Мутации повторные

В мутационной селекции важное место занимает выяснение вероятности повторного возникновения положительных мутаций при тождественной обработке. В геномах сельскохозяйственных растений и животных функционирует примерно по 10—50 тыс. генов, способных формировать ферменты. При оптимальной обработке возможны положительные мутации в потомстве трети материала, подвергнутого воздействию. Среди них будут как единичные, так и множественные плюс-мутации, причем переход от низшего предела к высшим множественным значениям пропорционален числу обработанных семян или животных, осемененных обработанной мутагеном спермой. Более детально зависимость чис.ленного выхода полезных мутаций от величины исходного материала была рассмотрена нами в [4]. [c.9]

Как для более высоко организованных сельскохозяйственных объектов, так и для более простых продуцентов промышленной микробиологии возможен благоприятный прогноз селекционного вклада химических мутагенов. Он опирается на разнообразие генов, способных давать положительные мутации. Примерно одна треть или половина всех генов селекционного объекта обычно оказывается чувствительной к сильному мутагену, и при каждой обработке мутирует известная их часть. При этом есть вероятность получить при обработке новые продуктивные мутанты, совершенствующие селекционный гомеостаз. В части случаев ожидается возникновение повторных селекционно-полезных мутаций. [c.9]

Расчет вероятности повторных полезных мутаций учитывает данные генетического эксперимента, показывающего, что повторные мутации одного и того же гена возникают при тождественных условиях химического мутагенного воздействия с частотой [c.9]

Появление повторных индуцированных мутаций ожидается при тождественных условиях воздействия, если объем экспери- [c.9]

Вернемся теперь к вопросам, поставленным в начале этого раздела насколько отбор важнее, чем повторные мутации Обратите внимание на то, что для повышения частоты данного аллеля в результате мутирования при отсутствии отбора необходимо, чтобы данная мутация время от времени возникала вновь, т. е. повторялась. Рассмотрим мутирование в одном направлении от Л к а, происходящее с частотой и. Вообще обычно происходит также обратное мутирование от а к Л, уравновешивающее эффект первого процесса. Однако мы пренебрежем обратными мутациями и используем наиболее благоприятную систему для изменения частоты аллеля путем мутаций. Согласно оценке Холдейна, сделанной на основе наблюдений по дрозофиле и примуле, частота мутаций равна примерно 10 на один ген эта оценка была подтверждена в дальнейшем исследованиями, проводившимися на других организмах. Холдейн вычислил потенциальное воздействие мутаций следующим образом частота аллеля Л в первом поколении потомков (р1) равна (1 — и)ро (где ро — исходная частота Л), а во втором поколении потомков (рг) она равна (1 — )р1 или (1 — ) Ро и так далее. Записав эти формулы в общем виде, р(=(1 — ) ро, и разделив правую и левую части на ро, а затем прологарифмировав, получим [c.49]

Грипп представляет собой широко распространенное заболевание, которое периодически вызывает эпидемии среди людей, свиней, птиц и изредка среди других видов животных, например тюленей. Отличительной чертой вируса гриппа является его вариабельность, которая способна изменять его антигенную структуру столь значительно, что установившийся в ответ на инфекцию определенным штаммом специфический иммунитет может дать незначительную защиту или почти совсем ее не обеспечить по отношению к вирусам, которые появляются впоследствии. Антигенные вариации являются результатом молекулярных изменений в поверхностных белках вирусов гриппа, т. е. в гемагглютинине (НА) и нейраминидазе (КА), которые отражают изменения в нуклеотидных последовательностях соответствующих генов. Существует два типа изменений, которые происходят с НА и КА они протекают по разным механизмам и известны в литературе как антигенный дрейф и антигенный шифт . Антигенный дрейф происходит в пределах подтипа и заключает в себе серию минорных изменений на уровне гена (обычно точечные мутации) с образованием вариантов, каждый из которых слабо отличается от своего предшественника. С другой стороны, антигенный шифт вызывается более радикальным изменением в НА и/или КА. В этом случае в популяции появляются вирусы гриппа с поверхностными антигенами, не похожими на антигены непосредственно предшествующих им вирусов. Происхождение этих новых вирусов еще неясно некоторые могут образовываться в результате генетической пересортировки между штаммами вируса гриппа человека и животных другие могут находиться в дремлющем состоянии в течение длительных периодов времени перед повторным их появлением. [c.123]

В середине 70-х годов было обнаружено, что геном вируса гриппа состоит из восьми отдельных сегментов РНК. Это послужило основой для многочисленных генетических исследований вируса. В отличие от изучения генетических систем других отрицательно-нитчатых вирусов, таких, как вирус везикулярного стоматита [199], у генетиков, занимающихся вирусом гриппа, почти нет проблем по установлению местоположения мутации, и в случае необходимости они могут определить точное изменение нуклеотидной последовательности [209]. Действительно, ясна линия действия по созданию сайт-специфических мутаций в отдельных генах вируса гриппа, клонированных в М13 [278], хотя есть еще проблемы с повторным введением подобных генов в систему вирус — клетка хозяина. [c.240]

Некоторые точковые мутации возникают так редко, что являются буквально единственными в своем роде. Они не оказывают сколько-нибудь долговременного влияния на популяцию, поскольку их шансы на сохранение в большой популяции крайне малы, если только они не дают своим носителям какого-либо очень большого и немедленного сказывающегося преимущества, что весьма маловероятно. Другие мутации, называемые повторными мутациями, возникают с частотой, поддающейся измерению. Их частота варьирует для разных генов и у разных видов (табл. 6.1), однако обычно она составляет 10 —10 на один ген на одно поколение (т. е. от одной мутации в данном локусе на 10 ООО генов в одном поколении до всего лишь одной на 100 000 000 генов в одном поколении). Повторные мутации оказывают очень большое влияние на генные частоты в популяции, причем это влияние можно предсказать математически. [c.127]

Полная элиминация представляет собой предельный случай действия крайне интенсивного отбора. Если отбор менее интенсивен, изменение будет происходить не так быстро, но процесс в обп ,ем будет носить такой же характер. Иначе говоря, отбор будет очень эффективным, когда частота гена высокая, и очень неэффективным при низкой частоте гена. Кроме того, поскольку запасы вредного аллеля в популяции постоянно пополняются за счет повторных мутаций, рецессивный ген никогда не может быть элиминирован, каким бы интенсивным не было его вредное действие. [c.162]

Таким образом, в этом случае величина генетического груза равна Подставляя У /5 вместо д, в состоянии равновесия можно вычислить ту долю генетического груза, которая обусловлена повторными мутациями. [c.201]

Уместно напомнить, что значительное число доминантных признаков принадлежит к слабо вредным. . Несомненно, что в какой-то мере частота этих признаков поддерживается повторными мутациями Частоту таких мутаций можно оценить, если известно среднее число генераций, в которых они воспроизводились По имеющимся данным, среднее время существования некоторых из них составляет лишь несколько поколений Частота возникновения мутаций должна быть такой, чтобы мутационный процесс повышал частоту соответствующего признака до ее фактического значения и уравновешивал противоположное действие отбора [c.159]

Можно утверждать, что цитоплазматическая мужская стерильность обусловлена наследственными изменениями (мутациями) цитоплазмы. Она обычно полностью сохраняется в / 1 и последующих поколениях у всех растений. При этом типе наследования стерильное растение, например кукуруза, опыленное пыльцой другого сорта или линии, дает потомство, у которого метелка остается стерильной, а остальные признаки изменяются, как обычно при гибридизации. Признак мужской стерильности сохраняется, даже когда все 10 пар хромосом у кукурузы таких стерильных по пыльце растений замещаются в повторных скрещиваниях хромосомами от растений с нормальной, фертильной пыльцой. Из этого следует, что мужская стерильность устойчиво передается из поколения в поколение по материнской линии, а наследственные факторы, ее обусловливающие, не находятся в хромосомах ядра. [c.120]

Суспензию фага, прошедшего повторную обработку, высейте для получения отдельных бляшек. Их можно переколоть и каждую по отдельности проверить на наличие мутаций (как описано в методике 8). Можно также высеять суспензию на индикаторные чашки, которые позволяют прямо идентифицировать мутантов (например, на чашки Red, как это описано в методике 7). [c.76]

При таком соотношении клеток и фага большинство клеток будет заражено несколькими фагами-помощниками, но небольшая часть клеток будет заражена более чем одним гибридным фагом. Заметьте, что на чашки высевают по многу клеток. Если частота реверсий используемой мутации составляет 10 , то из колоний, выросших на минимальных чашках, несколько колоний окажется ревертантами. Эти ревертанты, наверное, содержат интегрированный фаг-помощник и могут содержать какой-то случайный гибрид фага К. Поэтому важно проводить повторный тест на комплементацию. [c.107]

Хромосомные болезни. Этот тип наследственных заболеваний связан с изменениями числа или структуры хромосом. Характерным отличием большинства хромосомных болезней от болезней, причинами которых оказываются генные мутации, является их повторное возникновение, а не наследование от предшествующих поколений. Хромосомные и геномные мутации образуются как в гаметогенезе родителей, так и непосредственно в зиготе или на ранних стадиях дробления. В последнем случае форма наследственного заболевания будет мозаичной. [c.516]

Для оценки частоты выщепления м воспользуемся такой особенностью ПП, как наличие коротких фланкирующих прямих повторов, возникающих в момент встраивания ПП в геном в результате дупликации фрагмента генома в месте встраивания. Предполагается, что 1 ) фланкирующие повтор функционально ненагружены и эволюционируют со скоростью фиксации нейтральных мутаций V=5-10 замен на позицию за год 2)повторные и обратные мутации маловероятны и ими можно пренебречь. [c.67]

Сопутствующие химические изменения можно изучить, анализируя тонкие слои эпидермиса, срезанные параллельно поверхности, или последовательные слои клеток, обдираемые при повторном наложении и снятии липкой ленты. Молекулы кератина можно экстрагировать и идентифицировать по их электрическому заряду, молекулярной массе, сродству к специфическим антителам н набору малых пептидов, на которые расщепляются кератины при их неполном переваривании. Таким способом было показано, что кератины содержатся во всех слоях эпидермиса. Однако существует много различных видов кератина, кодируемых большим семейством генов. Это семейство возникло в процессе эволюции в результате дупликаций и мутаций какого-то одного предкового гена. В различных слоях эпидермиса синтезируются разные виды кератинов. Кератины шиповатых клеток отличаются, например, от кератинов, заполняющих мертвые ороговевшие чешуйчатые клетки. По мере того как стюловая клетка, находившаяся в основании колонки, превращается в чешуйку наверху, она последовательно экспрессирует различные группы из всего набора гомологичных кератиновых генов. [c.156]

Супрессия. При исследовании реверсии к дикому типу (т. е. возврата к прототрофности) в различных системах было показано, что в действительности повторная мутация происходит не в месте первичной мутации, а в другом участке хромосомы. В результате этой так называемой супрессорной мутации также наблюдается реверсия. Некоторые случаи такой псевдореверсии можно объяснить исходя из уже рассмотренных нами представлений. Возвратимся к фиг. 160 (вариант 4) и к обсуждению вопроса об ошибках в трансляции, вызванных мутациями со сдвигом рамки (стр. 491). Посмотрим, что произойдет, если вблизи первичной делеции нуклеотида возникнет вторая делеция (или вблизи первичной вставки нуклеотида возникнет вторая вставка) Легко видеть, что последовательность, возникающая после выпадения второго нуклеотида, например у +1, остается все еще дефектной [c.495]

Планирование селекционных экспериментов не должно быть построено на ожидании буквальных повторений, противоречащих статистической црироде явления. Можно рассчитывать лишь на приближение к спектру наблюдавшихся ранее мутаций, если проводить ограниченное число повторных обработок и считаться с естественным разбросом частот. [c.20]

Хотя обычно полагают, что достоверная степень инактивации спермы в результате химической обработки снизит эффективность метода стерилизации самцов, такой вывод может быть и неверным. Если самки спариваются многократно, то стерильные самцы с неподвижной спермой будут бесполезными, потому что всякое следующее спаривание с фертильным самцом может полностью устранить эффект предшествующего стерильного спаривания (см. также табл. 5 и данные Линдквиста и Хаузе [126]). Однако если самки спариваются лишь однократно, то их спаривание со стерильным самцом с инактивированной спермой будет иметь те же последствия, что и спаривание со стерильным самцом, переносящим активную сперму с доминантными летальными мутациями. Достаточность инактивации спермы как основы стерильности зависит главным образом от того, требуется ли перенос спермы для отказа самок от дальнейших спариваний. Работы Риманна с комнатными мухами [173] свидетельствуют о том, что перенос спермы не необходим, чтобы удержать самку от повторных спариваний следовательно, стерильность, основанная на инактивации спермы, может быть потенциально полезной для борьбы с некоторыми видами насекомых. [c.133]

МИ темными пятнышками (рис. 27.9). В 1848 г. в Манчестере была обнаружена черная форма этой бабочки, а к 1895 г. популяция березовой пяденицы в Манчестере на 98% состояла из черных бабочек. Эта черная меланистическая форма появилась в результате повторных случайных мутаций, причем фенотип мутантных особей обладал большим селективным преимуществом в промышленных районах по причинам, выдвинутым и проверенным д-ром Кеттлу-эллом. [c.327]

М. Бейеринк был, возможно, первым, кто осознал, что изменчивость бактерий может представлять собой проявление генных мутаций. Эту идею он выдвинул в первом десятилетии этого века, вскоре после того, как де Фриз (повторно открывший Менделя коллега Бейеринка) предложил термин мутация для описания наследуемых отклонений у высших форм. (В результате проведенных недавно исторических изысканий было обнаружено, что у Бейеринка имелся оттиск статьи Менделя и что он мог обратить внимание де Фриза на эту статью.) В то время как в течение первых четырех десятилетий этого века генетика высших форм достигла необычайного подъема, генетика бактерий находилась все это время в упадке. В эти годы, по-видимому, мало было людей, способных проводить или хотя бы заинтересованных в том, чтобы проводить на бактериях количественные генетические опыты, аналогичные тем, которые привели к выяснению механизма наследственности у эукариотов. Поэтому еще долго не получало признания то, что корни изменчивости бактерий лежат в мутациях и дарвиновском отборе, —даже после того, как за несколько десятилетий биологи полностью осознали роль генных мутаций как эволюционного источника разнообразия живых форм. О таком положении свидетельствует, например, следующий факт. В обстоятельной книге [c.131]

Для генетического анализа использовали делеции, полученные с помощью акридина в гЛ-области фага Т4. В 1964 г. Крик ( ri k) и его сотрудники показали, что мутации, индуцированные акридинами, существенно отличаются от мутаций, индуцированных заменой оснований, в двух отношениях. В результате замены оснований (примеры см. на рис. 2.17 и 2.18) часто образуются так называемые leaky (лики)-мутанты, у которых сохраняется остаточная функция. У акридиновых мутантов, напротив, функция гена утеряна полностью. Мутации, возникшие в результате замены оснований, могут ревертировать к дикому типу под действием мутагенов, вызывающих замены оснований. Мутации, индуцированные акридинами, ревертируют только после повторного воздействия акридинами. [c.57]

Другой путь повторного использования аминокислотной последовательности особенно распространен среди длинных фибриллярных белков, таких, как коллаген (см. рис. 3-28). В этом случае их структура формируется из многократных внутренних повторов предковой аминокислотной последовательности. Ясно, что сведение вместе аминокислотных последовательностей путем объединения ранее существовавших кодирующих последовательностей ДНК, является более эффективной стратегией для клетки, чем получать новые белковые последовательности в результате случайных мутаций ДНК. [c.149]

Если повысить температуру до рестриктивного уровня, у большинства мутантов сс1с клеточный цикл останавливается на той стадии, на которой действует продукт гена сб/с. Как правило, клетка теряет способность переходить к следующей стадии цикла, и это означает, что начало каждого процесса находится в зависимости от завершения предыдущего процесса Таким образом, у дрожжей, как и у млекопитающих, большинство этапов клеточного цикла, но-видимому, связаны между собой как звенья единой цепи. Эта связь была более тщательно проанализирована в экспериментах с клетками, содержащими разные комбинации различных мутаций сс1с. Как показали результаты, события хромосомного цикла образуют ряд зависимых друх от друга этапов, который не связан жестко с событиями цитоплазматического цикла (рис. 13-19). Например, хотя цитокинеза не произойдет, если предотвратить деление ядра, тем не менее мутанты сс1с, не способные пройти цитокинез из-за дефектов в механизме формирования почки, все же осуществляют повторные циклы синтеза ДНК и деления ядра. Но-видимому, общим правилом не только для дрожжей, но и для клеток млекопитающих, насекомых и многих других организмов является то, что хромосомный цикл может продолжаться, даже если цитокинез предотвращен. В самом [c.410]

Можно привести и несколько иной пример представим себе снова две субпопуляции, но состоящие на этот раз из бессмертных особей. В одной из них появляется мутация, вызывающая старение, и это оказывается выгодным для данной группы, потому что ограничивает ее численность, очищает от изношенных особей и увеличивает простор для благоприятных мутаций. Группа, в которой возникло старение, сохраняется дольше другой группы. Этот пример отличается от примера со сверххищниками, потому что он связан с эволюцией признака, положительного для группы, — старения, а не отрицательного — быть сверххищником . Труднее представить себе, как это может реализоваться. Как, например, ген старения может закрепиться в субпопуляции Для закрепления такого гена необходимы либо повторные мутации, либо дрейф, либо эффект основателя, поскольку он не может закрепиться при помощи отбора бессмертные особи оставляют больше потомков, чем смертные, так что ген, обусловливающий старение, будет элиминироваться. [c.78]

Шифты могут также происходить вследствие генетической пересортировки вирусов гриппа человека и животных или вследствие такой мутации вирусов животных или птиц, что он становится способным инфицировать людей. Большинство подтипов вируса гриппа типа А обнаруживают у птиц, но их роль в возникновении (или повторном появлении) новых подтипов у человека неясна не выяснено также, почему шифты практически всегда происходят в Китае, или почему старые подтипы обычно исчезают в популяции людей, как только начинается пандемия, вызванная новым вирусом. С другой стороны, подтип Hong Kong не исчез, когда начался русский грипп , и мы не знаем, почему это произошло. [c.156]

Для инъецирования своей ДНК в бактериальную клетку фагу Р22 необходим кальций. ЭГТА образует комплексы с кальцием и тем самым препятствует размножению фага. В данном эксперименте выход чувствительных к фагу трансдуктантов повышается в результате того, что предотвращены повторные циклы развития фага на чашке. Предадсорбция необходима, чтобы фаговая ДНК могла быть инъецирована до-того, как клетки окажутся на чашке с ЭГТА. Используемый фаг несет мутацию 2ts, так что высокая температура препятствует установлению репрессии. Поэтому чашки, на которые высевается трансдукционная смесь, инкубируют при 40°С. [c.22]

Особого внимания заслуживает мутагенез под влиянием вакцинации. Благодаря введению живых вакцин достигнуты большие успехи в борьбе с опасными инфекциями оспой, тифом, бруцеллезом и др. В то же время широкое распространение вакцинации, охватывающей большие количества людей и нередко проводимой повторно, повышают опасность индукции мутаций. Частота хромосомных аномалий повышается и вследствие иммунологического стресса, вызываемого пересадкой и отторжением кожного лоскута, как это впервые показал для мышей Ю. Я. Керкис. [c.530]

Образующиеся АФК, которые наиболее часто определяют с помощью люцегенин-усиленной хемилюминесценции (рис. 2.27), прямо или опосредовано через катализируемые миелопероксидазой реакции (см. уравнения (2.8)—(2.10)) осуществляют бактерицидные функции в отношении различных инфекционных агентов. Важное значение АФК, продуцируемых НАДФН-оксидазой для защиты организма от проникающих бактерий, подтверждается тем, что при мутациях, ведущих к инактивации этого ферментного комплекса, возникает хронический септический грану-ломатоз [5]. В этом случае фагоцитированные микроорганизмы остаются живыми, что приводит к повторным хроническим инфекциям и чревато сепсисом. [c.138]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология