Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Клетки D Супрессорные

    Т-супрессорные (Тс)-клетки. Некоторые Т-клетки способны подавлять те или иные механизмы иммунного ответа, поэтому их называют супрессорными клетками. Они образуют гетерогенную популяцию со смешанными функциями. Одна из субпопуляций Тс синтезирует и секретирует цитокин, способный ингибировать фактор роста. Клетки этой субпопуляции являются истинными супрессорами. Другие Тс-клетки совместно с Т-хелперами контролируют активность В-клеток и Тц-клеток — главных эффекторных клеток иммунной защиты, т. е. выполняют чисто регуляторную функцию без подавления клеточного роста. [c.480]


    Поскольку опухолевые клетки секретируют вещества, которые индуцируют появление Т-супрессорных лимфоцитов, то вполне вероятно, что синтетические полиэлектролиты, введенные в организм, пораженный опухолью, в какой-то степени будут подавлять активность подобных клеток. О такой способности полиэлектролитов блокировать активность Т-супрессорных лимфоцитов сообщалось [64]. [c.177]

    Большой интерес представляют опыты, указывающие на связь между неточным кодированием и супрессией Напомним, например, наблюдение, которое упоминалось выше (фиг. 161). Мутация, приводящая к замене Гли-> Арг, обусловливает образование неактивного А-белка. Введение в геном другой, супрессорной мутации, пе сцепленной с первой, приводит к тому, что клетка оказывается способной синтезировать два разных вида А-белка большая часть молекул А-белка все еще содержит Арг вместо Гли, но наряду с этим образуется и некоторое количество молекул, характерных для дикого типа, что указывает на обратную замену (Арг- Гли). [c.529]

    Таким путем было установлено, что эффективность пяти супрессоров варьирует в пределах от 5 до 60%. Наконец, благодаря определению первичной структуры полипептидных цепей, достраивающихся до конца в результате супрессии, было выяснено, какая аминокислота внедряется под действием каждого супрессора в участок белка, соответствующий бессмысленному кодону. Как показано в табл. 29, каждый супрессорный ген обеспечивает включение одной определенной аминокислоты. Следовательно, супрессорный ген не только определяет способность клетки транслировать бессмысленный кодон, но также придает ему строго определенный кодовый смысл. Таким образом, мутантная полипептидная цепь, непрерывный синтез которой стал возможным благодаря активности супрессора, будет физиологически активна только в том случае, если аминокислота, включенная этим супрессором в белок под влиянием бессмысленного кодона, окажется приемлемой для функционирования белка. [c.457]

    Иммунологический ответ. Глюкокортикоиды в высокой концентрации тормозят иммунологический ответ организма-хозяина. Они вызывают гибель лимфоцитов и инволюцию лимфоидной ткани, однако эти эффекты зависят от вида животного и типа клеток. Например, лимфоциты мыши намного более чувствительны к указанному действию глюкокортикоидов, "чем лимфоциты человека, а клетки-предшественники у всех видов животных, по-видимому, устойчивы к действию этих гормонов. Глюкокортикоиды оказывают влияние на пролиферацию лимфоцитов в ответ на антигены и в меньшей степени — на митогены. Кроме того, они могут влиять и на некоторые другие этапы иммунного ответа, в том числе на процессинг антигена макрофагами, выработку антител В-лимфоцитами, супрессорную и хелперную функции Т-лимфоцитов и метаболизм антител. Большая часть этих эффектов наблюдается при высоких (превышающих физиологические) концентрациях глюкокортикоидов, т. е. при тех дозах стероидов, которые используются для лечения аутоиммунных заболеваний или для подавления реакции отторжения при пересадке тканей. Вопрос [c.215]


    Более 70% лейкоцитов периферической крови рыб представлены лимфоцитами. Популяция этих лимфоцитов функционально неоднородна и представлена как В-, так и Т-клетками. Более того, Т-клетки делятся на субпопуляции с цитотоксической, хелпер-ной и супрессорной активностью. Таким образом, лимфоидный клеточный комплекс рыб достаточно гетерогенен и фактически неотличим от такового наиболее высокоорганизованных позвоночных животных. [c.400]

    Т- система иммунитета включает тимус как центральный орган, различные субпопуляции Т-клеток (хелперные D4 Т-клет-ки — Тн2, D4 Т-клетки воспаления — Тн1, цитотоксические и супрессорные D8 Т-клетки), а также группу цитокинов, продуцируемых различными субпопуляциями Т-клеток. [c.449]

    Одной из характеристик злокачественно трансформированных клеток является появление у них новых, неизвестных для нормальных клеток антигенных особеностей. Антигенная модификация происходит за счет индуцируемых или спонтанных мутаций в геноме клеток. Опухолевые антигены инициируют развитием противоопухолевого иммунитета, однако сила иммунного ответа к опухолям часто незначительна либо из-за недостаточной иммуногенности опухолевых антигенов, либо в силу продукции злокачественно измененными клетками супрессорных факторов. [c.354]

    Регуляторные Т-клетки могут воздействовать яа лимфоциты-мтиени нутем секреции растворимых хелперяых или супрессорных факторов [42] [c.56]

    Толерантность на уровне клеточного иммунитета, вызываемая введением сульфита ДНХБ, также зависит от действия Т-супрессоров, выделяющих гуморальный супрессорный термостабильный и неразрушаемый трипсином фактор [149]. Его эффект может быть отменен переносом лимфоидных клеток от сенсибилизированных животных [130]. Кроме того, определенное значение может иметь и активация супрессивного влияния В-лимфоцитов на эффекторные Т-клетки [143]. [c.77]

    Биохимические исследования жизненного цикла бактериофагов семейства 2 были в значительной степени дополнены работами по выделению и исследованию фаговых мутантов. Эти мутанты относились в основном к тем же двум условно-летальным типам, которые были использованы при построении кольцевой генетической карты Т-четных фагов а) чувствительные к температуре ( т ззеп5е ) мутанты, неспособные размножаться при повышенной температуре, при которой происходит развитие фага дикого типа, и б) ат6ег(нонсенс)-мутанты, способные размножаться только в клетках штаммов, несущих супрессорную мутацию, обеспечивающую-включение приемлемой аминокислоты в растущую полипептидную цепь под влиянием мутантного бессмысленного кодона УАГ (УАА или УГА). [c.474]

    Из числа умеренных колифагов наиболее подробно изучен фаг "к. Путем изучения развития вируса в ходе лизиса клетки (использовали целый ряд мутантов с супрессорно-чувствительными, условнолетальными, бессмысленными мутациями, выделенными Кэмпбеллом [60]) в геноме фага X удалось идентифицировать пе менее 18 генов. Этими методами было показано, что гены от Л до F ответственны за функции, связанные с синтезом белка фагового отростка, а гены от G до / отвечают за формирование головки. Ген i кодирует фаговый лизоцим [62]. Все эти гены, таким образом, попадают в категорию поздних генов в отличие от ранних генов , таких, как ген N, детерминирующий репликацию ДНК. Была проделана большая работа по выяснению роли этих различных генов и последовательности их транскрипции. Установлено, что разные гены транскрибируются с одного или с другого конца цепи и транскрипция таким образом идет в противоположных направлениях (фиг. 72) [496]. [c.278]

    Существуют серьезные различия между ситуациями, когда кодон узнается своей собственной аминоацилиро-ванной тРНК и когда мутация позволяет супрессорной тРНК узнать новый кодон. В клетке дикого типа опреде- [c.100]

    По-видимому, для возникновения аутоиммунных процессов необходимо сочетание факторов, стимулирующих аутореактивные иммунокомпетентные клетки, и факторов, подавляющих супрессорную активность лимфоцитов. Подавляющие факторы могут либо предшествовать аутоиммунному процессу, либо формироваться по мере его развития. Во всяком случае большинство аутоиммунных заболеваний носит сложный характер, однако проявления их достаточно схожи и сводятся к самоподдерживающейся реакции, ход которой практически не зависит от характера первоначального повреждения. В предлагаемой ниже математической модели (см. также [16]), мы рассмотрим как раз эту, заключительную, стадию аутоиммунного процесса. [c.113]

    С помощью селективных сред можно также отбирать клетки-ревертанты, т. е. клетки, у которых в результате обратных мутаций, истинных или супрессорных, произошло восстановление свойств штамма дикого типа. Метод прямого отбора обладает высокой чувствительностью, поскольку позволяет выявлять редкие мутантные клетки на фоне немутировавших клеток. [c.180]

    В 1962 г. С. Бензер и С. Чеймп описали так называемые амбер-мутации в локусе гП фага Т4. Они могли ревертировать к дикому типу за счет дополнительных (супрессорных) мутаций в геноме бактерии-хозяина. Аналогичные амбер-мутации, подавляемые теми же генами-супрессорами, были обнаружены во многих генах бактериофага Т4 и бактерии Е. oli. При использовании систем ген — фермент было показано, что амбер-мутации приводят к преждевременному прекращению роста полипептидной цепи и в клетках синтезируются только N-терминальные фрагменты соответствующих белков. В результате амбер-супрессии синтез полипептидов восстанавливается. [c.400]


    Последовательное применение генетического анализа и рас-щрфровка первичной структуры генов вскрыли неожиданный факт перекрывания генов у некоторых вирусов. Так, у ряда РНК-содержащих бактериофагов Е. соИ (R17, f2, MS2, Q ) были известны всего три гена репликазы, белка оболочки и созревания вирусной частицы. Мутации каждого гена, например у фага MS2, некомплементарны между собой, но комплементарны мутациям остальных двух генов. После расшифровки полной нуклеотидной последовательности РНК этих фагов на ней были локализованы все три гена. Однако обнаружена и четвертая группа мутаций, блокирующих лизис зараженной клетки. Эти мутации образовали самостоятельную группу комплементации, т. е. на основе функционального критерия аллелизма они были отнесены к самостоятельному гену, для которого уже не оставалось места на РНК бактериофага. Тем не менее путем исследования белкового синтеза in vitro с использованием РНК фага в качестве и РНК было выявлено реальное существование белка L размером в 75 аминокислотных остатков, кодируемого этим новым геном. Локализовать его удалось благодаря тому, что один из мутантов по гену лизиса нес нонсенс UGA, идентифицированный по взаимодействию с соответствующими супрессорными тРНК. У этого мутанта была расшифрована первичная структура РНК. Оказалось, что UGA возник в результате замены С на U в кодоне GA (Apr). Таким образом была установлена фаза считывания триплетов в гене ли- [c.404]

    Во избежание проблем, обусловленных ограниченностью числа хелперов и возникновением супрессорных реакций, мы разработали метод поликлональной активации В-клеток, основанный на использовании клонированных популяций Т-хелпе-ров, специфических по отношению к аллогенным антигенам гистосовместимости класса II. Аллореактивные Т-клетки были выбраны потому, что они в принципе способны взаимодействовать со всеми В-клетками независимо от их антигенной специ- фичности. В силу этого отпадает необходимость введения в си- стему чужеродного антигена, который мог бы исказить поли-клональность В-клеточного ответа. [c.269]

    Использование аллореактивных хелперных клонов позволяет разработать хелперный тест, обладающий следующими характеристиками 1) активация В-клеток происходит в культурах, которые не содержат специфических цитотоксических предшественников, и, следовательно, в этих культурах не возникает цитотоксической (супрессорной) активности 2) к пролиферации и синтезу антител индуцируется большая часть В-клеток 3) В-клетки активируются независимо от специфичности вырабатываемых ими антител и в отсутствие чужеродных антигенов. [c.278]

    Настоящий метод обеспечивает возможность использования неограниченного числа хелперных Т-клеток и позволяет избежать возникновения супрессорной активности. Поэтому с его помощью удается получить такой уровень поликлональной активации В-клеток, который приблизительно в 100 раз превосходит уровень активации, достигаемый обычными методами с использованием митогена из лаконоса или вируса Эпштейна— Барра (Yar hoan et al., 1983). Эти преимущества становятся особенно очевидными, если сравнивать эффективность клонирования и размер клонов В-клеток. Из результатов, представленных в табл. 16-1, можно сделать вывод, что отдельная активированная В-клетка может разделиться в среднем 8 раз на протяжении 8 сут и дать начало клону, вырабатывающему нанограммы антител. Следует отметить, что только описанная аллореактивная система позволяет обнаружить IgE-предшественники, которые встречаются с низкой частотой (Lanzave hia,. Parodi, 1984). [c.278]


Смотреть страницы где упоминается термин Клетки D Супрессорные: [c.457]    [c.96]    [c.244]    [c.256]    [c.16]    [c.50]    [c.155]    [c.457]    [c.213]    [c.100]    [c.100]    [c.101]    [c.101]    [c.319]    [c.93]    [c.466]    [c.477]    [c.100]    [c.101]    [c.187]    [c.100]    [c.101]    [c.313]    [c.454]    [c.245]    [c.199]    [c.269]    [c.311]    [c.428]   
Иммунология (0) -- [ c.0 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

РНК супрессорные



© 2025 chem21.info Реклама на сайте