Ингибиторы циклогексимид

Интересно, что белоксинтезирующие системы хлоропластов, митохондрий н цитоплазмы сильно отличаются. Это проявляется уже в том, что для цитоплазмы характерны 808-рибосомы, а для хлоропластов и митохондрий — 705-рибосомы. Можно избирательно заблокировать синтез белка в цитоплазме с помощью циклогексимида, взаимодействующего с 805-рибосома-ми, и в хлоропластах и митохондриях с помощью хлорамфеникола, который связывается 705-рибосома-ми. Применение этих ингибиторов белкового синтеза позволило установить места образования белков, относящихся к различным группам. [c.71]

Обе гипотезы имеют достаточно убедительные обоснования. Например, ингибиторы синтеза белков (циклогексимид и др.) тормозят распад внутриклеточных структур, очевидно, угнетая синтез гидролаз. С другой стороны, в ходе онтогенеза в клетках возрастает количество поломок, несмотря на постоянное самообновление всех структур и систему репарации ДНК. [c.332]

B. Если циклогексимид (или любой другой ингибитор элонгации) добавляют одновременно с ингибитором инициации, полирибосомы как бы замирают . Для того чтобы полирибосомы повреждались ингибиторами инициации, должно осуществляться продвижение рибосом, а оно блокируется ингибиторами элонгации. [c.287]

A. Циклогексимид ЭТО ингибитор белкового синтеза. В отсутствие ОНФ-Р-О-ксилозида он вызывает уменьшение включения 804, поскольку блокирует синтез сердцевинного белка, к которому присоединяются полисахаридные цепи - субстрат для включения 504. В присутствии ОНФ-р-О-ксилозида включение 804 нечувствительно к циклогексимиду, следовательно, в этом случае включение не должно зависеть от синтеза белка. Сходство ОНФ- -D-ксилозида с серин-ксилозой позволяет считать (справедливо), что ОНФ-Р-О-ксилозид служит затравкой при формировании полисахаридных цепей. (Вспомните, что во всех случаях 804 находится в гликозаминогликанах.) [c.493]

Выяснены некоторые детали механизма действия ряда других антибиотиков, используемых при лечении тифозных инфекций. Так, хлорам-феникол оказывает ингибирующее влияние на пептидилтрансферазную реакцию (на стадии элонгации) синтеза белка в 70S рибосоме бактерий на этот процесс в 80S рибосоме он не действует. Тормозит синтез белка в 80S рибосоме (без поражения процесса в 70S рибосоме) циклогексимид-специфический ингибитор транслоказы. [c.542]

Пенициллины не являются истинными ингибиторами синтеза белка, однако их антибактериальный эффект связан с торможением синтеза гексапептидов, входящих в состав клеточной стенки. Механизм их синтеза отличается от рибосомного механизма синтеза белка. Эритромицин и олеандомицин тормозят активность транслоказы в процессе трансляции, подобно циклогексимиду, исключительно в 80S рибосомах, т.е. тормозят синтез белка в клетках животных. [c.543]

Ингибиторы созревания играют важную роль в увеличении лежкости плодов груши и регуляции преждевременного созревания. Гибберелловая кислота и даминозид противодействуют ускорению созревания груши [967, 968]. К другим ингибиторам созревания плодов у груши относятся циклогексимид [969], индолилуксусная кислота, 2,4-Д, а-(п-хлорфенокси)изомасляная кислота [970, 971] и аминоэтоксивинилглицин [972, 973]. [c.105]

Можно инкубировать семена с радиоактивными (меченными С) аминокислотами. Это приведет к образованию меченой амилазы. Можно также инкубировать семена с ингибиторами белкового синтеза (например, с циклогексимидом) это помешает синтезу амилазы, и тогда не будет обнаружено никакой амилазной активности. [c.354]

Участие двух генетических систем в образовании митохондрий и хлоропластов довольно точно согласовано (разд. 7.5.12). Однако эта согласованность не абсолютна, и изолированные органеллы продолжают некоторое время синтезировать в пробирке ДНК, РНК и белки, что позволяет установить, какие белки кодируются ДНК самой органеллы, а какие ядерной ДНК Другой подход состоит в изучении действия специфических ингибиторов на интактную клетку. Например, циклогексимид ингибирует белковый синтез в нитозоле. но не влияет на синтез белка в митохондриях и хлоропластах. Некоторые другие антибиотики, такие как хлорамфеникол, тетрациклин и эритромицин, наоборот, подавляют синтез белка в энергетических органеллах, но не оказывают заметного влияния на его синтез в цитозоле (рис. 7-64). Подобные ингибиторы широко используются для изучения функций митохондрий и хлоропластов. [c.486]

В отсутствие ауксина индуцированный кислотой рост длится лишь короткий период, а в его присутствии продолжается в течение многих часов. Что же собой представляет этот долговременный процесс, активируемый ауксином Если добавить ингибитор синтеза белка (такой, как циклогексимид) к стимулированным ауксином отрезкам стебля, то они прекращают рост примерно через 15 мин после остановки синтеза белка. Если же ингибитор добавляется задолго до нанесения ауксина, то пос - ледний все же стимулирует рост, но лищь в течение тех же ХЪ ш. Отсюда мы можем заключить, что первоначальная стимуляция роста, обусловленлая выкачиванием ионов Н+ из цитоплазмы под влиянием ауксина, не зависит от синтеза белка, [c.281]

Каким образом гиббереллин вызывает проявление а-амилаз-ной активности Во-первых, очевидно, что фермент представляет собой не просто активированную форму предварительно синтезированного неактивного запасного белка, а образуется заново из составляющих его аминокислот. Это было показано путем добавления меченых аминокислот к зернам ячменя или алейроновым слоям, инкубированным с гиббереллином. В результате происходило включение радиоактивности в белок. Это включение предотвращалось ингибиторами синтеза белка, такими, как циклогексимид. На место действия гиббереллина в процессе синтеза белка указывает тот факт, что ингибиторы ДНК-зависимого синтеза РНК (например, актиномицин В) препятствуют также и синтезу амилазы. Отсюда можно заключить, что гиббереллин должен участвовать в образовании молекул мРНК на ДНК-матрице в качестве дерепрессора генов, кодирующих гидролитические ферменты он как бы дает разрешение на выработку этих ферментов. [c.292]

Итак, в основе каротиногенеза лежит фотосенсиби-лизированная реакция окисления некоего интермедиата, причем потребление кислорода в момент освещения больше, чем после него (во время латентного периода). Предполагается, что эта фотореакция у большинства организмов индуцирует синтез ферментов, субстратом которых служит предшественник каротиноидов, накапливающийся в темноте. В пользу этого можно привести следующие аргументы 1) высокие значения квантового выхода реакции (образование четырех молекул каротина на поглощенный квант света у нейроспоры) 2) наличие латентного периода между освещением и накоплением каротиноидов 3) существование мутантов, синтезирующих каротиноиды в темноте, у которых свет не активизирует синтез 4) блокирование эффекта фотоиндукции ингибиторами синтеза белка и РНК — хлорамфениколом, циклогексимидом, пуромицином. [c.214]

В интактных клетках функции этих генетических систем в процессе построения органеллы тесно координированы с помошью пока еше малопонятных механизмов обратной связи. К счастью для исследователя, эта координация не абсолютна изолированные органеллы продолжают некоторое время синтезировать специфичные для них ДНК, РНК и белки. Это позволило выяснить, какие именно гены содержатся в ДНК органеллы и какие белки синтезируются на ее рибосомах. Можно также вводить в интактные клетки специфические ингибиторы. Например, антибиотик циклогексимид ингибирует белковый синтез в цитоплазме, но не влияет на синтез белка в митохондриях и хлоропластах. Некоторые другие антибиотики, такие как хлорам-феникол, тетрациклин и эритромицин, наоборот, подавляют синтез белка в энергетических органеллах, но не оказывают заметного влияния на его цитоплазматический синтез. На рис. 9-60 показано избирательное действие ряда подобных ингибиторов. [c.54]

Ингибиторы синтеза белков и РНК Анизомицин, циклогексимид, пуромицин, камптотецин, актиномицин D, 8-азагуанин, РНКаза [c.378]

В качестве примера различия биохимического обеспечения кратковременной и более долговременной фаз ООП можно привести результаты экспериментов Р.Мэрка. Он обучал новорожденных цыплят отличать съедобные зерна от гальки тех же размеров. Вначале цыплята предпочитали склевывать гальку, но к концу непрерывного сеанса обучения, т.е. через 40-60 скле-вываний, уже безошибочно выбирали зерна. Если перед началом обучения в мозг птенцам вводили циклогексимид, ингибирующий процесс синтеза белка, то обучение во время сеанса не нарушалось, но предотвращалось закрепление навыка, и через сутки цыплят приходилось обучать сначала. Если же точно так же интрацеребрально перед обучением цыплятам вводили ингибиторы N0- и К-зависимой АТФазы, влияющие на синаптические процессы в нейроне, выработка реакции различения зерен и гальки в день обучения полностью предотвращалась. Однако ингибиторы На- и К-зависимой АТФазы не препятствовали формированию долговременного навыка. Через 30 мин после обучения цыплята уже предпочитали корм гальке, а через 1 ч они клевали практически уже только зерна, т.е. вели себя точно так же, как контрольные животные, которым ничего не вводили. [c.379]

Принципиальное значение имеет вопрос о функции лимфоцитов, содержащих на своей поверхности адсорбированные иммуноглобулины (антитела) или комплексы антиген-антитело. Как показано в гл.1, при иммунизации в селезенке быстро накапливается большое число клеток, способных связывать антиген, использованный для иммунизации. Их число в селезенке мыши, иммунизированной гетерологичными эритроцитами, достигает 2— 2,5% от общего числа ядерных клеток селезенки. Затем в течение 3—4 дней число этих клеток снижается в 10 раз. Такая кинетика антигенсвязывающих лимфоцитов дала основание предположить (А. Кульберг и др., 1974), что большая их часть принадлежит к клеткам, сорбировавшим на своей поверхности комплексы антиген-антитело. В составе сорбированных комплексов часть активных центров антител свободна и сорбированные комплексы за их счет связывают антиген. Проверка этого предположения была осуществлена Б. Юриным с соавторами (1976, 1977). Очищенные лимфоциты селезенки мышей культивировали in vitro в течение 20 ч. Клетки получали на 5-й и 9-й дни после иммунизации эритроцитами барана. Пятый день соответствует максимальному содержанию в селезенке лимфоцитов, связывающих антиген, а 9-й — времени резкого снижения их содержания. Через различные сроки после начала культивирования определяли число лимфоцитов, связывающих эритроциты барана (антиген) и общее содержание иммуноглобулинов на поверхности клеток, с помощью радиоиммунно-го анализа (см. гл. 12). Часть проб культивировали в присутствии циклогексимида — ингибитора биосинтеза белка. [c.148]

Совершенно иная картина наблюдалась при культивировании лимфоцитов, полученных на 5-й день после иммунизации (рис. 34). Уже через 1 ч от момента начала культивирования число клеток, связывающих эритроциты барана (антиген), уменьшалось в два раза. За этот же срок почти вдвое уменьшалось содержание иммуноглобулинов на поверхности лимфоцитов. В то же время за последующие 16 ч дальнейшего уменьшения числа клеток, связывающих антиген, не происходило, за исключением проб, в которые был внесен ингибитор белкового синтеза — циклогексимид. Таким образом, все лимфоциты на 5-й день после иммунизации можно разделить на две группы необратимо теряющие свои антигенсвязывающие рецепторы (и одновременно часть поверхностных иммуноглобулинов) и способные поддерживать на постоянном уровне содержание антигенсвязывающих рецепторов. Вывод из этих опытов очевиден в селезенке иммунизированного животного есть много лимфоцитов, связывающих антиген за счет сорбированных антител (комплексов антиген-антитело). [c.149]

Ниже описываются опыты по определению t в. экспериментах на мышах in vivo в нормальных условиях и при действии ингибиторов трансляции циклогексимида и ауринтрикарбоновой кислоты. [c.281]

Рис. 5-7. Действие ингибиторов эдеина и циклогексимида на синтез белка в лизатах ретикулоцитов (задача 5-10).

Оплодотворенные яйца (икринки) лягушки служат удобным объектом для изучения регуляции синтеза ДНК в ходе клеточного цикла. В яйца можно ввести чужеродную ДНК и изучать ее репликацию независимо от репликации хромосомной ДНК. Например, в одной из работ в яйца была инъецирована вирусная ДНК, меченная Н. Затем их инкубировали в присутствии P-d TP и немеченого бромдезоксиуридинтрифосфата-аналога тимидина, увеличивающего плавучую плотность ДНК, в которую он включился. Инкубация продолжалась в течение достаточно длительного промежутка времени, чтобы успели пройти один или два клеточных цикла. Затем вирусную ДНК выделяли из яиц и анализировали в градиенте плотности s l, где можно разделить ДНК, содержащую О, 1 или 2 цепи, включившие 5-бромурацил-дезоксирибозид (БУДР). На рис. 9-20, А и Б показано распределение вирусной ДНК по плотности после инкубации в течение соответственно одного и двух клеточных циклов. Если яйца инкубировали в присутствии циклогексимида (ингибитор белкового [c.145]

Если пре-В-клетки обработать форболовым эфиром, активг рующим протеинкиназу С, которая фосфорилирует некотори белки клетки, то через несколько минут появляется активносп КР-кВ и одновременно активируется транскрипция гена легко к-цепи. Такая активация КР-кВ не тормозится циклогексимидом ингибитором синтеза белка. [c.160]

A. Как вы думаете, почему в присутствии циклогексимида ранние пуфы не регрессируют, а поздние не индуцируются Почему ингибитор не влияет на межлинечные цуфы [c.221]

ИСХОДЯТ изменения в содержании белков и активности ферментов. В многочисленных экспериментах было показано, что между ростом, в частности ростом, индуцируемым ауксином или другим фитогормоиом, и синтезом РНК существует положительная корреляция. В значительной части таких экспериментов использовали различные ингибиторы белкового синтеза (например, актиномицин О, блокирующий ДНК-зависимый синтез РНК, или циклогексимид, который влияет иа уровне трансляции, подавляя сборку белков на рибосомах). Например, из рис. 4.10 видно, что актиномицин В подавляет способность экзогенного ауксина ускорять рост клеток растяжением в такой же степени, в какой он подавляет синтез РНК. [c.142]

Синтез белка происходит в лишенных ядра фрагментах ножки. Ингибиторы белкового синтеза, такие, как пуромиции. и циклогексимид, предотвращают образование шапочки как у содержащих ядро, так и у безъядерных ножек. [c.468]

Смотреть страницы где упоминается термин Ингибиторы циклогексимид: [c.251] [c.53] [c.559] [c.947] [c.69] [c.23] [c.41] [c.42] [c.201] [c.233] [c.186] [c.215] [c.216] [c.263] [c.24] [c.303] [c.163] [c.362] [c.216] [c.250] [c.65] [c.104] [c.151] [c.153] [c.52] [c.381] [c.253]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология