Углеводный дефицит

Витамин В влияет на активность ряда ферментов углеводного обмена, в частности его дефицит является причиной снижения активности глюкозо- 6-фосфатдегидрогеназы. Кроме того, установлено влияние витамина В на метаболизм жирных кислот [c.118]

Недостаточность витамина С может быть экзогенной из-за дефицита аскорбиновой кислоты в пище и эндогенной, обусловленной нарушениями процессов всасывания и функционирования ее в организме. Основными признаками С-авитаминоза являются нарушения белкового обмена, особенно фибриллярных белков. В результате возможны изменения межклеточных взаимодействий, патологическое увеличение проницаемости сосудов, кровоточивость десен, разрушение и выпадение зубов. Отмечены нарушения углеводного обмена, в частности в результате подавления каталитической активности ферментов обмена глюкозы. Что касается липидного обмена, то при С-авитаминозе снижен синтез желчных кислот из холестерина и отмечено увеличение его концентрации в плазме крови. При дефиците витамина С у че- [c.128]

Для четырнадцати микроэлементов установлено их жизненно важное значение. К ним относят В, Мп, Си, 2п, Со, Мо и некоторые другие. Они входят в состав ферментов, витаминов, гормонов, пигментов и других соединений, влияющих на жизненные процессы. Влияя на биохимические превращения, они оказывают действие на многие физиологические функции в растительных организмах, осуществляемые через ферментные системы. Микроэлементы активизируют различные ферменты, являющиеся катализаторами биохимических процессов. Например, они влияют на углеводный обмен, усиливают использование света в процессе фотосинтеза, ускоряют синтез белков. Отдельные микроэлементы могут усиливать те или иные полезные свойства растения засухоустойчивость, морозоустойчивость, скорость развития и созревания семян, сопротивляемость болезням и др. Недостаток необходимых микроэлементов обусловливает нарушения в обмене веществ и приводит к заболеваниям растений и животных. Так, недостаток бора уменьшает стойкость озимой пшеницы, льна и сахарной свеклы к заболеваниям, недостаток марганца снижает интенсивность фотосинтеза, молибденовое голодание вызывает накопление нитратов в листьях и понижение содержания белка, дефицит железа — хлороз листьев и т. д. [c.296]

При недостатке цинка в растениях нарушаются белковый и углеводный обмен, тормозится синтез хлорофилла и витаминов. Дефицит цинка устраняется при использовании цинксодержащих удобрений. [c.297]

L-Аскорбиновая кислота (витамин С) — соединение, необходимое для нормального обмена веществ человека и животных. При дефиците витамина С у людей снижается активность ряда ферментов углеводного и жирового обмена, возникают тяжелые заболевания, в частности цинга. Ввиду этого L-аскорбиновая кислота применяется в профилактических и лечебных целях. L-Аскорбиновая и изоаскорбиновая кислоты — антиокислители снижают окислительно-восстановительный потенциал среды. Поэтому их используют для стабилизации пива, масла, мороженого и других пищевых продуктов. Аскорбиновую кислоту в большом количестве производят во многих странах мира. [c.486]

Потребность населения нашей планеты в продуктах питания полностью не удовлетворяется. Проблема осложняется неравномерностью распределения как производства, так и потребления продовольствия между отдельными регионами, государствами и группами населения. Особенно остро ощущается дефицит пищевого белка, который оценивается в 10-25 млн. т/год и в ближайшее время, вероятно, сохранится. Поэтому целью данной работы являлась разработка эффективной и экономичной техноло-1 ии пищевой белково-углеводной добавки, обладающей высокой питательной ценностью и хорошими функциональными свойствами для создания комбинированных продуктов питания в виде пищеконцентратов и хлебобулочных изделий лечебнодиетического и профилактического назначения. [c.174]

Отсутствие, нарушение экскреции или инактивация фер-ментрв,ответственных за гидролитическое расщепление углеводных, белковых и жировых субстратов, которые являются источником энергии для организма, приводят к многообразным в своих проявлениях расстройствам процесса пищеварения. Введение лечебных доз ферментных препаратов, содержащих амилазу, протеиназу, липазу, лактазу, инвертазу, целлюлазу, пектиназу, фосфатазу и другие, призвано компенсировать врожденный или приобретенный ферментный дефицит, имеющий место при той или иной патологии [2, 65]. [c.171]

Соматотропин — гормон роста — играет существенную роль в постнаталь-ном развитии организма, контролируя многие стороны углеводного, липидного и минерального обменов. Дефицит гормона приводит к карликовости, лечение которой проводится посредством соматотропинотерапии. В отличие от инсулина соматотропин обладает видовой специфичностью, и до недавнего времени его выделяли из гипофиза трупов. Выраженная гетерогенность этого гормона негативно сказывалась на его фармакологическом эффекте. Получение генно-инженерного соматотропина явилось решением проблемы обеспечения медицины этим препаратом. [c.502]

Обменные и эндокринные нарушения. С. вызывает нарушения обмена порфиринов и ряд ферментативных расстройств. Порфиринурия и, особенно, повышенное содержание в моче А-аминолевулиновой кислоты расцениваются как кардинальные признаки интоксикации С. Содержание Ре в моче после 5 лет контакта с С, изменилось с 342 до 459 мкг% выделение его с мочой возросло в 3—6 раз (Бикезина). С. изменяет энергетические процессы в клетках. Известно нарушение белкового, липоидного и углеводного обмена, Вггиповита-миноз, накопление пировиноградной кислоты и кетокислот рез кое снижение содержания никотиновой кислоты в крови и моче, снижение концентрации витамина В12 в крови, дефицит витамина С — последний, возможно, способствует депонированию С. в виде нерастворимого аскорбата С. (Рашевская др.). Считают, что воздействие С. предрасполагает к развитию атеросклероза. [c.423]

Дополнительные опыты показали, что для активации З -пирофосфатгидрола-зы необходим не сам АТФ, а поддерживаемый с его участиел мембранный потенциал. Распад ффГфф тормозят любые агенты, снижающие мембранный потенциал, даже если при этом не затрагивается уровень АТФ. Механизм влияния трансмембранного потенциала на деградацию гуанозинтетрафосфата неизвестен. Однако в связи с энергозависимостью этого процесса становится понятным его замедление как при недостатке глюкозы в среде, так и при дефиците серина, который участвует в углеводном обмене бактерий. [c.29]

При завядании растительных тканей значительно ухудшаются условия образования органических веществ и активизируются ферментативные процессы гидролиза, распада. Такие изменения углеводного и белкового обменов приводят к изменениям биологических функций организма. При ферментативном распаде крупиомолекулярных органических соединений значительно повышается осмотическое давление в клетках, которое задерживает фотосиитетическую деятельность. У засухоустойчивых растений такое нарушение процесса обмена при водном дефиците незначительно, а у неустойчивых к засухе форм гидролиз крупномолекулярных веществ может происходить до конца, вследствие чего резко повышается осмотическое давление, которое при недостаточном водоснабжении может привести к гибели растения. [c.502]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология