Летальное действие УФ-радиации

Включение галоидированных аналогов пиримидиновых оснований в ДНК приводит к усилению основных эффектов, вызываемых ионизирующим излучением на клеточном уровне удлинению блока вступления клеток в митоз, увеличению числа хромосомных аберраций и усилению летального действия радиации на клетки. Существенно, что включение аналогов приводит к радиосенсибилизации как клеток, так и экстрагированной из них ДНК, что является одним из доказательств роли ДНК как мишени, ответственной за репродуктивную гибель клеток. [c.236]

Указанное обстоятельство имеет существенное значение не только при анализе результатов летального действия смешанного излучения на мышей и крыс. При облучении крупных биообъектов нейтронами без значительной примеси гамма-радиации доля вторичного гамма-излучения на критических органах за счет реакции Н (ге, х) Н становится сравнимой с дозой от реакции упругих столкновений нейтронов и даже превосходит ее. Таким образом, практически эти органы испытывают действие смешанного излучения. [c.64]

Вопрос об аддитивности нейтронов и гамма-лучей требует более широкого изучения. Однако его дальнейшая разработка должна идти с использованием биологических систем, к которым оба вида радиации адресовались бы в равной степени, что не имеет места при летальном действии на мышей или крыс. Тогда и сам термин аддитивность стал бы более правомерным, так как получил бы биофизическое значение. Примером такого подхода служат опыты, [c.64]

Суммируя все изложенное, можно заключить, что при облучении нейтронами разных энергий и мышей, и крыс критическими являются те же системы, что и при действии радиации с низкой ЛПЭ, — пищеварительная и кроветворная. Однако преобладающее значение для гибели этих животных от нейтронного излучения в средне летальных, минимальных абсолютно летальных и сверх-летальных дозах имеет поражение кишечника. Роль этого повреждения особенно велика при облучении нейтронами меньших энергий. Вместе с тем не следует недооценивать и относительное значение повреждений органов гемопоэза, тем более что оно увеличивается при использовании нейтронов с энергией 14—15 Мэв. Таким образом, соотношение роли обеих критических систем в гибели мышей и крыс от действия нейтронов парадоксально пищеварительный тракт оказывается более чувствительным к действию указанных частиц, тогда как радиация с низкой ЛПЭ больше поражает кроветворную ткань. [c.98]

Воздействия, увеличивающие активность систем, репарирующих повреждения ДНК, повышают выживаемость летально облученных клеток. На различных типах клеток показано, что активация системы репарации ДНК повышает выживаемость. Напротив, ингибирование систем, воссоединяющих разрывы ДНК или репарирующих другие типы повреждений, сенсибилизирует клетку к действию радиации. [c.138]

Летальное действие УФ-радиации [c.47]

Ионизирующие излучения вызывают разрывы нуклеотидных цепей и разнообразные изменения азотистых оснований. Этим объясняется летальное действие ионизирующей радиации. Многочисленные повреждения возникают при действии разных химических соединений — образование ковалентных связей между цепями ДНК, дезаминирование оснований, отщепление оснований и др. [c.155]

На рис. 4 приведены результаты экспериментов, свидетельствующие о том, что предварительное облучение фаговых популяций гамма-радиацией в условиях непрямого действия в дозах, не вызывающих летального эффекта, также обусловливает появление скрытых частичных повреждений, которые реализуются только при вторичном облучении в тех же условиях преобладания непрямого эффекта излучения. [c.166]

Однако следует подчеркнуть, что, кроме этого подтверждения, результаты обсуждаемого эксперимента также свидетельствуют о том, что при непрямом действии ионизирующей радиации скрытые частичные повреждения в ДНК наступают раньше, чем полное летальное поражение. [c.166]

Таким образом, данные о различном характере действия ионизирующей радиации на проявление скрытых частичных повреждений в зависимости от преобладания прямого или косвенного эффектов радиации свидетельствуют о разной природе механизмов, обусловливающих летальное поражение в этих двух случаях. [c.167]

Как уже указывалось, распределение дозы нейтронов в фантоме мышей практически равномерное, в связи с чем поглощение энергии этих частиц в критических органах не отличается сколько-нибудь существенно от поглощения в поверхностных слоях тела. Так как радиационная гибель животных обусловливается повреждением критических органов, то ОБЭ нейтронов по действию на эти органы у мышей, очевидно, составляет такую же величину, как ОБЭ по летальному эффекту, — 2.8. Опуская для приближенного расчета разницу в радиочувствительности критических органов у мышей и собак, можно принять эту величину ОБЭ для нейтронов, поражающих критические системы и у собак. По результатам фантомных измерений можно определить поглощенную дозу радиации в этих органах. [c.46]

Следует иметь в виду, что задержка деления — не единственный эффект, вызываемый в клетке облучением. Если ощутимая задержка деления вызывается дозами, не убивающими клетки, тогда эта задержка может быть изучена. Если же доза, необходимая для того, чтобы вызвать ощутимую задержку, убивает значительную часть клеток, облученных до деления, то изучение задержки деления оказывается невозможным. Нулсно, далее, помнить, что термин восстановление употребляется здесь лишь в смысле исчезновения того изменения, которое ответственно за подавление деления, и не подразумевает возвращения клетки к норме во всех отношениях. В ней могут, например, произойти структурные изменения хромосом или другие изменения, которые в конце концов приведут ее к гибели. По-видимому, задержка деления представляет собой явление, настолько отличное от летального действия радиации, что его действительно следует рассматривать отдельно . [c.215]

Модификация радиационного эффекта за счет изменений времени облучения осуществляется двумя путями изменением мощности дозы однократного облучения и фракционированием дозы облучения. Полагают, что как при уменьшении мощности дозы, так и при фракционированном облучении создаются условия для ликвидации повреждений, вызванных поглощенной энергией ионизирующей радиации, в результате чего уменьшается эффективность облучения. Таким образом, оба этих приема используют для характеристики восстановимости биообъектов от действия ионизирующей радиации. Поскольку эффекты химической защиты заключаются в первую очередь в повышении устойчивости клеток и многоклеточного организма к летальному действию радиации при остром облучении, постольку мы рассматриваем только возможности модификации непосредственных результатов облуче- [c.118]

В пользу такого предположения свидетельствует корреляция между радиочувствительностью клеток, их плоидностью и содержанием ДНК. Доза,. необходимая для возникновения одной визуально наблюдаемой хромосомной аберрации, — величина того же порядка, что и доза для летального поражения. Факторы, модифицирующие выход хромосомных аберраций, сенсибилизируют клетки как к летальному действию радиации, так и к появлению хромосомных аберраций. И наконец, среди выживших после облучения быстроделящихся клеток редко обнаруживаются клетки с хромосомными аберрациями — большинство аберрантных клеток погибает или во время первого постлучевого митоза или после него. [c.137]

Наши рассуждения о значении НМС—ДНК в радиационном эффекте относились главным образом к клеточным популяциям. Что касается целого организма, то радиационная гибель уКивот-ного организма — процесс более сложный, и гибель радиочувствительных клеток будет уступать место искажениям различных обменов в организме, например образованию токсических веществ, которые в известных условиях могут быть определяющими в лучевой гибели организма. Токсические вещества могут оказывать непосредственно летальное действие на наиболее ранимые структуры клеток, уцелевших от воздействия радиации, и, таким образом, усугублять радиационный эффект. Поэтому исследование взаимодействия различных сторон радиобиологической реакции на уровне организма приобретает исключительно важное значение [И, 12]. [c.71]

Летальные эффекты радиации изучались очень многими исследователями на самых разнообразных объектах, чему способствовала легкость проведения ош 1тов, в которых критерием эффекта служит смерть организма или клетки, и практическая важность летального действия излучений на клетки при лечении рака. [c.231]

Инактивация вирусов. Инактивация вирусов, уже рассмотренная в гл. IV, представляет собой простейший пример летального действия. Напомним, что в случае мелких кристаллизующихся (макромолекулярных) вирусов достаточно одной ионизации в любой точке частицы вируса, чтобы вызвать его инактивацию. Видимо, также достаточно одной ионизации для инактивации частицы более крупных вирусов, но ионизация эта должна произойти пе в любой точке частицы, а в ее чувствительной к радиации области, составляющей лишь часть общего объема частицы вируса. В гл. IV были приведены аргументы в пользу представления, что эта чувствительная к радиации область соответствует генетически существенной части вируса и что более крупные вирусы, как и клетки высших организмов, дифференцированы на генетическую и неге-иетическую части, тогда как у макромолекулярных вирусов подобной дифференциации предполагать не приходится. [c.235]

Мёллер (1938) полагает, что если доминантный летальный эффект облучения спермиев дрозофилы и можно отнести полностью за счет структурных изменений хромосом, то доминантный летальный эффект облучения неоплодотворенных яиц должен частично зависеть от какой-то другой причины (например, от действия радиации на цитоплазму). Это заключение, которое на первый взгляд представляется очевидным выводом из имеющихся фактов, не вытекает, однако, из них, если структурные изменения хромосом и доминантные летали рассматривать с точки зрения, изложенной в гл. I. В формулу, выражающую число структурных изменений хромосом и доминантных леталей, входят две [c.245]

Воздух окружает все объекты окружающей среды, входит в их состав и тем самым имеет важное значение для всех жизненных процессов, протекающих в биосфере. Без земной атмосферы невозможно было бы возникновение жизни, потому что беспрепятственно падающая на поверхность Земли богатая энергией солнечная ра- диация вызвала бы денатурацию белковых веществ — носителей жизни всех организмов. Неизбежная смерть ожидает все жизненные формы, которые при переходе через слой земной атмосферы оказываются незащищенными от уничтожающего действия радиации коротковолновая, ультрафиолетовая часть радиации обладает летальным эффектом. Однако эта радиация в целом поглощается земной атмосферой и не доходит до поверхности нашей планеты. [c.127]

Анализ причин гибели мышей помогает объяснить неаддитивность разных видов радиации, использованных для облучения. Как известно, гибель млекопитаюш,их при среднелетальных и минимальных абсолютно детальных дозах обусловлена повреждением двух систем кроветворных органов и тонкого кишечника. Как будет показано далее, при облучении мышей нейтронами в первую очередь повреждается кишечник, тогда как гамма-радиация в таких же дозах поражает в большей степени органы гемопоэза. Таким образом, в этом диапазоне доз радиация того и другого вида адресуется в значительной мере к разным тканям, причем вклад повреждений кишечника и кроветворной системы в разной степени пропорционален поглощенной дозе. Отсюда а priori следует, что летальное действие нейтронов и гамма-излучения не может быть аддитивным. [c.64]

Эти опыты свидетельствуют о том, что восстановление в период гамма-облучения происходит достаточно быстро, тогда как в условиях нейтронного воздействия оно либо не имеет места, либо осуществляется весьма медленно. Такое заключение подтверждается также опытами, где использовались другие критерии действия нейтронов. Так, например, показано, что нейтронное облучение с мощностью дозы 1, 10, 50, 100, 200 рад/мин. и в импульсном режиме не только обладает одинаковым летальным действием на мышей, но и вызывает одну и ту же форму гибели животных, о чем можно судить по средней продолжительности их жизни (Hightower et aL, 1968). Одновременно следует заметить, что не найдено различий в эффективности облучения с низкой мощностью дозы и в импульсном режиме и для гамма-радиации (табл. 35). [c.123]

Влияние интенсивности облучения на летальное действие нейтронов делхения и гамма-радиации [c.123]

Исследуя возможности непрямого действия радиации через водные радикалы, радиобиологи еще не уделяли внимания важнейшей для жизнедеятельности клетки липидной фазе и системам, связанны.м с ней. В середине 50-х гг. был достигнут значительный прогресс в понимании структурной организации и биологической роли субклеточных мембранных структур. В этот и последующий периоды накапливается обширный экспериментальный материал о роли липидов мембран в функционировании липопротеидных ферментативных комплексов, в функциональной активности субклеточных структур. Появились первые работы, посвященные физико-химическим процессам в липидной фазе облученных клеток, липидным радиотоксинам, начались исследования механизмов перекисного окисления липидов под действием ионизирующей радиации. Так, в 1954 г. Б. Н. Тарусов сделал предположение о решающей роли цепных окислительных реакций в развитии пусковых процессов лучевого поражения. Это предположение было обосновано анализом кинетических закономерностей развития лучевого поражения при низких и средних летальных дозах и сравнением их с критерием цепных реакций. Инициирование цепей в результате распада молекул на радикалы осуществляется неодинаково для различных молекул и систем. И. Н. Семенов (1958) придавал большое значение наличию в сложных гетерогенных системах веществ ( примесей ), облегчающих развитие цепных реакций. Такие вещества легко образуют свободные атомы и радикалы. Например, радикалы перекисей являются наиболее универсальными инициаторами цепей. Анализируя реакционную способность различных субстратов и развивающихся цепных реакций, Б. Н. Тарусов и др. (1957— 1966), Н. М. Эмануэль и др. (1958—1976) установили, что наиболее вероятной для развития первичных лучевых процессов является реакция окисления липидов — структурных элементов клеточных мембран. О важнейшей роли окисления биосубстратов в пусковых химических процессах лучевого поражения свидетельствуют также работы А. М. Кузина (1962—1973). В развива- [c.226]

В этой главе мы ограничимся рассмотрением гибели одноклеточных организмов или отдельных клеток многоклеточных. Наше внимание будет сосредоточено главным образом на летальных эффектах, которые можно понять и свете действия меха1Шзмов, описанных в предыдущих главах. Гибель многоклеточных организмов в отличие от гибели их отдельных клеток мы обсуждать не будем, точно так же как не будем обсуждать и гибель отдельных клеток, если она является результатом изменений, вызванных радиацией, в окружающих тканиях или жидкостях, а не следствием рассеяния энергии излучения и самой клетке. [c.231]

Дозиметрические исследования в последнее время представили материалы, вновь подчеркнувшие важность особенностей распределения дозы нейтронов для действия этой радиации на животных разных видов. В частности, обращено особое внимание на уменьшение вклада нлотноионизпрующих частиц в дозу радиации, поглощаемую критическими органами, с увеличением объекта. Исходя из подобных результатов, логично предположить, что эффекты нейтронного облучения в среднелетальных или минимальных абсолютно летальных дозах для животных разных видов не столь фатальны, как это представлялось, и могут быть модифицированы определенными воздействиями. Для этого необходимы изучение эффективности нейтронов и определяющих ее факторов, состояния критических систем организма и их способности к восстановлению, а также экспериментальная оценка [c.3]

Приведенные данные наглядно свидетельствуют о неаддитивности нейтронов и гамма-радиации смешанного излучения по смертельному действию на мышей. Неаддитивность обоих видов радиации отчетливо выступает при оценке летальных доз нейтронов и гамма-квантов, с одной стороны, и смешанной радиации — с другой. Так, судя по кривой 4 на рис. 34, при действии смешанного излучения на мышей ЛДдо/зо составляет доза Д. -(-Дд= =630 рад, причем Д. =490 рад, Д =140рад. Вместе с тем, согласно кривым 7 и 5, эта доза нейтронов сама по себе вызывает гибель около 10% мышей, а доза гамма-радиации — менее 30%. [c.64]

Смотреть страницы где упоминается термин Летальное действие УФ-радиации: [c.161] [c.26] [c.185] [c.475] [c.27] [c.37] [c.42] [c.44] [c.46] [c.46] [c.47] [c.61] [c.61] [c.83] [c.104] [c.114] [c.121] [c.157] [c.472] [c.991] [c.167] [c.104] [c.116] [c.107]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология