Злокачественная анемия

Было бы лучше если бы мы знали, как предотвратить ревматоидный артрит, эпилепсию, злокачественную анемию, лечебные виды рака и диабета, но мы это не знаем и страдающие благодарны за лекарственное средство. [c.102]

Витамин Bi2 (цианкобаламин рис. 14.9) участвует в образовании эритроцитов. Его можно применять при лечении злокачественной анемии, и, по-видимому, из всех известных веществ он обладает наиболее высокой физиологической активностью прием 2 мкг (2-10 г) витамина Bi2 в сутки — достаточная доза при лечении этой болезни. Витамин Bi2 можно выделить из ткани печени его вырабатывают также плесени и другие микроорганизмы. Каждая молекула витамина В12 содержит один атом кобальта. Это единственное соединение кобальта, обнаруженное в тканях человеческого организма. [c.412]

Витамин Bi2 стал известен к концу 40-х годов нашего столетия. Его открытие относится к 1948 г., когда из экстракта печени было выделено кристаллическое вещество темно-красного цвета, обладающее высокой активностью против злокачественной анемии. Это вещество было названо витамином В12. Эмпирическая формула его показала содержание в нем кобальта, что определило его название — кобаламин. [c.407]

Витамин B , (кобаламин антианемический витамин) выделен из печени в кристаллическом виде в 1948 г. Задолго до этого было известно, что в печени животных содержится особое вещество, регулирующее процесс кроветворения и оказывающее лечебный эффект при пернициозной (злокачественной) анемии у людей. Однако только в 1955 г. Д. Ходжкин [c.232]

В медицине фолиевая кислота применяется для борьбы с болезнями кроветворной системы, особенно при злокачественных анемиях и лучевой болезни, так как участвует в процессах гемо- [c.678]

Применение. Витамин 8,2 применяют при лечении злокачественной анемии, цирроза печени, при нервных и психических расстройствах. Он широко используется в кормопроизводстве. В настоящее время большинство комбикормов для свиней и птиц обогащают витамином В а, особенно благоприятное действие на животных оказывает сочетание витамина с малыми дозами антибиотиков, в частности, биомицина. Витамин В]з воздействует на кроветворную функцию и на обмен белков, принимает участие в регуляции оптимального содержания в организме животного метионина, валина, треонина, лейцина, изолейцина. [c.46]

Физиологическое действие. Кобальт — жизненно важный микроэлемент для высших организмов. Витамин В12 (кобаламин) содержит кобальт. При недостатке кобальта в организме развивается злокачественная анемия (тяжелое, опасное для жизни заболевание). [c.435]

Недостаток витамина Ви ведет к злокачественной анемии сам витамин (или его фермент) участвует в многочисленных химических превращениях (см. разд. 24.3). [c.415]

Витамин В12 участвует в образовании красных кровяных клеток. Его можно применять при лечении злокачественной анемии, и, по-видимому, из всех известных веществ он обладает наиболее высокой физиологической активностью прием 1 1г витамина В г в сутки (1-10 г) — достаточная доза при лечении этой болезни. Данный витамин можно выделять из ткани печени, а также получать из культуральных жидкостей после выращивания некоторых плесеней или других микроорганизмов. Строение молекулы витамина В12 установлено совсем недавно. Молекулярный вес этого вещества примерно 1400, и каждая молекула содержит один атом кобальта. Это соединение является единственным известным соединением кобальта в человеческом организме. [c.494]

Отсутствие кобаламина у человека является причиной возникновения злокачественной анемии. [c.74]

Роль кобаламина в катаболизме аминокислот. Злокачественная анемия есть результат нарушения процесса усвоения кобаламина, что связано с отсутствием особого, вырабатываемого желудком гликопротеина (его называют внутренним фактором). Как влияет это нарушение на катаболизм аминокислот Касается ли это всех аминокислот в равной степени [c.598]

Витамин В12 (рис. 26-17) препятствует развитию злокачественной анемии (разд. [c.834]

Фолиевая кислота содержится в значительных количествах в печени, тем не менее она не идентична известному фактору против пернициозной (злокачественной) анемии, также находящемуся в печени. [c.174]

Таким образом, лечебное действие этих двух витаминов при пернициозной анемии связано с участием их в синтезе тимина и других пуриновых и пиримидиновых оснований, которые образуются в недостаточном количестве при данном заболевании. Это предположение подтверждается тем фактом, что большие количества тимина, введенные больному злокачественной анемией, иногда оказывают несомненное лечебное действие. [c.375]

Недостаточность фолиевой кислоты может также развиться при заболеваниях, связанных с нарушением процессов всасывания витаминов в кишечнике (спру и др.). Фолиевая кислота содержится в значительных количествах в печени. Однако она не идентична известному фактору против пернициозной (злокачественной) анемии, также находящемуся в печени. [c.181]

Считают, что у здоровых людей желудочный/сок содержит белок-мукопротеид — внутренний фактор Касл а, который соединяется с витамином В12 ( внешний фактор ), образуя новый, сложный белок. Витамин В а, связанный в таком белковом комплексе, может успешно всасываться из кишечника. При отсутствии внутреннего фактора всасывание витамина В12 резко нарушается. У больных злокачественной анемией в желудочном соке белок, необходимый для образования комплекса с витамином В 2> отсутствует. [c.184]

В этом случае всасывание витамина В а нарушается, уменьшается количество витамина, поступающего в ткани животного организма, и таким путем возникает состояние авитаминоза. Эти данные представили новое объяснение связи, которая существует между развитием злокачественной анемии и нарушением функции желудка. Пернициозная анемия хотя и является авитаминозом, но возникает на почве органического заболевания [c.184]

Серьезную опасность представляет цитотоксическое действие бензола или, по-видимому, продуктов его метаболизма. При этом снижается дыхание клеток костного мозга, наблюдается нарушение клеточных ростков в системе кровепворения, наблюдается лимфоцитотоксический эффект, увеличивается количество функционально измененных клеток [2, с. 94—108]. Бензол оказывает прямое повреждающее действие на окислительные процессы в кроветворной ткани. Учитывая склонность бензола депонироваться в костном мозгу, можно объяснить особое влияние его на кроветворение. Высказывается мнение [4], основывающееся на экспериментальных данных, что бензол может явиться причиной злокачественной анемии (лейкоза). На этом основании он внесен в США федеральной администрацией по охране труда (OSHA) в список наиболее опасных химических веществ. [c.320]

Недостаток витамина В12 в организме приводит к тяжелой болезни—злокачественной анемии, при которой уменьшается ко.1Ичество гемоглобина в крови, что вызывает тяжелое расстройство всех функций организма и смерть. Потребность организма человека в витамине В12 ничтожна — около 0,001 мг в сутки. Такое количество этого вит lмннa человек всегда получает с пищей при нормальном рационе. Однако анемия развивается вследствие того, что по каким-то неизвестным причинам в не- [c.460]

Витамин В12 не содержится в растительных кормах, поэтому его добавляют к ним. Витамин В12 является кроветворным, участвует в синтезе незаменимых для животного организма аминокнслот, в частности метионина, способствует вылечиванию злокачественной анемии, прибавлению привеса животных. Витамин синтезируется в рубце жвачных животных под действием микроорганизмов желудка, а также метанобразующими бактериями. [c.389]

Витамин В 2 регулирует углеводный и липидный обмен, участвует в метаболизме незаменимых аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, стимулирует образование предшественников гемоглобина в костном мозге применяется в медицине для лечения злокачественной анемии, лучевой болезни, заболеваний печени, полиневрита и т. п. Добавление витамина к кормам способствует более полноцершому усвоению растительных белков и повышает продуктивность сельскохозяйственных животных на 10 —15 %. [c.54]

Производные бензоннран-4(4Я)-онов общей формулы (114, R = Н, Hal, NO2, N или другие группы R = Ai-, Het R" = незамещенный или галогензамещенный алкил, алкенил или арил R " = Н, алкил или ацил X = О, S или NH) или их соли могут быть использованы в качестве иммуномодуляторов и для профилактики и лечения разного рода болезней соединительных тканей, диабетов, псориаза, злокачественной анемии, язвенных колитов, хронических гепатитов [99]. Бепзони-раны 115 пригодны для синтеза полициклических гетероциклов [100]. [c.558]

Злокачественная анемия [2, 3], впервые ясно описанная в начале XIX столетия, характеризуется уменьшением эритроцитов, многие из которых при этом теряют обычную дисковидную форму. Некоторые из них имеют еще и гораздо большие размеры ( ме-галобласты ). К другим симптомам этого заболевания относятся лимонно-желтый цвет лица, краснота и повышенная чувствительность языка, отсутствие в желудке соляной кислоты и на более поздней стадии дегенерация нервной системы, связанная с постепенным параличем конечностей. Частота заболевания злокачественной анемией в Великобритании составляет примерно один случай на 1000 человек большая часть пациентов старше 40 лет. До 1922 г. заболевание приводило без исключения к смертельному исходу, наступавшему после постепенно ухудшавшегося состояния больного в течение примерно трех лет. Отталкиваясь от первых наблюдений Уиппла, врачи Майнот и Мэрфи в 1926 г. обнаружили, что прием больными злокачественной анемией диеты, содержавшей большие количества сырой печени, оказывал благоприятное действие. В этот момент химики столкнулись с исключительно сложной проблемой выделения активного начала этого явления, так называемого антианемийного фактора (АРА),, присутствующего в печени в концентрации всего лишь окола одной части на миллион (млн ). [c.650]

Между 1926 и 1939 гг. Коном и сотр. Генслленом, Дэкином, Уэстом, ЛаЛэндом и Клемом были разработаны принципиальные методы выделения фактора АРА. Благодаря их усилиям лечение злокачественной анемии стало более приятным занятием. Поедание печени было заменено периодическими инъекциями водного раствора частично очищенного активного начала. Парадоксально, но этот успех задержал дальнейшую очистку этого начала, поскольку число больных злокачественной анемией, на которых должны были испытываться высокоочищенные препараты, значительно уменьшилось. [c.651]

Вскоре после успешного применения печени в лечении злокачественной анемии (см. разд. 24.4.1.2) Кастлом было показано, что в желудочном соке лиц, страдающих этим заболеванием, отсутствует вещество ( внутренний фактор ), ответственное за связывание кобаламинов, поступающих с пищей, и их транспорт через стенку кишечника в кровоток [147]. В связи с этим для успешного лечения злокачественной анемии были признаны необходимыми внутримышечные инъекции (обычно 1 мг НО-СЫ, [c.689]

Витамин В12 (цианокобаламин) был выделен из экстракта печени (Мерк, 1948 г.), а также из гриба 81гер1отусе5 griseus. Он излечивает злокачественную анемию. Витамин В12 образует темно-красные кристаллы и содержит кобальт. Его весьма сложное строение было установлено методами рентгеноструктурного анализа (Кроуфут-Ходжкин, 1957 г.). Он представляет собой кобальтовый комплекс замещенного коррина [c.614]

Последнее явление изучалось, чтобы использовать его как тест при злокачественной анемии [1821. Соединение Ф-ХХУ вызывает умеренное подавление деятельности прокаинэстеразы в кровяной сыворотке человека [183] и задерживает рост дрожжевых клеток [184]. Он неэффективен в качестве противосу-дорожного средства, как об этом сообщалось ранее [185]. Соединение Ф-ХХУ может меркурироваться до 2,5-диацетоксимеркурпроизводного [186]. Оно ингибирует самоокисление льняного масла [187] и некоторых производных бутадиена [188]. [c.546]

Пигменты желчи образуются в результате окислительного разложения гема. Один из них - билирубин-1Ха (33), желтый пигмент, ответственный за характерное желтое окращивание кожи при желтухе. Циклическая система коррина схожа с порфиринами, но имеет в кольце на один атом углерода меньше. Наиболее важный коррин - витамин В12 (34), недостаток которого в организме человека приводит к злокачественной анемии. Уропорфириноген-111, будучи также предшественником витамина Ви, позволяет установить явную связь между биосинтезом основных порфиринов и корринов. [c.245]

Синтез кобаламинов осуществляется только микроорганизмами в промышленности также осуществляется бактериальный биосинтез. При недостатке витамина В,2 нарушается кроветворение и развивается злокачественная анемия. Ценный препарат при лечении малокровия. [c.556]

Витамин В12 не вырабатывается ни растениями, ни животными его синтезируют только некоторые виды микроорганизмов. Суточная потрфность здорового человека в этом витамине ничтожна—она составляет около 3 мкг. Роль витамина В12 в лечении злокачественной анемии будет рассмотрена в гл. 26. [c.287]

Является весьма эффективным лечебным средством при пернициозной (злокачественной) анемии. Будучи введен парэнтерально он устраняет успещно не только анемию, но и неврологические симптомы, характерные для этого заболевания (атаксию, обусловленную поражением спинного мозга). [c.302]

Основным признаком авитаминоза В12 следует считать злокачественную анемию с характерным для последней нарушением кровотворной функции и расстройством нервной системы. Витамин В12 выделен из печени в кристаллическом виде. Витамин В12 имеет минимальный молекулярный вес 1300 и содержит 4,5% кобальта. Это единственный витамии из всех известных в настоящее время, который содержит металл в своей молекуле и относится к группе координационных соединений с трехвалентным (возможно, двухвалентным) кобальтом. [c.175]

Основным признаком авитаминоза следует считать злокачественную анемию с характерным для последней нарушением кровотворной функции и расстройством нервной системы. [c.183]

ХГ циаиокобаламина достаточно, чтобы вызвать у больных злокачественной анемией сильную реакцию костного мозга. Лечебная эффективность кобаламина хорошо установлена не только при злокачественной анемии, но и при некоторых других формах анемии. Опыт показал, что около 45 хг кобаламина, вводимого внутримышечно через IV2 месяца, достаточно, чтобы предохранить от рецидивов заболевания. Применение витамина per os требует примерно в J00 раз большей дозы. Из исследованных кобалами-нов легче всего всасывается у человека цианокобаламин. [c.183]

Витамин Bi2 был выделен в чистом кристаллическом состоянии лить через двадцать лет после того, как Мёрфи в 1926 г. обнаружил, что печень содержит какой-то фактор, излечивающий злокачественную анемию. Между тем за истекшее время накапливались сведения о разнообразных проявлениях недостаточности витамина В12, который разные авторы именовали по-разному антианемический фактор, фактор X, фактор L.L.D и т. д. Первоначальные попытки очистить витамин Bj2 давали плохие результаты, во-первых, из-за низкого содержания этого витамина в печени и, во-вторых, из-за того, что для проведения тестов требовались больные злокачественной анемией. В 1948 г. группа Фолкерса в Соединенных Штатах и группа Смита в Англии почти одновременно опубликовали сообщения о выделении и кристаллизации чистого витамина Bj2 из печени. [c.236]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология