больших концентрациях повышалась двигательная активность животных, отмечался лейкоцитоз (калимагнезия), нарушение коллоидного и электролитного состояния сыворотки крови отмечались повышение, а затем снижение суммарной активности дегидрогеназ, изменение сорбционной способности печени, почек в селезенки, уменьшение относительной массы печени, почек, селезенки и надпочечников. Наблюдалось увеличение сердечного автоматизма, увеличение содержания липидов и окснпролина в ткани легких, нарушение углеводного, жирового и белкового обмена, изменения проницаемости гистогематиче- [c.48]

В крови наблюдаются увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов или, напротив, анемия, сдвиг формулы влево, реже — увеличение числа тромбоцитов возможен также ретикулоцитоз. В более поздних стадиях хронического отравления и при недостаточной функции кроветворных органов развивается анемия. В крови возрастает содержание пировиноградной кислоты, кальция, фосфора, З-глобулинов, общих липидов, (З липопротеинов, холестерина, фибриногена, повышается активность каталазы и ацетилхолинэстеразы крови и снижается уровень сахара. Повышается содержание негемоглобинового железа в сыворотке крови, свободного протопорфирина и ко-пропорфирина, а также витамина С в моче (Тиунов, Кустов). [c.317]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология