Лимфоидные клетки развитие

Роль тимуса как эндокринной железы известна давно. Известно также, что тимус вскоре после рождения ребенка поставляет лимфоидные клетки в лимфатические узлы и селезенку и осуществляет образование и секрецию специфических гормонов, оказывающих влияние на развитие и созревание определенных клеток лимфоидной ткани. Неизвестной, однако, оставалась химическая природа гормонально-активных препаратов, хотя в опытах на животных было четко показано, что бесклеточный экстракт вилочковой железы оказывает влияние как на рост целостного организма, так и на развитие и поддержание иммунологической компетентности, обеспечивая нормальное функционирование клеточного и гуморального иммунитетов. [c.288]

У млекопитающих сформировались две системы иммунитета — клеточный и гуморальный. Это связано с развитием двух типов лимфоцитов — Т- и В-клеток. И те, и другие образуются из стволовых клеток-предшественников в костном мозге. Эти клетки мигрируют в первичные лимфоидные органы и там дозревают. В формировании иммунологической компетентности Т-клеток решающую роль играет тимус (зобная, или вил очковая железа), откуда и их название. Что касается В-клеток, то они были обнаруже- [c.175]

Мы уже отмечали, что под действием ионизирующей радиации может происходит либо интерфазная, либо репродуктивная (митотическая) гибель клеток. Интерфазной гибели клетки предшествует появление пикнозов, затем, еще до вступления в митоз, клетка теряет способность к нормальной жизнедеятельности, а гибель ее происходит в момент митоза (или вскоре после него, по прошествии лаг-периода). Конкретные биохимические механизмы, приводящие клетку к гибели, еще в достаточной степени не установлены. Известно, что интерфазная гибель облученных лимфоидных клеток обычно не сопровождается ингибированием синтеза нуклеиновых кислот. По-видимому, ведущую роль в развитии процессов интерфазной гибели играет изменение проницаемости и структуры ядерных мембран, нарушение ядерного окислительного фосфорилирования (рис. V—4). Например, ядерное фосфорилирование в тимоцитах нарушается уже через один час после облучения крыс в дозах 0,25—1,0 Гр и восстанавливается через четверо суток. Через два часа после облучения в дозе 10 Гр способность ядер тимуса синтезировать АТФ полностью подавляется, а через четыре часа происходит снижение количества цитохромов Ь и с. Однако механизмы этих нарушений еще окончательно не установлены. Предполагаю. , что они связаны с первичным изменением ядерной мембраны, нарушением проницаемости мембран и выходом из них ряда веществ, активно влияющих иа процессы, осуществляющие синтез макроэргов и ядерное фосфорилирование. В дальнейшем [c.178]

В-система иммунитета включает костный мозг в качестве центрального органа системы, В-клетки, основное назначение которых — обеспечение способности к продукции специфических антител в случае антигенной агрессии, различные классы иммуноглобулинов (антител). Процесс образования клеток системы начинается в костном мозге. Здесь осуществляются пять этапов клеточного развития — от стволовой кроветворной клетки до незрелого В-лимфоцита. Два завершающих этапа с формированием зрелых В-клеток и плазмоцитов — активных продуцентов антител — проходят в периферической лимфоидной ткани. Каждый из этапов характеризуется набором специфических клеточных рецепторов и уровнем реорганизации иммуноглобулиновых генов. [c.198]

По мере развития гуморального иммунного ответа от момента распознавания антигена до наиболее активной продукции антител происходит по крайней мере два важных события переключение синтеза антител с одного изотипа на другой и повышение аффинности синтезируемых антител. Местом развития этих событий являются вторичные фолликулы, или зародышевые центры лимфоидной ткани. На периферии фолликула происходит распознавание антигена В-клетками и его представительство на поверх- [c.264]

Процесс образования клеток системы начинается на территории костного мозга. Здесь осуществляется пять этапов клеточного развития от стволовой кроветворной клетки до незрелого В-лимфоцита. Два завершающих этапа, включающие формирование зрелых В-клеток и плазмоцитов — активных продуцентов антител, проходят в периферической лимфоидной ткани. Каждый из этапов характеризуется набором специфических клеточных рецепторов и степенью реорганизации иммуноглобулиновых генов. [c.450]

Т-клетки-супрессоры. В лимфоидных органах содержится многочисленная субпопуляция клеток, которые, получив определенные сигналы, созревают и приобретают способность тормозить развитие иммунной реакции. Не будь у иммунной системы механизма торможения, каждая конкретная реакция в результате размножения реагирующих лимфоцитов довольно скоро заполняла бы организм несметным количеством этих клеток. Превращаясь в некоторое подобие злокачественного новообразования, эта исходно полезная популяция лимфоидных клеток в конце концов убивала бы собственный организм. Клетки-супрессоры выполняют функцию важнейшего регуляторного звена иммунной системы. Их действие может быть специфическим, направленным на торможение реакции против конкретного антигена, или неспецифическим, направленным против любой иммунной реакции, которая происходит в данный момент в данной ткани. Клетки-супрессоры представлены главным образом Т-лимфоцитами [c.19]

Первичные лимфоидные органы служат основным местом развития лимфоцитов. Здесь лимфоциты дифференцируются из стволовых лимфоидных клеток, размножаются и созревают в функциональные клетки. У млекопитающих Т-клетки созревают в тимусе, а В-лимфоциты — в печени плода и в костном мозге (см. гл. 12). Пти- [c.44]

Судьба лимфоцитов, реагирующих на антиген, может быть разной. Некоторые из них персистируют в течение длительного времени как клетки иммунологической памяти. Возможная продолжительность их жизни у человека превышает 40 лет, что было установлено по хромосомным аномалиям клеток крови (например, по наличию перекрестных сшивок ДНК, препятствующих митозу) у людей, переживших атомную бомбардировку Хиросимы. Срок жизни других лимфоцитов невелик, и этим объясняется тот факт, что умеренная антигенная стимуляция не приводит к гипертрофии лимфоидной ткани. Тем не менее такой срок жизни реагирующих на антиген лимфоцитов достаточен для развития эффективных клеточных и гуморальных иммунных ответов. Накапливается все больше данных о [c.199]

У млекопитающих специальный орган для лимфопоэза В-клеток отсутствует. Эти клетки развиваются непосредственно из лимфоидных стволовых клеток в гемопоэтической ткани в печени плода рис. 2.11), у человека на 8-9 неделе, у мыши примерно на 14 сутки внутриутробного развития. Позднее образование В-клеток происходит уже не в печени, а в костном мозге, где и продолжается в течение всей жизни организма. [c.226]

Если вирусу удается преодолеть барьеры врожденного иммунитета, он вызывает развитие адаптивного (специфического) иммунного ответа с появлением цитотоксических Т-клеток, хелперных Т-клеток и противовирусных антител. Антитела служат главным препятствием для распространения вируса в другие клетки и ткани, особенно для проникновения его в кровоток. В лимфоидной ткани слизистых оболочек образуются преимущественно антитела класса IgA, предотвращающие повторную инфекцию. [c.308]

Тимус — наиболее ранний лимфоидный орган. К 11 -му дню в зачатке тимуса появляются первые крупные лимфоидные клетки, мигрирующие в него из желточного тела, а позднее — из эмбриональной печени. По мере эмбрионального развития в тимусе прогрессивно увеличивается количество лимфоцитов за счет продолжающейся их миграции из эмбриональной печени, а так же активной пролиферации in situ [c.381]

Эпителий тимуса образуется, как известно, из третьего и четвертого глоточных карманов к 6 неделе эмбрионального развития. Вслед за этим эн-тодермальную закладку органа заселяют стволовые лимфоидные клетки, дающие начало Т-клеткам. Такое же эмбриональное происхождение имеют парашитовидные железы. Врожденный дефект развития органов, происходящих из третьего и четвертого глоточных карманов, приводит к возникновению синдрома Ди Джорджи. Данный вид недостаточности Т-клеток носит вариабельный характер в зависимости от степени поражения тимуса. Лицо больного ребенка имеет характерные черты рис. 21.10) щироко расставленные глаза (гипертелоризм), низко расположенные уши, укороченный фильтр верхней губы. Описаны также врожденные пороки сердца или дуги аорты, а также гипокальциемические судороги у новорожденных вследствие гипоплазии или аплазии парашитовидных желез. [c.399]

ИММУНОХИМИЯ, изучает на мол. уровне механизмы иммунитета (способность организма защищать собственную целостность, в т.ч. невосприимчивость к инфекц. заболеваниям и биол. индивидуальность), а также компоненты, участвующие в иммунном ответе. К последним относятся антигены - биополимеры (гл. обр. белки и полисахариды, а также их синтетич аналоги), вызывающие развитие иммунного ответа, в т ч аллергию, антитела - белки, вырабатывающиеся в организме в ответ на воздействие антигена (см Иммуног.юбушны). комплемент система из ряда сывороточных белков, участвующая в иммунном ответе, рецепторы лимфоидных и др клеток иммунной системы (напр, моноядерных фагоцитов), а также продуцируемые этими клетками в-ва, регулирующие иммунный ответ. [c.218]

ТЭФ — весьма эффективный цитостат [224—234]. Он вызывает полную регрессию некоторых злокачественных опухолей [235], излечивает болезнь Ходкинса [236], ингибирует рост карциномы Эрлиха [237]. В дозах 2,5 мг кг ТЭФ задерживает развитие саркомы М-1 [238] и саркомы 45 [239]. Подобно облучению воздействие ТЭФ на метаболизм проявляется [239, 240] в снижении содержания ДНК, РНК и остаточных протеинов в клетках опухолевой ткани. Однако он обладает рядом нежелательных побочных воздействий, из-за которых почти не применяется в клинической практике. Так, действие ТЭФ снижает утилизацию пищи и рост тела [241], поражает желудочно-кишечный тракт, истощает мие-лоидную и лимфоидную системы [224] и вызывает лейкопению в периферической крови [242]. Определенным защитным действием против отмеченных явлений обладает метионин [241]. [c.195]

Вирус гепатита А попадает в организм человека с водой или пишей, репродуцируется в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем возбудитель попадает в кровоток с развитием кратковременной вирусемии. Максимальные титры вируса в крови выявляют в конце инкубационного и в преджелтушном периодах. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия — гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и гибели клеток. Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы, в частности НК-клетки, синтез которых индуцируется вирусом. [c.145]

Т-клеточнояцг данный росток дифференцировки на территории костного мозга проходит только самый начальный этап развития — формирование от лимфоидной стволовой клетки предшественника Т-клеток (пре-Т-кл.) основные события процесса созревания различных су популяций клоноспецифических Т-клеток разворачиваются в тимусе [c.140]

На первом этапе дифференцировки образуются полипотент-ные предшественники миелопоэза (КОЕ) и лимфопоэза — лимфоидная стволовая клетка (ЛСК). КОЕ дает начало формированию мегакариоцитам, эритроцитам и гранулоцитам (бахилам, эозино-филам, нейтрофилам), а также моноцитам. ЛСК обеспечивает развитие В-клеток и самых ранних предшественников Т-клеток (пре-Т-кл.), мигрирующих в тимус для дальнейшего развития. Диф рен-цированные клетки костного мозга проникают в кровеносную систему, чтобы затем колонизировать ткани, где и завершают свой жизненный цикл. Исключение составляют эритроциты — переносчики кислорода, и тромбоциты, участвующие в закупорке поврежденных сосудов. Для этих клеточных форм развитие заканчивается в кровеносной системе. Моноциты крови представляют промежуточную форму и завершают дифференцировку на периферии, о )азуя тканевые макрофаги [c.142]

Экспрессия ар-цепей в начальный период развития тимоцитов определяет накопление самых разнообразных по специфичности клеточных клонов, которые вступают в процесс распознавания молекул МНС на эпителиальных клетках коркового слоя (рис. 7.12 7.13). Относительно невысокая степень сродства между рецепторами и молекулами МНС является сигналом к началу дифференцировки тимоцитов и миграции созревших клеток на периферию (рис.7.13.1). Значительная степень сродства между взаимодействующими молекулами будет причиной гибели высокоаффинных клонов в результате апоптоза (рис. 7.13,2). Следует заметить, что элиминирующее действие высокой аффинности характерно только для тимуса, но не для периферических лимфоидных образований. Среди клонов клеток тимуса будут и такие, рецепторы которых либо вообще не взаимодействуют с молекулами МНС, либо это взаимодействие осуществляется при крайне низкой степени активности. И в первом, и во втором случаях судьба низкоаффинных клонов предопределена гибель в области кортико-ме-дуллярного соединения. И, наконец, одно из явлений внутрити-мусного развития клеток связано с элиминацией аутореактивных (запрещенных) клонов. Успешное распознавание молекул МНС в корковом слое еще не гарантирует завершения процесса развития клона и его мифации на периферию. Если рецепторы тимоцитов [c.180]

Оказавшийся в лимфоидной ткани антиген провоцирует усиление рециркуляции лимфоцитов. Наивные Т-клетки попадают в лимфатические узлы в так называемую Т-зону (см. главу 6) через высокий эндотелий венул. Генерация зрелых (армированных) эффекторов Т-клеточного иммунного ответа начинается с распознавания антигенного пептида, комплексированного с молекулами I или И классов МНС, на поверхности макрофагов и дендритных клеток. Сам факт распознавания комплекса является обязательным, но недостаточным условием для инициации развития наивных Т-клеток в зрелые эффекторы. Необходимо предупреждающее включение кофакторов, которые способствуют взаимодействию рецептора Т-клеток с антигенным комплексом. Именно антигенпрезентирующие клетки обеспечивают такое двойное взаимодействие. [c.212]

Работа с клетками лимфо-миелоидного комплекса не исключает, что эффекты подавления в генетически отличающемся организме связаны с изменением направления дифференцировки донорских предшественников лимфоидного ряда в силу развития реакции трансплантат против хозяина на антигены второго родителя в ги иде Рь Прямым доказательством того факта, что наблюдаемое угнетение не связано с иммунной передифференци-ровкой, а носит иной характер, являются опыты, где в качестве тест-объекта были использованы нелимфоидные клетки или ткани саркома, карцинома, индуцированный 5-метилхолантреном рак молочной железы. Во всех случаях рост перечисленных опухолей гомозиготных доноров подавляется в гетерозиготном реципиенте Рь [c.293]

Первый этап в развитии специфического иммунного ответа на инфекцию связан с активацией Т-клеток в ближайшем к мВсту проникновения патогена лимфатическом узле. Именно в лимфоидном органе возможна специфическая сенсибилизация таких лимфоцитов. Как было рассмотрено выше (гл.9), антиген (патоген) из тканей проникает в ближайшие лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Если он попадает непосредственно в кровеносное русло, то основным местом формирования иммунного ответа становится селезенка. Антиген в лимфоидной ткани захватывается специализированными антигенпрезентирующими клетками, с тем чтобы представить фрагменты антигена в иммуногенной < юрме на поверхности этих, клеток. Среди постоянно циркулирующих через лимфоидную ткань Т-клеток задерживаются только те, которые имеют соответствующие по специфичности антигенраспознающие рецепторы. Понятно, что таких преадаптированных клеток очень немного. Основная же масса Т-клеток выходит из конкретного лимфоидного органа и вступает в новый цикл рециркуляции. Молекулярные механизмы проникновения Т-клеток в органы и выход из них рассматривались в главе 9. [c.333]

Первое иммунодефицитное заболевание, получившее название Х-сцепленной агаммаглобулннемии (ХСА) было описано в 1952 г. О. Братоном. Заболевание обусловлено рецессивным геном, локализованным на Х-хромосоме, и выявляется только у мальчиков, обладающих набором половых хромосом XY. Девочки не болеют, так как даже если они гетерозиготны, то рецессивный ген одной Х-хромосомы компенсируется нормальным геном гомологичной Х-хромосомы. При данной форме иммунодефицита отсутствуют В-клетки и плазмоциты, в лимфоидной ткани нет центров размножения, в сыворотке не удается обнаружить IgM, IgD, IgA или IgE.ypoB Hb IgG крайне низкий и составляет всего 10% от нормы. В то же время больные имеют нормально развитый тимус. Т-клетки в количественном и функциональном отношении не отличаются от клеток здоровых детей. При этом заболевании наблю- [c.371]

Тимус — наиболее ранний лимфоидный орган, возникающий в процессе зародышевого развития у позвоночных животных. У мышей он формируется из эндодермы 3-го и 4-го глоточных карманов и эктодермы 3-й и 4-й жаберных щелей и до 10-го дня внутриутробного развития представляет собой незначительную плотную массу эпителиальных клеток (см. рис. 6.6 и 19.1). К 11-му дню в зачатке органа обнаруживаются первые крупные лимфоциты с выраженной базофилией цитоплазмы. Они мигрируют сюда из желточного мешка, а позднее — из эмбриональной печени. Источником предшественников тимоцитов в постнатальном периоде ЯВЛЯЮТСЯ клетки костного мозга. Ьо мере эмбрионального развития в тимусе прогрессивно увеличивается количество тимоцитов как за счет продолжающейся их миграции из эмбриональной печени и развивающегося костного мозга, так и благодаря активной пролифераций клеток in situ. На 14-15-й дни эмбриогенеза тимоциты приобретают маркер Т-клеток — Thy-1, антигены МНС. В этот же период в тимусе наблюдаются клетки с маркером хелперных Т-клеток — D4. На 17-й день развивающийся тимус обогащается клетками, экспрессирующими маркер цитотоксических Т-лимфоцитов — D8. К моменту рождения (21-й день внут- [c.380]

Костные рыбы. У костных рыб около половины лимфоцитов периферической крови обладают поверхностным иммуноглобулином, т.е. являются В-клетками. Этот класс позвоночных животных не имеет функционально активного костного мозга, сумки Фабрициуса, лимфатических узлов. Функцию источника стволовых элементов для лимфоидных и миелоидных клеток и первичного органа для В-клеточного пути развития выполняет пронефрос. [c.434]

Встав на путь гистогенеза иммунных плазматических клеток, клетка-предшественник образует клон плазматических клеток, синтезирующих антитела, комплементарные к антигену-индуктору. В ходе развития клона происходит 8—9 последовательных митозов. Этим создается предпосылка для образования из одной клетки-предшественника большой популяции антителосинтезирующих клеток. Сначала появляются клетки типа больших лимфоцитов (гемоцито-бластов), затем пролиферирующие плазмобласты и юные плазматические клетки, уже способные синтезировать антитела, и, наконец, зрелые плазматические клетки. Последние являются одноклеточными белковыми железами, вырабатывающими иммуноглобулины и не способными к дальнейшему размножению, т, е. представляют собой конечный этап дифференцировки. Отдельные этапы гистогенеза плазматических клеток при синтезе антител происходят в различных участках лимфоидных органов. Переработка антигена происходит главным образом в ретикулярных клетках и макро-фагах вторичных фолликулов лимфатических узлов или стромы мальпигиевых телец селезенки, которые являются гомологичными структурами. Степень участия этих струк-тур лимфоидных органов в иммунологической реакции зави- [c.111]

Из перечисленных факторов дифференцировки Тх-клеток особый интерес представляет последний. Например, глюкокортикоидные гормоны, концентрация которых нарастает в условиях физического или психологического стресса (такие, как кортизол), могут направить развитие иммунного ответа по Тх2-типу. Этому эффекту противодействуют производные дегидроэпиандросте-рона (ДГЭА), способствующие иммунному ответу Тх1-типа. Концентрации обоих этих гормонов надпочечника регулируются на системном уровне, а также зависят от местного метаболизма в тех органах, где происходит встреча антигена с Тх-клетками. Поэтому соотношение концентраций кортизола и ДГЭА в лимфоидной ткани или в очаге патологии может служить фактором, определяющим тип иммунного ответа. [c.174]

У человека миелопоэз начинается в печени, примерно на 6 неделе внутриутробного развития. Изучение роста колоний из индивидуальных стволовых клеток in vitro показало, что первая образующаяся из ГСК клетка-предшественник представляет собой колониеобразующую единицу (КОЕ), которая может дать начало образованию гранулоцитов, эритроцитов, моноцитов и мегакариоцитов (КОЕ-ГЭММ). Созревание этих клеток происходит под влиянием колониестимулирующих факторов (КСФ) и ряда интерлейкинов, в том числе ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-6 (рис. 12.2). Все они играют важную роль в положительной регуляции (стимуляции) гемопоэза и продуцируются главным образом стромальными клетками костного мозга, но также и зрелыми формами дифференцированных миелоидных и лимфоидных клеток. Другие цитокины (например, ТФРР) могут осуществлять понижающую регуляцию (подавление) гемопоэза. [c.216]

Клетки некоторых микробов содержат перекре-стнореагируюшие антигены, в составе которых имеются как чужеродные эпитопы, стимулирующие Т-клетки, так и другие эпитопы, сходные с собственными эпитопами организма и способные стимулировать В-клетки. Такие антигены могут вызывать сильный гуморальный ответ против аутоантигенов рис. 14.9). Кроме того, в отличие от ТкР иммуноглобулиновые рецепторы зрелых, стимулированных антигеном В-клеток могут изменяться в результате гипермутирования и в итоге приобретать реактивность в отношении собственных антигенов. Таким образом, толерантность В-клеток может возникать как во время их развития, так и после антигенной стимуляции во вторичных лимфоидных тканях. [c.268]

Смотреть страницы где упоминается термин Лимфоидные клетки развитие: [c.77] [c.190] [c.351] [c.299] [c.300] [c.303] [c.398] [c.250] [c.21] [c.109] [c.218] [c.218] [c.327] [c.218] [c.219] [c.224] [c.236] [c.335] [c.126] [c.270] [c.300] [c.493]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология