РНК супрессорные

Миллер, Лу и их сотрудники [145а, Ь] с успехом использовали супрессорные мутации и получили с их помощью около 300 мутантных типов Za -репрессорного белка Е. соИ. На первом этапе вводили атЬег-мутации приблизительно в 80 положений гена. Далее с целью клонирования мутантные гены переносили в эписомы (см. следующий раздел). Затем эти вирусоподобные эписомы использовали для заражения пяти штаммов бактерий, несущих супрессорные мутации, благодаря которым считывание кодона UAG (терминирующего) приводило к включению в белок различных аминокислот. Из этих инфицированных бактерий выделяли большие количества мутантных форм 1ас-репрессора. Оказалось, что многие мутации, локализованные вблизи от N-конца, влияют на связывание репрессора с ДНК, тогда как мутации, локализованные в центральной части, влияют на связывание с индуктором. [c.256]

Дикий тип фага w размножается на штаммах В и К12 (X) Е. соН. Мутантные фаги г размножаются только на -штаммах, образуя резко ограниченные бляшки. Мутанты F O, индуцируемые профлавином, относятся к типу г. Они обладают способностью спонтанно ревертировать, возвращаться к дикому типу W. Генетический анализ показал, что такие ревертанты возникают не в результате обратной мутации r- w, но вследствие появления второй супрессорной мутации вблизи первой мутации 14) -> г. Супрессоры относятся к тому же фенотипу г, что и супрессируемые ими мутации. Каждая из двух мутаций порознь приводит к утрате способности синтезировать соответствующий белок, по сочетание двух мутаций в одном цистроне эту способность восстанавливает. Всего было изучено около 80 г-мутантов, в том числе двойные и тройные их комбинации — супрессоры супрессоров и супрессоры супрессоров супрессоров. Все супрессоры оказались относящимися к двум классам + (добавление нуклеотида) и — (делеция). Если исходная мутация г есть +. то ее супрессор — и наоборот. Дикий фенотип дает [c.556]

Т-супрессорные (Тс)-клетки. Некоторые Т-клетки способны подавлять те или иные механизмы иммунного ответа, поэтому их называют супрессорными клетками. Они образуют гетерогенную популяцию со смешанными функциями. Одна из субпопуляций Тс синтезирует и секретирует цитокин, способный ингибировать фактор роста. Клетки этой субпопуляции являются истинными супрессорами. Другие Тс-клетки совместно с Т-хелперами контролируют активность В-клеток и Тц-клеток — главных эффекторных клеток иммунной защиты, т. е. выполняют чисто регуляторную функцию без подавления клеточного роста. [c.480]

Природа супрессорных генов [c.255]

Синтезирован ген тирозиновой супрессорной РНК [c.106]

Супрессорная мутация. Мутация, которая полностью или частично восстанавливает функцию, утраченную в результате предшествующей мутации эта мутация происходит в участке гена, не совпадающем с участком, в котором была локализована предшествующая мутация. [c.1019]

Ауксотрофы по пита- Комплементарность тельным веществам Метод реплик Супрессорные гены [c.308]

Эти факты нетрудно объяснить, если допустить, что код триплетный, неперекрывающийся и читаемый , начиная с некоторого фиксированного нуклеотида. Представим цепь ДНК последовательностью букв AB AB . .. (рис. 9.1). Чтение кода, начиная с определенной буквы, эквивалентно наложению на эту последовательность рамки с прорезью. Если одна из букв выпала (—) или, напротив, добавилась новая (+), то вся последовательность, начиная с места мутации, искажена, т. е. нормальный белок дикого типа не может синтезироваться (рис. 9.1,6). Если появилась супрессорная мутация (--1- или [c.556]

Проблема специфического фактор - кодонового взаимодействия, вместо кодон-антикодонового взаимодействия, очень интересна. Поразительно, что белок тоже узнает именно триплет нуклеотидов, и узнавание имеет такую же высокую степень специфичности. Более того, при наличии супрессорной тРНК, комплементарной терминирующему кодону, аминоацил-тРНК и фактор терминации равноправно конкурируют за посадку в А-участок рибосомы. Использование различных модифицированных нуклеотидных остатков в терминирующих кодонах указывает на то, что специфичность RF в узнавании кодона очень напоминает специфичность Уотсон — Криковского спаривания оснований, включая Криковское неоднозначное спаривание ( wobble ). Безусловно, структура белкового антикодона представляет собой очень интригующую и важную задачу, в том числе для решения общих проблем белок-нуклеинового узнавания. [c.267]

В литературе можно встретить и второе предположение о супрессорном эффекте. Оно основано на наблюдениях, выявивших обязательное участие макрофагов в акте клеточной кооперации. Если раньше предполагали, что макрофаг подготавливает для В-лимфоцитов только корпускулярные нерастворимые антигены, то теперь ясно, что через макрофаг проходят абсолютно все антигены. В связи с этим было высказано предположение, что если комплекс антиген -+-IgT не попадает в макрофаг, то он может оказывать супрессивный эффект на В-лимфоцит. [c.14]

Поскольку опухолевые клетки секретируют вещества, которые индуцируют появление Т-супрессорных лимфоцитов, то вполне вероятно, что синтетические полиэлектролиты, введенные в организм, пораженный опухолью, в какой-то степени будут подавлять активность подобных клеток. О такой способности полиэлектролитов блокировать активность Т-супрессорных лимфоцитов сообщалось [64]. [c.177]

Супрессия. При исследовании реверсии к дикому типу (т. е. возврата к прототрофности) в различных системах было показано, что в действительности повторная мутация происходит не в месте первичной мутации, а в другом участке хромосомы. В результате этой так называемой супрессорной мутации также наблюдается реверсия. Некоторые случаи такой псевдореверсии можно объяснить исходя из уже рассмотренных нами представлений. Возвратимся к фиг. 160 (вариант 4) и к обсуждению вопроса об ошибках в трансляции, вызванных мутациями со сдвигом рамки (стр. 491). Посмотрим, что произойдет, если вблизи первичной делеции нуклеотида возникнет вторая делеция (или вблизи первичной вставки нуклеотида возникнет вторая вставка) Легко видеть, что последовательность, возникающая после выпадения второго нуклеотида, например у +1, остается все еще дефектной [c.495]

При определенной величине ускоряющего напряжения на коллектор приемника ионов будут поступать только ионы индикаторного газа. Для предотвращения поступления ионов других масс перед коллектором установлен подавитель фона — супрессорный электрод. [c.62]

Оказалось, что внутригенные супрессорные мутации возможны не только в случае делеций или вставок, но и в тех случаях, когда исходная мутация обусловлена заменой основания, что, как мы помним, приводит к синтезу дефектного белка, в полипептидной цепи которого какая-то одна аминокислота заменена на другую. Вторая, независимая мутация в том же самом гене приведет к замене еще одной аминокислоты в другом участке полипептидной цени, причем эта вторая мутация может частично или полностью компенсировать дефект от первой мутации, так что функциональная активность белка будет восстановлена. Известно, что замена остатка глицина на остаток глутаминовой кислоты в одном положении белка А триптофансинтетазы может быть компенсирована второй заменой (которая сама по себе также приводит к инактивации белка) — тирозина на цистеин (расстояние между этими двумя точками равняется 36 аминокислотным остаткам). [c.495]

Большой интерес представляют опыты, указывающие на связь между неточным кодированием и супрессией Напомним, например, наблюдение, которое упоминалось выше (фиг. 161). Мутация, приводящая к замене Гли-> Арг, обусловливает образование неактивного А-белка. Введение в геном другой, супрессорной мутации, пе сцепленной с первой, приводит к тому, что клетка оказывается способной синтезировать два разных вида А-белка большая часть молекул А-белка все еще содержит Арг вместо Гли, но наряду с этим образуется и некоторое количество молекул, характерных для дикого типа, что указывает на обратную замену (Арг- Гли). [c.529]

Кодовое отношение было найдено экспериментально в результате генетического исследования, проведенного Криком с сотрудниками (1961), изучавшими область гИ генома фага Т4, размножающегося в культурах Е. oli. Было установлено, что мутации в этой области, вызываемые акридиновыми красителями, состоят в выпадении, делеции, нуклеотидов и в их добавлении. Дикий тип W размножается на штаммах В и Ki2 Е. oli. Мутанты г размножаются только на -штаммах, образуя резко очерченные бляшки. Некоторые из мутантов этого типа способны спонтанно возвращаться к дикому типу w. Генетический анализ показал, что такие ревертанты возникают не в результате обратной мутации г W, но вследствие появления второй супрессорной мутации и>- г вблизи первой. Каждая из двух мутаций порознь приводит к утрате способности синтезировать соответствующий белок, но сочетание двух мутаций в одном гене эту способность восстанавливает. Всего было изучено около 80 г-мутантов, в том числе двойные и тройные их комбинации — супрессоры супрессоров и супрессоры супрессоров супрессоров. Все супрессоры оказались относящимися к двум классам + (добавление нуклеотида) и — (де-леция). Если исходная мутация г есть +, то ее супрессор —, и наоборот. Дикий фенотип дают комбинации +—, —+, +++, ---, но не ++,--, ++++,----. [c.259]

Наиболее хорошо изучены супрессорные гены, подавляющие большое число различных мутаций, ведущих к преждевременной терминации цепи. Объяснить химическую природу этих генов удалось только частично при помощи опытов с переносом супрессорного геиа supF (su3) в ДНК бактериофага. Оказалось, что эта ДНК специфически 1ибридизуется с минорными видами тирозиновой тРН,К iтиооаинпмй [c.255]

Внегенная супрессия бывает по крайней мере двух типов 1) когда фенотипическое выражение исходной мутации компенсируется специфической супрессорной мутацией, возникающей в том же самом геноме 2) когда супрессорная мутация неспецифична и влияет на мутации в различных генах, восстанавливая (в большей или в меньшей степени) активность соответствующих белков. Супрессорная мутация второго типа и исходная [c.495]

Известно, что в процессе антителогенеза происходит смена антител, принадлежащих к различным классам иммуноглобулинов. Было показано, что факторы, выделяемые Т-лимфоцитами-хелперами и влияющие на синтез антител одной гаптенной специфичности, но принадлежащие к различным классам (IgG, IgE), различаются по своей относительной молекулярной массе. В переходе же синтеза первичных антител макроглобулинового класса (IgM) в синтез более поздних антител IgG против динитрофенильного конъюгата принимают участие не только хелперные, но супрессорные факторы [78]. Следовательно, все этапы продукции антител находятся под регулирующим влиянием Т-лимфоцитов. [c.15]

ЛИ, же дело сводится к восстановлению исходного фенотипа (например, к возобновлению синтеза нормально функционирующего фермента), то говорят о реверсии или супрессорной мутации и соответственно о ревер-тантах. Супрессорные мутации могут происходить как в исходном гене, так и в каких-либо других участках хромосомы интрагенные и эк страгенные супрессорные мутации). [c.443]

Наиболее вероятными путями реализации регуляторных эффектов блокаторов гистамина 1-го типа представляются блокада контрасупрес-соров и/или активация Т-супрессоров с синтезом ими супрессорного фактора непосредственное воздействие на эффекторные лимфоциты через Нр рецепторы - конкуренция с эндогенным гистамином за места связывания. [c.638]

Блок питания анализатора предназначен для питания катода источника ионов, стабилизации тока эмиссии и получения стабилизированного ионизирующего, ускоряющего или супрессорного напряжения. Кроме того, с помощью блока питания выключают ускоряющее и ионизирующее напряжение при проверке усилителя постоянного тока, регистрируют ток эмиссии и ускоряющее напряжение и т. д. В течеискателе МХ1102 блок обеспечивает также регистрацию напряжения на цодогре- [c.63]

Регуляторные Т-клетки могут воздействовать яа лимфоциты-мтиени нутем секреции растворимых хелперяых или супрессорных факторов [42] [c.56]

НИЯ последовательности, лежащей за точкой второй мутации. В таком случае вторая мутация супрессирует, т.е. подавляет проявление первой, и потому называется супрессорной. Иногда, хотя и крайне редко, теряется или приобретается группа из трех следующих друг за другом оснований. При этом в образующемся полипептидном продукте в данной точке окажется пропущенной (или, наоборот, дополнительной) какая-то аминокислота, тогда как вся остальная аминокислотная последовательность будет правильной. Такие мутации обычно не приносят особого вреда. Мутации со сдвигом рамки, супрессорные мутации и мутации одновременно по трем основаниям сыграли в свое время важную роль в установлении триплетности генетического кода. [c.972]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология