Инсулин действие

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарный диабет повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы—наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами [c.359]

Механизм действия многих гормонов пока не установлен с полной достоверностью. Так, например, предполагается, что инсулин действует при посредстве специфического пептида. Имеются данные, что для некоторых гормонов вторичным мессенджером служит циклический гуанозин-3 5 -монофосфат. [c.245]

Как и инсулин, глюкагон вырабатывается поджелудочной железой. Его функция состоит в повышении содержания сахара в крови. Глюкагон и инсулин действуют как антагонисты. Глюкагон является пограничным, или миниатюрным , белком. Он содержит всего 29 аминокислотных остатков, последовательность которых установлена [82] для глюкагона свиньи [c.384]

Инсулин, один из трех основных гормонов поджелудочной железы, секретируется В-клетками островков Лангерганса. Избыток инсулина приводит к снижению уровня сахара в крови, поскольку при этом активируется переход глюкозы из крови в ткани. Недостаточность инсулина является причиной сахарного диабета, характеризующегося гипергликемией, глюкозурией и торможением синтеза жирных кислот, а также активацией окисления жирных кислот и образования кетоновых тел. Инсулин связывается со специфическими инсулиновыми рецепторами на поверхности клеток многих тканей, но механизм его внутриклеточного действия остается пока неизвестным. Глюкагон, секретируемый А-клетками, оказывает противоположное инсулину действие-он вызывает распад гликогена печени и поступление глюкозы в кровь. Еще один гормон поджелудочной железы - соматостатин - регулирует секрецию инсулина. [c.808]

Причина возникновения резкой гипергликемии (до 300—500 мг%, т. е. 3—5 г сахара в 1 л крови) при панкреатическом диабете заключается, как уже указывалось, в недостатке инсулина, действующего на печень и уравновешивающего влияние на нее группы диабетогенных гормонов (стр. 186). [c.275]

Инсулин, действующее начало островков Лангеранса поджел дочной железы, является полипептидным веществом (см. стр, 393) ои понижает содержание сахара в крови и приобрел большое значение для лечения диабета. [c.885]

Ф. Сенгер разработал остроумный метод определения порядка чередования аминокислотных остатков в полипептидных цепочках инсулина. Действием на белок динитрофторбензола он динитрофенилировал аминогруппы аминокислот. Затем путем гидролитического расщепления белка ему удалось отделить Ы-концевую (содержащую свободную аминогруппу) динитрофе-ниламинокислоту и идентифицировать ее. Таким же путем он отделял следующие в полипептидной цепочке аминокислоты друг за другом и тем амым установил их порядок расположения. Оказалось, что одна из цепочек молекулы инсулина (Л) состоит [c.262]

Главная функция инсулина заключается в регулировании окисления глюкозы в организме, что будет более подробно рассмотрено в следующей главе. При инъекции инсулина у больного диабетом снижается содержание сахара в крови, повышается накопление в печени и в мышцах гликогена, скорость образования ацетоновых тел уменьшается. Однако инсулин действует непродолжительное время и его эффект быстро ослабевает. Это приводит к тому,, что содержание сахара в крови больного в течение дня постоянно изменяется поэтому при тяжелых заболеваниях диабетом приходится прибегать к многократным инъекциям. В 1935 году Хейгдом соединил инсулин с нротамином (простым белком) и обнаружил, что инъекция такого соединения дает более продолжительный эффект. Действие инсулина становится еще более продолжитель- [c.350]

Инсулин. Большую роль в углеводном обмене и в регуляции содержания сахара в крови играет гормон инсулин. В противоположность действию других гормонов он понижает концентрацию сахара в крови, усиливая превращение глюкозы в гликоген как в печени, так и в мышцах, способствуя надлежащему окислению глюкозы в тканях, а также недо-пуская расщепления гликогена печени с образованием глюкозы. Инсулин действует на процесс фосфорили-рования глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата, являющегося первой ступенью глюкогенезиса, или образования гликогена. В отсутствие достаточного поступления инсулина превращение внеклеточной глюкозы во внутриклеточный глюкозо-6-фос-фат задерживается. [c.364]

А. Рецептор инсулина. Действие инсулина начинается с его связывания со специфическим гликопро-теиновым рецептором на поверхности клетки-мишени. Различные эффекты этого гормона (рис. 51.15) могут проявляться либо через несколько секунд или минут (транспорт, фосфорилирование белков, активация и ингибирование ферментов, синтез РНК), либо через несколько часов (синтез белка и ДНК и клеточный рост). [c.259]

Инсулин действует как антагонист гормонов, стимулирующих липолиз. В настоящее время полагают, что липолиз более чувствителен к изменению концентрации инсулина в крови, чем процессы утилизации глюкозы и реакции эстерификации. Антилипо-литическое действие инсулина, никотиновой кислоты и простагландина Е, можно объяснить либо ингибированием синтеза с АМР на стадии, катализируемой аденилатциклазой, либо стимулированием действия фосфодиэстеразы. В основе механизма действия гормонов щитовидной железы лежит, вероятно, увеличение уровня с АМР за счет создания более благоприятных условий для прохождения стимула от рецептора на наружной стороне клеточной мембраны к участку локализации аденилатциклазы на внутренней стороне мембраны, а также ингибирования активности фосфодиэстеразы. Стимулирующее действие гормона роста на липолиз развивается медленно. Оно связано с синтезом ферментов, участвующих в образовании сАМР. Глюкокортикоиды стимулируют липолиз, ускоряя синтез липазы сАМР-независимым путем, который ингибируется инсулином. Приведенные данные помогают понять роль гипофиза и коры надпочечников в усилении мобилизации жиров. [c.270]

В адипоцитах инсулин, действуя через мембранные рецепторы, приводит к увеличению концентрации Са + в митохондриях, что активирует фосфатазу ПДК и переводит его в активное нефос-форилированное состояние. В результате создаются условия для превращений пируват -> ацетил-КоА жирные кислоты жиры, т.е. из продуктов распада глюкозы синтезируются жиры — основная форма запасания энергии в организме. [c.128]

Снижение синтеза и депонирования гликогена и жиров. При сахарном диабете инсулин-глюкагоновый индекс снижен. Это связано не только с уменьшением секреции инсулина, но и с увеличением секреции глюкагона (инсулин ингибирует секрецию глюкагона), В норме инсулин не только стимулирует процессы, характерные для абсорбтивного периода, но и отменяет действия глюкагона. В отсутствие инсулина действия глюкагона не отменяются. В результате ослаблена стимуляция процессов складирования и усилена стимуляция мобилизации запасов, усилена настолько, что печень, мышцы, жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния. При этом продукты переваривания, а также их метаболиты, вместо того, чтобы складироваться в форме гликогена и жиров, циркулируют в крови. Вероятно, в какой-то мере происходят и затратные циклические процессы типа одновременно протекающих гликолиза и глюконеогенеза, или синтеза и распада жиров и т. п. [c.412]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология