Специфический иммунитет и рак

Гостев В. С., Химия специфического иммунитета, Москва, 1958. [c.216]

Система специфического иммунитета включает тимус (вилочковую железу), селезенку, лимфатические узлы, лимфоидные скопления (в носоглотке, миндалинах, аппендиксе и т. п.) и лимфоциты. Основу этой системы составляют лимфоциты. [c.108]

Вакцины представляют собой препараты, введение которых в орга низм вызывает формирование специфического иммунитета к соответствующей инфекции. [c.722]

Грипп представляет собой широко распространенное заболевание, которое периодически вызывает эпидемии среди людей, свиней, птиц и изредка среди других видов животных, например тюленей. Отличительной чертой вируса гриппа является его вариабельность, которая способна изменять его антигенную структуру столь значительно, что установившийся в ответ на инфекцию определенным штаммом специфический иммунитет может дать незначительную защиту или почти совсем ее не обеспечить по отношению к вирусам, которые появляются впоследствии. Антигенные вариации являются результатом молекулярных изменений в поверхностных белках вирусов гриппа, т. е. в гемагглютинине (НА) и нейраминидазе (КА), которые отражают изменения в нуклеотидных последовательностях соответствующих генов. Существует два типа изменений, которые происходят с НА и КА они протекают по разным механизмам и известны в литературе как антигенный дрейф и антигенный шифт . Антигенный дрейф происходит в пределах подтипа и заключает в себе серию минорных изменений на уровне гена (обычно точечные мутации) с образованием вариантов, каждый из которых слабо отличается от своего предшественника. С другой стороны, антигенный шифт вызывается более радикальным изменением в НА и/или КА. В этом случае в популяции появляются вирусы гриппа с поверхностными антигенами, не похожими на антигены непосредственно предшествующих им вирусов. Происхождение этих новых вирусов еще неясно некоторые могут образовываться в результате генетической пересортировки между штаммами вируса гриппа человека и животных другие могут находиться в дремлющем состоянии в течение длительных периодов времени перед повторным их появлением. [c.123]

Конечно, система кроветворения не обособлена от всего организма — управление скоростями роста клеток осуществляется на разных уровнях от местных химических стимуляторов до гормональной и нервной систем. Однако некоторые функции клеток крови можно рассматривать без учета механизма центрального управления соответствующими реакциями. Это относится в значительной мере к реакциям специфического иммунитета, который связан с определенными группами клеток белой крови —- лимфоцитами. [c.99]

Изложенная выше теория Бернета послужила основой для математических моделей, которые в 70-х годах получили необычайно широкое развитие. Краткий обзор моделей иммунитета мы дадим в 6 этой главы, а сначала изложим наши собственные работы, выполненные в 1971—1975 гг. При этом отметим следующее. Хотя за последние годы теоретическая иммунология претерпела существенные изменения, простые модели, которые были записаны раньше, неплохо служат и до сих пор. Объясняется это, как мы считаем, все тем же принципом простоты . Сложная многоуровневая система, какой является система специфического иммунитета, должна управляться по принципу узкого места небольшим количеством клю- [c.102]

Месяцы-годы (Специфический иммунитет) [c.321]

Характерная особенность специфического иммунитета отражена уяк в самом названии этой формы иммунной защиты. Ф.Бер-нет определил иммунитет как реакцию организма, направленную на дифференциацию всего своего от всего чужого . В понятие защиты от чужого входят представления о том, что специфический иммунитет проявляется всегда, когда конкретны[й организм приходит в контакт с тем или иным антигенно чужеродным материалом, будь то микроорганизмы, трансплантаты, мутационно измененные собственные клетки или простые химические соединения, которым приданы иммуногенные свойства. [c.14]

Если все-таки приводить пример наиболее общего, отвлеченного от задач практики направления в иммунологии, то это, конечно, — проблема эволюции иммунитета. Неслучайно именно данное направление в иммунологии самым тесным образом связано с общей биологией. Основные вопросы, решаемые в рамках проблемы эволюции иммунитета, связаны с выяснением причин и филогенетического уровня возникновения способности к специфическому иммунному распознаванию, эволюции лимфоидного клеточного комплекса, этапов исторического становления различных форм иммунной реактивности. При этом наиболее важный вопрос эволюционной иммунологии связан с оценкой роли специфического иммунитета в эволюции многоклеточных животных как одного из факторов, обеспечивших прогресс в мире животных по линии увеличения абсолютного количества соматических клеток особей одного вида (гл. 20). [c.28]

ТЕОРИИ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ИММУНИТЕТА [c.29]

Иначе, аллогенная ингибиция, как и специфический иммунитет, выступает в качестве фактора стабильности онтогенеза и тем самым обеспечивает передачу наследственного материала от поколения к поколению. [c.307]

Совместная работа неспецифического и специфического иммунитета подавляет размножение патогена в организме и в след- [c.319]

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИММУНИТЕТ ПРИ ИНФЕКЦИИ [c.332]

Ясно, что способность определенных возбудителей преодолевать барьер врожденного иммунитета привела в эволюции к развитию дополнительных адаптационных механизмов защиты. Однако сразу следует оговориться. Патоген был существенным, но не единственным фактором эволюционного становления и развития специфического иммунитета (см. главу 20). [c.333]

Современный уровень иммунологических знаний таков, что позволяет в значительной степени понять не только сам предмет иммунологии в целом, но и подойти к оценке роли специфического иммунитета в эволюционном развитии живых существ. Одна из наиболее важных задач иммунологии состоит в разработке второго положения — познания иммунитета как явления, включенного в процесс эволюции. [c.437]

Точка — одноклеточные кружки 1 —9 — условное обозначение количества воспроизводящихся соматических клеток у эволюционирующих многоклеточных животных В-Вп, С-Сп, О-Оп — направления условного филогенетического развития Сп — тупиковый путь развития 04 — многоклеточный организм, с которого начинается филогенетическое развитие специфического иммунитета [c.443]

Оценивая в целом историческое становление специфического иммунитета, следует подчеркнуть следующее. [c.445]

Формирование и поддержание приобретенного специфического иммунитета осуществляется иммунной системой (ИС) организма, которая распознает, перерабатывает и устраняет чужеродные антигены. В ИС входят красный костный мозг, тимус, селезенка, лимфатические узлы, атакже скопления лимфатической ткани в слизистых оболочках дыхательных, пищеварительных и мочевыделительных путей. Центральное место среди клеток ИС занимают различные субпопуляции и функциональные комплексы лимфоцитов — иммуноциты. [c.484]

Очевидно, следует иметь в виду и неперспективность обычного пути раздельного изучения устойчивости в области формирования некрозов и специфического иммунитета, возникающего на значительном расстоянии от них. Как одно, так и другое проявление ответных реакций тесно взаимосвязаны между собой, хотя есть и должны быть определенные различия в выражении этих процессов. Молекулярно-биологический анализ защитных реакций также не может быть оторван от особенностей метаболизма растения в целом. Всестороннее изучение иммунных процессов, происходящих в устойчивых тканях растений-хозяев на молекулярном уровне, позволит не только расшифровать механизмы проявления естественно возникающей устойчивости, но и найти подходы к разработке действенных мер борьбы с инфекционными болезнями, наносящими значительный материальный ущерб сельскому хозяйству. [c.109]

Учебник написан на основе курса лекций, составленных в соответствии с программой биологических, медицинских и ветеринарных высших учебных заведений и читаемых автором в течение последних лет на биологическом факультете МГУ. На базе самых современных научных материалов по молекулярной биологии, генетике, вирусологии, цитологии, эмбриологии рассматриваются проблемы молекулярной и клеточной иммунологии, вопросы частных проявлений иммунитета и его нарушений. Особый интерес представляет раздел по сравнительной иммунологии, где рассмотрено станоатение иммунной системы в фило- и онтогенезе и излагается собственная позиция автора в отношении роли специфического иммунитета в прогрессивной эволюции животного мира. [c.2]

В книге пять частей Молекулярная иммунология , Клеточная иммунология , Частные проявления иммунитета , Нарушения иммунитета , Сравнительная иммунология . Особого упоминания заслуживает, как мне кажется, заключительная часть. Выходившие до сих пор учебники по иммунологии не рассматривали в обобщенном виде вопросы онто- и филогенеза иммунной реактивности. Именно это обстоятельство определило включение в нею части Сравнительная иммунология с двумя заключительными главами Онтогенез иммунной системы и Эволюция иммунитета , ще помимо современного фактического материала изложены собственные взгляды автора на роль специфического иммунитета в протрессивной эвсмпоции мира животных. [c.3]

Сегодня мы знаем если не все, то многое из механизмов иммунного регирования. Нам известны генетические основы удивительно широкого разнообразия антител и антигенраспознаю-щих рецепторов. Мы знаем, какие типы клеток ответственны за клеточные и гуморальные формы иммунного реагирования в значительной степени понятны механизмы повьшаенной реактивности и толерантности многое известно о процессах распознавания антигена выявлены молекулярные участники межклеточных отношений (цитокины) в эволюционной иммунологии сформирована концепция роли специфического иммунитета в прогрессивной эволюции животных. Иммунология как самостоятельный раздел науки встала в один ряд с истинно биологическими дисциплинами молекулярной биологией, генетикой, цитологией, физиологией, эволюционным учением. [c.9]

Функционально IgA выступает в качестве первой линии защиты на слизистых поверхностях, препятствуя проникновению вирусов в организм. Хотя IgA не связывает комплемент и в силу этого не обладает бактерицидной активностью, он шрает важную роль в нейтрализации бактериальных токсинов. Кроме того, у млекопитающих, включая человека, се1феторный IgA хорошо представлен в молозиве и обеспечивает таким образом специфический иммунитет новорожденных. [c.69]

Макрофага. Макрофаги помимо участия в неспецифической форме защиты от инфекции проявляют себя как антигенпрезен-тируюшие клетки в реакциях специфического иммунитета. [c.217]

Активация альтернативного пути развития системы комплемента и поглощение макрофагами преодолевших эпителиальный барьер микроорганизмов представляют собой наиболее раннюю реакцию врожденного, неспецифического иммунитета, которая встречается в первые часы после заражения. Если же микроорганизм все-таки ускользает от постоянно присутствующих факторов ранней, немедленной защиты, то мобилизуются клеточные и гуморальные механизмы, которые хфактеризуют собой ранний индукционный ответ. Импульсом к развитию такого ответа является факт распознавания атигенов микроорганизмов, которые по своей природе являются наиболее общими для них, например упоминавшийся выше липополисахарид. Понятно, что тонкая антиген-распознающая специфичность, свойственная адаптивному иммунитету, в данном случае отсутствует. Более того, природа факторов, включенных в ранний индукционный ответ, такова, что не создает памяти от первичного контакта с антигеном, столь свойственной специфическому иммунитету. Следует помнить, что именно на неспецифическом этапе развития противоинфекционного иммунитета закладываются основы для формирования специфического ответа. Этот преадаптационный процесс связан в первую очередь с переработкой антигенов микроорганизмов в их индуци-324 [c.324]

Антагонистические отношения между патогенами самой различной природы и инфицируемым хозяином приводят к разнонаправленным адаптационным процессам, в основе которых лежит все та же необходимость выжить в конкретных условиях среды. С одной стороны, патоген стремится преодолеть защитные механизмы хозяина, модифицируя посредством отбора свою антигенную и биосинтетическую характеристику. С другой стороны, та же потребность — выжить под натиском патогенов — определяла совершенствование механизмов иммунной защиты. Думается, что одним из движущих факторов (хотя и не единственным) эволюционного становления и совершенствования специфического иммунитета явилась способность микроорганизмов посредством мутационных изменений ускользать от защитных сил хозяина. Примером способности патогенов препятствовать защитным иммунным механизмам может служить возбудитель чумы Yersinia pestis. Возбудитель чумы обладает белком, который получил название — белок I, или белок рНб. При физиологически нормальных значениях pH окружающей среды (7,2-7,4) данный белок не экспрессируется. Его появление на поверхности клеточной стенки регистрируется при кислых значениях pH. Как известно, такие значения pH характерны для фаголизосом фагоцитирующих клеток — наиболее активных участников врожденного, неспецифического иммунитета. Экспрессия белка I на клеточной стенке возбудителя чумы защищает патоген от протеолитического действия лизосомальных ферментов. Неслучайно чума относится к фуппе особо опасных инфекционных заболеваний человека. [c.332]

Успешно развившийся специфический иммунитет как заключительный этап антиинфекционной защиты разрешает, наконец, конфликт между патогеном и организмом в пользу последнего. Выздоровевший организм характеризуется отсутствием легко выявляемых эффекторных антигенспецифических клеток и ан- [c.337]

Показано, что опухоли, индуцируемые канцерогенными химическимми соединениями (например, метилхолантреном), отличаются от нормальных тканей появлением новой антигенной специфичности. Причем у разных животных индуцируемые опухоли, как правило, отличаются друг от друга по антигенным характеристикам. Более того, даже в пределах одной опухоли могут при-сутстювать клетки с разными антигенными специфичностями. Следствием появления новых индуцируемых антигенов является формирование специфического иммунного ответа. На рис. 15.1. представлена схема опыта, иллюстрирующего роль специфических отношений в сингенной системе переноса. При трансплантации индуцированных метилхолантреном опухолей от двух разных особей Б организм интактного сингенного реципиента и одновременное введение Т-клеток от одного из доноров приводит к регрессии опухоли того донора, от которого получены Т-клетки. Опухоль второго донора успешно развивается. Опыты демонстрируют как разную антигенную характеристику опухолей, так и роль специфического иммунитета в регрессии опухоли. [c.348]

Кроме того, имеется более общий и фундаментальный вопрос, связанный с оценкой роли специфического иммунитета в эволюции многоклеточных животных. Как отмечали Н.В.Тимофе-ев-Ресовский и соавторы (1969), эволюционное изучение какого-либо биологического явления может внести определенный вклад в понимание, а возможно, и в изменение теоретических взглядов на течение эволюционного процесса. [c.391]

Подобные представления как нельзя лучше согласуются с оценкой роли иммунитета в прогрессивном эволюционном развитии жизни. В свое время нами был выдвинут тезис о том, что на эволюцию специфического иммунитета не следует смотреть только как на самостоятельное явление исторического развития скорее, ее следует оценивать как такой процесс, который обеспечил прогресс в мире животных по линии увеличения абсолютного количестаа соматических клеток. [c.391]

В середине 60-х годов, когда господствовало мнение об отсутствии какой-либо формы специфического иммунитета у всех без исключения беспозвоночных, три исследователя Валембо (1963), Дюпре (1964) и Купер (1965) — показали, что представители семейства Lumbri idae способны к специфическому распознаванию чужеродного трансплантата и созданию иммунологической памяти. Эксперименты проводили с кусочками покровных [c.410]

Иглокожие и оболочники. Иглокожие и оболочники представляют собой два самостоятельных типа высших беспозвоночных, относящихся в филогенетическом древе к мощной ветви вторичноротых. Прямая филогенетическапя связь этих типов с позвоночными животными определяет важность изучения их специфического иммунитета как предвестника наиболее совершенных форм иммунн9й защиты, свойственной млекопитающим. [c.411]

В глубоком геологическом прошлом (очевидно, в архее) эволюция по линии увеличения количества соматических клеток, вероятно, завершилась бы на стадии С4 и не имела бы успеха в дальнейшем увеличении клеточности по причине отсутствия специфического контроля за мутационным потоком. Вместе с тем, при том же уровне многоклеточности форма 04, обладающая определенным видом специфического иммунологического контроля, обречена на эволюционный успех. Дальнейшее историческое развитие могло привести как к увеличению абсолютного количества пролиферирующих клеток (линия О-Н), так и к различного рода колебаниям по многоклеточности (О-Оп, Е-Еп и т.д.). Это может быть связано с различными условиями существования вида и действием факторов отбора, отличных от иммунных. В результате на уровне современных форм (Оп-Нп) диапазон колебаний многоклеточности велик, а представители с незначительным количеством клеток, но прошедшие предковый путь становления иммунитета, соседствуют с формами, имеющими большее количество соматических клеток, но не обладающими специфическим иммунитетом. Так, наиболее мелкие виды высокоорганизованных клаЬ- [c.442]

К стратегическим успехам эволюционного развития иммунной системы следует отнести возникновение как в линии первичноротых, так и в линии вторичноротых беспозвоночных специализированной, антигенраспознающей клетки — лимфоцита. Именно с лимфоцитом беспозвоночных связывается окончательная судьба антигенраспознающих рецепторов. Данный клеточный тип становится основным эффектором специфического иммунитета. Возникновение лимфоцита как основного клеточного инструмента иммунного реагирования следует отнести к категории гфо-морфного преобразования по Северцеву, так как это событие определило дальнейшее развитие целой системы организма, без функционирования которой эволюционное формирование многоклеточных было бы невозможно. [c.445]

Основные вопросы эволюционной иммунологии связаны с решением проблем возникновения способности к специфическому антигенному распознаванию, т.е. появлению антигенраспознающих рецепторов как молекулярных факторов такого распознавания, определению путей эволюционного происхождения лимфоцитов — основных участников иммунологических событий, оценке роли специфического иммунитета в эволюционном развитии многоклеточности. [c.456]

Переход 8-форм в R-формы наблюдается при диссоциации. Явление диссоциации у патогенных микробов наблюдается под действием антибиотико- и химиотерапии, факторов специфического иммунитета, формирующихся в течение инфекционного процесса, а также при попадании микроб в внешнюю среду. [c.57]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология