Клеточные реакции при гиперчувствительности IV типа

В иммунном ответе на инфекцию эпителиальных покровов, вызванную вирусом простого герпеса 1 типа (HSV-I), главной эффекторной клеточной популяцией служат Т-клетки D4 . Они, как и в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (см. гл. 26), мобилизуют и привлекают макрофаги, и это ускоряет ликвидацию вируса. Макрофаги служат важными участниками этого процесса (рис. 16.6). В качестве ключевых цитокинов в ответе на герпесвирусную инфекцию действует ИФу, необходимый для активации моноцитов, и фактор некроза опухолей (ФНО), оказывающий ряд противовирусных эффектов, сходных с эффектами ИФу, но осуществляемых иными путями. [c.310]

I Реакции гиперчувствительности II типа опосредованы IgG- или 1дМ-антителами к антигенам клеточной поверхности и внеклеточного матрикса. Может происходить и образование антител к внутриклеточным компонентам, но они обычно непатогенны, хотя могут иметь диагностическое значение. [c.441]

Антитела IgG и IgM, связываясь с определенными клетками или тканями, вызывают развитие реакций гиперчувствительности II типа. Локализация возникающих повреждений ограничена тем самым клетками или тканями, экспонирующими соответствующие антигены. Патогенность, как правило, характерна для антител к антигенам клеточной поверхности, тогда как антитела к внутриклеточным антигенам обычно непатогенны. В отличие от этого в реакциях III типа участвуют антитела к растворимым антигенам сыворотки, вызывающие образование в крови комплексов антиген—антитело. Повреждения в данном случае связаны с неспецифическим отложением таких комплексов в тех или иных тканях и/или органах (см. гл. 25). [c.441]

Острое воспаление и реакции гиперчувствительности немедленного типа. Все фазы острого воспаления — выброс медиаторов воспаления в ответ на альтерацию ткани и повреждение, вызванное медиаторами, реакция микрососудов и системы крови (изменение кровотока, стаз, тромбоз), повышение проницаемости стенок терминальных сосудов (экссудация) и эмиграция клеток, фагоцитоз, образование экссудата и клеточного инфильтрата— тщательно изучены и расшифрованы с помощью морфофункционального и биохимического анализа. [c.231]

Теперь мы обсудим клеточный эффекторный механизм, осуществляемый специфически сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ)—это воспалительные реакции тканей для них характерна инфильтрация активированными макрофагами участков, в которых присутствуют антигены. Реакция зависит от специ- [c.21]

Вместе с тем инактивированный вирус гриппа активно индуцирует Т-клетки, которые участвуют в реакции гиперчувствительности замедленного типа Td [2, 92]. Td-клетки, относящиеся к клеткам, рестриктированным по антигенам гистосовместимости класса II, усиливают у мышей пневмонию, вызванную вирусом гриппа [18, 91]. Адоптивный перенос Td-клеток мышам, зараженным вирусом гриппа, усиливает легочную инфильтрацию и смертность [2, 91], однако уровень репликации вируса в организме этих мышей не снижается. Эти данные противоположны результатам, полученным с Тс-клетками, относящимися к рестриктированным по антигенам гистосовместимости класса I Т-клетки участвуют в процессе очищения легких зараженных мышей от вируса и снижают клеточную инфильтрацию [94, 195, 202]. Недавно было выдвинуто предположение, что в усилении заболевания, вызываемого коревой и RS-вакциной, играет роль избирательная индукция клеток Td этими инактивированными вакцинами [1]. Данную точку зрения подтверждают предварительные исследования, в которых было показано, что инактивированные вакцины против кори и RS-вируса индуцируют у мышей реакцию гиперчувствительности замедленного типа [1]. [c.160]

Гранулематозные реакции представляют наиболее важную для клиники категорию гиперчувствительности IV типа именно ими обусловлены многие проявления заболеваний, связанных с Т-клеточными иммунными реакциями. Обычно гранулематозные реакции развиваются при внутриклеточной персистенции в макрофагах микро- [c.479]

Конканавалин А (КонА). Т-клеточный митоген. Контактная гиперчувствительность. Замедленная воспалительная кожная реакция при гиперчувствительности IV типа. [c.560]

Интерферон модулирует несколько звеньев гуморального и клеточного иммунитета [194]. Под его влиянием может уменьшаться или увеличиваться в зависимости от условий эксперимента синтез антител, повышаться активность естественных киллеров, цитотоксичность Т-клеток и макрофагальный фагоцитоз, снижаться гиперчувствительность замедленного типа, отторжение трансплантатов и реакция трансплантат против хозяина>. Эти и другие эмпирические факты, а также влияние интерферона на клеточные поверхности, на дифференцировку и подвижность клеток пока недостаточно изучены на молекулярном уровне. [c.119]

Процессы синтеза и особенно переработки полимерных материалов сопровождаются комплексным и комбинированным действием полимеров и их летучих ингредиентов на организм рабочих. Это в значительной степени определяет возможность системных аллергических поражений, случаи сочетания аллергозов органов дыхания и аллергодерматоза и независимо от локализации патологического процесса— смешанный характер гиперчувствительности, т. е. участие в развитии аллергического процесса как клеточных, так и гуморальных факторов сенсибилизации. Смешанный характер гиперчувствительности при аллергозах химической этиологии может проявляться в развитии у отдельных больных профессиональной бронхиальной астмой не только немедленных, но и замедленных аллергических реакций со стороны органов дыхания после провокационных ингаляционных тестов со специфическим аллергеном (Pepys, Hut hroft) [129]. У больных профессиональной экземой или аллергическим дерматитом при тестировании летучими аллергенными ингредиентами различных полимеров в ряде случаев наряду с замедленными реакциями кожи отмечается развитие реакций быстрого типа. Кроме того, хотя аллергические поражения кожи, в частности экзему и аллергический дерматит, принято рассматривать прежде всего как проявление статуса замедленной гиперчувст-вительности [1, 3], наши материалы по комплексному клинико-иммунологическому обследованию 518 больных и здоровых рабочих, имеющих контакт с формальдегидом и с различными формальдегидсодержащими полимерами, свидетельствуют об участии специфических гуморальных факторов в развитии профессиональной экземы и аллергического дерматита. [c.142]

Помимо аллергических реакций, зависящих от IgE (I тип реакций гиперчувствительности), имеются реакционные состояния, причиной которых являются антитела класса IgG. Среди них — реакция IgG с молекулами, фиксированными на клеточной поверхности или внеклеточном матриксе (II тип реакций). Иногда этот тип гиперчувствительности развивается при длительном применении лекарственных препаратов. Так, например, квинидин — препарат, используемый при аритмии сердца, способен сорбироваться на эритроцитах. При наличии предсуществуюших или индуцированных специфических антител класса IgG происходит взаимодействие этих антител с препаратом на поверхности эритроцитов. В результате включения в реакцию комплемента наблюдается массированная гибель эритроидных клеток. Данный тип реакции встречается редко. [c.360]

К реакциям клеточно-опосредованного иммунитета, возникающим под действие м различных категорий Т-эф-фекторов, относятся реакция гиперчувствительности замедленного типа (delayed hypersensitivity) реакция от- [c.18]

В настоящее время далеко не все известно о функции лимфоцитов, чьи антигенсвязывающие свойства обусловлены сорбированными на их поверхности антителами (иммунными комплексами). Судя по некоторым фактам, эти клетки у мышей, иммунизированных оптимальной для продукции антител дозой антигена, могут выполнять функцию супрессоров реакции гиперчувствительности замедленного типа (Л. Черноусова и др., 1981, 1982), т. е. реакцию клеточного иммунитета. Тем самым вскрывается один из механизмов, регулирующих соотношение реакций гуморального и клеточного иммунитета на один и тот же антиген. [c.150]

Согласно классификации Кумбса и Джелла, гиперчувствительность IV типа (замедленная) — это реакции, проявляющиеся не ранее, чем через 12 ч и опосредованные клеточными, а не гуморальными иммунными механизмами. Однако для некоторых реакций гиперчувствительности такая классификация не подходит. Например, реакции поздней фазы, достигающие пика через 12-24 ч после контакта с аллергеном, опосредованы преимущественно IgE, хотя в них принимают участие и Т-хелперные клетки, т. е. механизм их комплексный. Другие реакции (например гипер-чувствительность Джонса—Моута, которая напоминает кожные базофильные реакции у морских свинок) раньще также относили к IV типу, хотя их механизмы и клиническое значение остаются неясными в этой главе они не рассматриваются. [c.472]

Механизмы повреждений.тканей при аутоиммунных заболеваниях различны и зависят от места расположения данного заболевания в спектре. В тех случаях, когда антиген локализован в ка-ком-либо одном органе, наибольшее значение имеют гиперчувствительность II типа и клеточные реакции (см. гл. 24 и 26). При органонеспе- [c.510]

Мононуклеарные фагоциты обеспечивают неспецифическую антибактериальную защиту организма не только за счет своей фагоцитарной функции. Секретируемые макрофагами ранние провоспалительные, а затем противовоспалительные цитокины контролируют первую линию обороны организма от инфекций, обеспечивая рекрутирование и активацию не только макрофагов, но и других защитных клеток (гранулоцитов, естественных киллеров). Эффективность защиты от внутриклеточно паразитирующих бактерий определяется секрецией макрофагами IL-12, который активирует продукцию естественными киллерами интерферона-гамма (1Ш-у), стимулирующего микробицидность макрофагов [58]. Макрофаги играют центральную роль в антибактериальном иммунитете обеспечивают элиминацию внеклеточных бактерий, гибель внутриклеточных бактерий, презентацию бактериальных антигенных пептидов D4- Т-клеткам, преимущественную дифференцировку ThO в ТЫ, ответственные за клеточный специфический иммунный ответ. Участие макрофагов в эффекторной фазе специфического иммунного ответа проявляется их мобилизацией в очаг иммунного воспаления, активацией с повышением их микробицидности и цитотоксичности под влиянием лимфоцитарных продуктов, в частности IFN-y. Такие активированные макрофаги выполняют функции основных эффекторных клеток в реакциях гиперчувствительности замедленного типа. Макрофаги также при- [c.137]

Тип IV (гиперчувствительность замедленного типа) характеризуется вовлечением клеточного звена иммунного ответа и проявляется аллергической реакцией, развивающейся через 24-48 ч после очередного введения ЛС (по типу туберкулиновой реакции). Основные медиаторы реакции этого типа — лимфокинины, представляющие собой макромолекулярные вещества полипептидной, белковой или гликопротеидной природы, образующиеся при взаимодействии сенсибилизированных Т-лимфоцитов с аллергеном. Наиболее часто развитие Т-кле-точной реакции наблюдается при трансдермальном поступлении Аг. Этот тип аллергических реакций наблюдают при контактном дерматите, а также при отторжении трансплантированной ткани. [c.44]

Клеточная иммунная реакция на аллерген клинически проявляется гиперчувствительностью замедленного типа, т. е. развитием гиперергического воспаления в соединительной ткани с характерными лимфоидными инфильтратами (IV тип по классификации Кумбса и Гелла). При действии химических аллергенов клинически ГЗТ прояв- [c.20]

Определенные формы антигена при повторном контакте с организмом могут вызвать реакцию, специфическую в своей основе, но включающую неспецифические клеточные и молекулярные факторы острого воспалительного ответа. Известны две формы повышенной реактивности гиперчувствительность немедленного типа и пшерчувстиггельность замедленного типа. Первый тип реакции проявляется при участии антител IgE, которые цитофильны по отношению к тучным клеткам и базофилам — продуцентам медиаторов воспаления, а также IgG. Второй тип реализуется с помощью Т-клеток воспаления (Тн1 другое обозначение этих клеток — Тгзт) как основных эффекторов реакции, обеспечивающих накопление в зоне воспаления макрофагов. [c.355]

Макрофаги, как и Т-киллеры, способны оказывать специфическое цитолитическое действие на клетки-мишени [Gallily R. et al., 1976]. Однако основное назначение активизированных лимфокинами макрофагов в клеточной иммунной реакции—это помощь киллерам в разрушении антигена, хотя макрофаги способны не только индуцировать гиперчувствительность замедленного типа и трансплантационный иммунитет, но и усиливать дифференцировку В-лимфоцитов в плазматические клетки и повышать хелперную функцию Т-клеток. [c.247]

Иммунное воспаление — гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) представляет собой эффекторную фазу специфического клеточного иммунного ответа и включает следующие события активацию цитокинами сосудистого эндотелия, рекрутирование моноцитов и лимфоцитов из кровяного русла и тканей в очаг ГЗТ, активацию функций макрофагов лимфокинами в очаге ГЗТ, элиминацию причинного антигена путем очищения очага ГЗТ от возбудителей и/или повреждение тканей секретируемыми продуктами активированных макрофагов и лимфоцитов. Основными участниками иммунного воспаления являются моноциты/макрофаги, Т-лимфоциты (ТЫ) и эндотелиальные клетки (см. рис. 6). В процессе иммунного воспаления ведущую роль играют следующие цитокины IFN-y, TNF-a, TNF- , IL-1, IL-6. В реакциях ГЗТ различают острую фазу и стадию хронического воспаления. Острая фаза по своим проявлениям сходна с ранним воспалительным неспеци- [c.199]

Сущность аллергии. В отличие от иммунологических реакций на введение антигена, выражающихся в антителообразовании, клеточных защитных реакциях, толерантности, существует особый тип реагирования на антиген, связанный с повышенной чувствительностью (гиперчувствительностью), или гиперергией, к антигену, что сопровождается, как правило, патологической реакцией. Эту необычную, иную форму реагирования на антиген называют аллергией (от греч. alios — другой и ergon — действие), и изучает его самостоятельная дисциплина — аллергология. Антигены, вызывающие аллергические реакции, называют аллергенами. [c.159]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология