АТФазы рецепторы

Отмечая общие принципы токсического действия, необходимо указать на определённую специфику их развития при поражении жизненно важных органов. Так, при повреждении мембран гепатоцитов образуется избыточное количество свободных радикалов, обладающих высокой реакционной способностью и инициирующих цепную реакцию с образованием перекисей и гидроперекисей. Взаимодействуя с рецепторами мембран, ЛС способны изменить структуру мембран, что может привести к нарушению целостности клетки. Важное патогенетическое значение имеют накопление в организме пировиноградной, молочной, низкомолекулярных жирных кислот, развивающийся дефицит кофермента А (КоА), нарушение электролитного и кислотно-щелочного состояния (КЩС), снижение активности Ыа К -АТФазы, повыше-ние трансмембранной проницаемости. [c.42]

После выделения ацетилхолина в синаптическую щель сразу же начинается его гидролиз. По мере гидролиза и снижения концентрации ацетилхолина происходит диссоциация комплекса ацетилхолин—рецептор и в конечном счете все молекулы рецептора освобождаются от ацетилхолина, конформация рецепторов и ионных каналов возвращается в исходное состояние, а Ка,К-АТФаза постсинаптической мембраны восстанавливает характерное для покоя распределение ионов и электрического заряда (потенциал покоя). [c.539]

М) поступают ионы кальция, вызывающие различные биореакции, и в том числе сокращение гладких мыщц сосудов (рис. 7). Нормальный обратный отток отработавших ионов кальция против фадиента концентраций обеспечивается ферментом кальций-АТФазой (кальциевым насосом, использующим энергию АТФ, получаемую по реакции Enz +АТФ Enz-Ф + + АДФ + Е). При нарущениях их обратного транспорта из клетки или при слишком интенсивном их поступлении внутрь ее возникает гипертония, увеличивается нафузка на сердечную мышцу, что может привести к инфаркту миокарда. Дигидропи-ридины (ДГП) взаимодействуют со своими рецепторами (ДГП-рецепторы), которые, по-видимому, расположены в непосредственной близости к кальциевым каналам и блокируют последние. Это приводит к резкому уменьшению поступления ионов кальция в клетку и, таким образом, к расслаблению мышцы кровеносного сосуда, снижению давления и облегчению работы сердца при ишемической болезни и инфарктах. [c.127]

Альдостерон —С21-стероидный гормон, минералокортикоид. Он адсорбируется на альбумине и транспортируется к клеткам-мище-ням эпителия дистальных канальцев почек. Это проникающий гормон, рецепторы для которого находятся в цитозоле. По современным представлениям, механизм реабсорбции натрия включает следующие этапы пассивный перенос ионов натрия через натриевые каналы апикальной поверхности клеток (из просвета канальцев) выход ионов натрия из клетки в межклеточную жидкость с помощью Na" ", К" "- АТФазы базальной мембраны клеток. [c.420]

Представлен краткий литературный обзор и анализ собственных экспериментальных материалов о возможных путях изменений Na+ и К+ на первичных этапах фоторецепторного акта в наружных сегментах палочек сетчатки. Рассматриваются данные об изменениях под действием света проницаемости мембран дисков наружных сегментов к Na+ и К+, изменениях соотношения свободной и связанной форм ионов, изменениях объемов дисков и фотоиндуцированных изменениях Na+-, К+-АТФазы наружных сегментов. Приведены собственные экспериментальные данные об особенностях (расположение ионных центров) Na+-, К+-АТФазы дисков наружных сегментов. Особое внимание уделено вопросу о возможном механизме передачи сигнала с мембраны диска на наружную мембрану рецептора. Рассматриваются гипотезы об участии иона Са и циклической формы АМФ в этом процессе. В заключение приводятся собственные экспериментальные данные о влиянии циклического нуклеотида на выход Na+ и К+ из фоторецепторных мембран и связи 3 5 -АМФ с родопсином. Подчеркивается взаимосвязь между превращениями родопсина и циклической формой АМФ. Илл. — 7, табл. — 4, библ. — 53 назв. [c.212]

Рис. 18. Схематическое изображение некоторых мембранных систем клетки, участвующих в транспорте ионов Са 1 — Са -каналы плазматхтаеской мембраны 2 — Са -АТФаза плазматической мембраны 3 — Na / a -обменник 4 — фосфоинозитидный путь передачи информации в клетку (К — рецептор, О — С-белок, ФлС — фосфолипаза С, РХР — фосфатидилинозитол-4,5-дифосфат 1Рд — инозитол-1,4,5-три-фосфат) 5 — Са -каналы эндоплазматического ретикулума (ЭР) в — Са -АТФаза эндоплазматического ретикулума

Известно, что Na" , К+-АТФаза может быть функционально связана с такими мембранными системами как, NaV a " -обменник, рецептор инсулина, 3-адренорецепторы, сАМР-зависимая протеинкиназа, аденилатциклаза. [c.94]

Этот транслокационный процесс меняет жидкостность мембраны и рассматривается как фактор, стимулирующий функционально важные процессы в мембране связывание рецепторов с лигандами, -вызванное освобождение медиаторов из синаптических окончаний, активирование АТФаз. [c.103]

У-АТФазы участвуют в клетке в процессе транспорта анионов, аминокислот, репарации мембран при эндо- и экзоцитозе. Целостность мембран хромаффинных гранул с норадреналином, серото-ниновых везикул тромбоцитов определяется активностью Н-АТФазы У-типа. Они определяют также скорость рециклизации рецепторов на клеточной мембране. Не ясна функция У-АТФаз в одетых клатрином везикулах и лизосомах. [c.115]

Кальций — единственный универсальный вторичный мессенджер клеток животных и растений. Другие вторичные мессенджеры— цАМФ, инозиттрисфосфат и диацилглицерин — функционируют, по всей видимости, преимущественно в клетках животных. Наиболее распространенным рецептором для Са + в большинстве клеток является низкомолекулярный белок кальмодулин Км). Этот белок не претерпел существенных изменений в ходе эволюции, поэтому физико-химические свойства Км, выделенного из разных источников, практически идентичны. Кальмодулин содержит четыре Са-связывающих участка с константами диссоциации Кс1) от 4 до 20 мкМ. В результате связывания Са + происходит изменение конформации белка (см. разд. 2.2) и его активация. После этого комплекс Км— Са + связывается с белками-мишенями, в том числе мембранными, стимулируя (аденилатциклаза, (2а-АТФазы плазматической мембраны, киназа фосфорилазы, фосфолипаза Аг, цАМФ-фосфодиэстераза) или ингибируя (15-оксипростагландиндегнд-рогеназа, гликогенсинтетаза) их активность. [c.10]

Первым достаточно подробно охарактеризованным ферментом этого класса оказалась Н+-АТФаза из внутриклеточных пузырьков, накапливающих катехоламины в клетках мозгового слоя надпочечников. Пузырьки, названные хромаффинными гранулами, содержат огромные количества адреналина и норадреналина, концентрация которых в гранулах (0,55 моль/л) превосходит таковую в цитозоле в 25 000 раз. Катехоламины — основные по количеству катионы хромаффинных гранул. Противоионом для них является АТФ, концентрация которого внутри пузырьков превышает 0,1 моль/л. Существуют данные о том, что катехоламины и АТФ служат симпатическими котрансмиттерами, взаимодействующими с различными рецепторами. [c.126]

Существенное влияние на проницаемость мембран для ионов оказывают гормоны и нейромедиаторы, повышающие концентрацию цАМФ в клетке. К их числу принадлежат катехоламины (в случае связывания с р-адренергическими или дофаминергическими рецепторами), глюкагон, паратгормон, кальцитонин, либерины, тропины и др. (см. раздел 1.3). Связываясь с мембранными рецепторами, они активируют аденилатциклазу (см. раздел 4.2.1), в результате чего в клетке возрастает концентрация цАМФ и происходит цАМФ-зависимое фосфорилированне белков (см. раздел 4.2.4). При цАМФ-зависимом. фосфорилировании мембран может возрастать проницаемость плазматических мембран для Са +, активироваться Ыа+, К -АТФаза (скорость активного транспорта На+ и К+) и Са +-АТФаза эндоплазма- [c.37]

Повышение концентрации цАМФ под действием катехоламинов-приводит к фосфорилировацию мембран, и Са входит внутрь эритроцита. Образуется комплекс Са-кальмодулин, который, присоединяясь к фосфодиэстеразе и Са-АТФазе, стимулирует как гидролиз цАМФ, так и выброс Са + из эритроцита. В результате этого концентрация цАМФ снижается до исходного уровня, происходит дефосфорилирование мембран и замедляется вход Са2+ в эритроцит. Параллельно этому осуществляется выброс иоиов Са + Са-АТФазой, стимулированной кальмодулином, поэтому сиилсается концентрация Са2+ в цитоплазме. Са диссоциирует от кальмодулина, распадается комплекс кальмодулина с ферментом, и фосфодиэстераза возвращается в исходное, малоактивное состояние. Если в среде по-прежнему присутствуют катехоламины, то скорость синтеза начнет превышать скорость гидролиза цАМФ и концентрация циклического нуклеотида в эритроците снова начнет повышаться (см. рис. 86). Таким образом, кальмодулин. обеспечивает преобразование длительного и постоянного регуляторного сигнала в циклические изменения внутриклеточной концентрации цАМФ. Этот процесс напоминает работу электрического преобразователя, который превращает постоянный ток в переменный. Подобно явлению десенсибилизации рецепторов (см, раздел 3.4), данный процесс может служить механизмом защиты клетки от перевозбуждения при длительном действий гормонов и нейромедиаторов. Не исключено таклсе, что в некоторых случаях этот процесс обеспечивает ритмическую активность ршй автоматию клетки, [c.231]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология