Жирные кислоты, активация окисление

Рис. 23.9. Схема активации и окисления жирной кислоты

Жирные кислоты, активация — ферментативный процесс, предшествуюпщй их окислению. Механизм активации — двухступенчатый. На первой стадии жирная кис лота взаимодействует с молекулой АТФ с образованием ациладенилата. [c.229]

Жирные кислоты, -окисление — основной путь окисления жирных кислот. Протекает в митохондриях, которые непроницаемы для жирных кислот, В организме существуют механизмы активации и переноса жирных кислот в митохондрии, состоящие из трех этапов активации жирных кислот, переноса ацила на карнитин, переноса ацила на внутримитохондриальный КоАЗН. [c.233]

Ванадий влияет на синтез жирных кислот, фосфолипидов, окисление глюкозы до диоксида углерода и превращение ее в гликоген. Таким образом, соединения ванадия действуют подобно гормону инсулину (см. главу 9). Ион У0 + активирует гидролиз АТФ. Активация, вероятно, происходит за счет образования хелатного комплекса У0 + с анионной формой АТФ. [c.196]

Можно заключить, что повышение температуры реакционной смеси в закрытой системе и увеличение предэкспоненциального множителя в микроволновых реакциях является причинами их ускорения. Данных за увеличение скорости реакций за счет повышения энергии активации в микроволновой системе в литературе не найдено. Исследование микроволнового окисления основных классов природных органических соединений сахаров, аминокислот, жирных кислот показало, что величины энергии актива- [c.16]

Кинетические параметры процесса самовозгорания древесины -эффективная энергия активации и предэкспоненциальный множитель - непостоянны и колеблются в широких пределах в зависимости от вида древесины Обнаружено, что основные компоненты древесины - целлюлоза и лигнин - характеризуются значениями энергии активации большими, чем для исходной древесины, т е не оказывают определяющего влияния на ее склонность к самовозгоранию С помощью модельных систем установлено, что процесс самовозгорания лимитируется окислением экстрактивных веществ - терпенов, смоляных и жирных кислот Полисахариды не проявляют активности ниже температуры самовозгорания Уста- [c.104]

В то же время нри а-окислении не требуется никакой начальной активации жирной кислоты до ацильного производного КоА. [c.314]

Свободные жирные кислоты подвергаются активации и окислению с образованием ацетил-СоА и АТР (разд. 18.8). Далее ацетил-СоА окисляется в цикле лимонной кислоты, и в ходе окислительного фосфорилирования образуется АТР. Жирные кислоты служат основным субстратом энергетического обмена в печени. [c.755]

Инсулин, один из трех основных гормонов поджелудочной железы, секретируется В-клетками островков Лангерганса. Избыток инсулина приводит к снижению уровня сахара в крови, поскольку при этом активируется переход глюкозы из крови в ткани. Недостаточность инсулина является причиной сахарного диабета, характеризующегося гипергликемией, глюкозурией и торможением синтеза жирных кислот, а также активацией окисления жирных кислот и образования кетоновых тел. Инсулин связывается со специфическими инсулиновыми рецепторами на поверхности клеток многих тканей, но механизм его внутриклеточного действия остается пока неизвестным. Глюкагон, секретируемый А-клетками, оказывает противоположное инсулину действие-он вызывает распад гликогена печени и поступление глюкозы в кровь. Еще один гормон поджелудочной железы - соматостатин - регулирует секрецию инсулина. [c.808]

Образование кислот с тем же числом атомов углерода, что в исходном углеводороде, происходит в том случае, когда кислород реагирует с углеводородом с разрывом связи С—Н у первичного атома углерода, что маловероятно из-за высокой энергии активации такой реакции. В основном окислению подвергаются вторичные атомы углерода, и через стадию гидроперекисей образуются вторичные спирты и кетоны. Последние переходят в кислоты в результате разрыва связи С—С. Поэтому кислоты всегда получаются с числом атомов углерода меньшим, чем в исходном углеводороде. Окисление кетонов до жирных кислот проходит через стадию а-кетогидроперекисей и протекает как цепная радикальная реакция, совершенно так же, как и окисление углеводорода. Но вследствие пониженной энергии связи С—Н эта реакция протекает исключительно у атома С в а-положении к карбонильной труппе. При дальнейшем окислении разрывается связь С—С и карбоксильная группа образуется по месту карбонильной, а альдегидная по месту гидроперекисной группы 14]. [c.26]

В конечном счете максимальная скорость окисления в цикле трикарбоновых кислот зависит, во-первых, от уровня активности конденсирующего фермента, во-вторых, от скорости образования оксалоацетата из метаболитов, не являющихся субстратами цикла трикарбоновых кислот и, наконец, в-третьих, от скорости образования ацетил-КоА. Ацетил-КоА образуется главным образом при деградации жирных кислот, а также из пирувата и при активации ацетата [реакция (27)] [c.122]

Р-Окисление жирных кислот происходит в митохондриях печени, почек, скелетной и сердечной мышц. Этот процесс условно делят на три этапа 1) активация жирных кислот в цитозоле и их транспорт в митохондрии 2) сам процесс 3) окисление образующегося ацетил-КоА в ЦТК. [c.212]

Активация жирных кислот. Свободная жирная кислота независимо от длины углеводородной цепи является метаболически инертной и не может подвергаться никаким биохимическим превращениям, в том числе окислению, пока не будет активирована. Активация жирной кислоты протекает на наружной поверхности мембраны митохондрий при участии АТФ, коэнзима А (HS-KoA) и ионов Mg . Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой [c.373]

Энергетика р-окисления. Окисление жирных кислот сопровождается накоплением значительных количеств энергии в макроэргических соединениях АТФ. Каждый раз отщепление двух атомов углерода от жирных кислот сопровождается высвобождением одной единицы ацетил-КоА (см. схему на 4-м этапе). Этому предшествуют образования 1 молекулы ФАД-Нг (1) и 1 молекулы НАД-Н (3), которые могут доставить один раз 2 молекулы АТФ (от ФАД Нг) и один раз 3 молекулы АТФ (от НАД Нг). В свою очередь ацетил-КоА дает в цикле Кребса 12 молекул АТФ. Всего, следовательно, образуется 17 молекул АТФ. При полном распаде высокомолекулярной жирной кислоты, например пальмитиновой, возникают 8-17=136 молекул АТФ. Из них 1 молекула АТФ расходуется на активацию новой жирной кислоты для запальной реакции. [c.397]

Теория а-окисления. У животных жирные насыщенные кислоты, содержащие в цепи более трех атомов углерода, расщепляются по принципу р-окислення. Растения же могут осуществлять расщепление, кроме того, и путем а-окислення. В отличие от р-окисления при а-окислении не требуется никакой начальной активации жирной кислоты до ацильного производного КоА. [c.397]

В ацил-КоА связь между карбонильным атомом углерода и атомом серы (показана волнистой чертой) принадлежит к числу так называемых высокоэнергетических связей, поскольку ее гидролиз сопровождается значительным уменьшением свободной энергии ДС° = —30,4 кДж/моль (см. главу 10). Таким образом происходит активация карбоновой кислоты, т. е. перевод ее в термодинамически выгодное состояние для использования в реакциях, протекающих с потреблением энергии окисление жирных кислот, синтез холестерина и других стероидных соединений, кетоновых тел и т. д. [c.150]

С учетом того что 1 моль АТФ затрачивается на активацию жирной кислоты, баланс АТФ при полном окислении жирной кислоты с четным числом атомов углерода можно выразить следующей формулой [c.430]

Перекисное окисление липидов — сложный процесс, протекающий как в животных, так и в растительных тканях. Он включает в себя активацию и деградацию липидных радикалов, встраивание в липиды предварительного активированного молекулярного кислорода, реорганизацию двойных связей в полиненасыщенных ацилах липидов и, как следствие, деструкцию мембранных липидов и самих биомембран. В результате развития свободнорадикальных реакций перекисного окисления липидов образуется целый ряд продуктов, в том числе спирты, кетоны, альдегиды и эфиры. Так, например, только при окислении линолевой кислоты образуется, по крайней мере, около 20 продуктов ее распада. Биологические мембраны, особенно мембраны холоднокровных животных, содержат большое количество ненасыщенных жирных кислот, металлопротеины, активирующие молекулярный кислород. Поэтому неудивительно, что в них могут развиваться лроцессы перекисного окисления липидов. [c.186]

Кь Кг, Кз — радикалы высокомолекулярных жирных кислот,, которые, в свою очередь, подвергаются активации и окислению. При этом образующиеся в качестве продукта окисления жирной кислоты молекулы ацетил-КоА вовлекаются в цикл трикарбоновых кислот. [c.366]

Для включения кислоты в цикл р-окисления необходима ее предварительная активация, которая достигается путем перевода ее в производное КоА. Ферментная система р-окисления специфична для ацил-S-KoA и не реагирует со свободными жирными кислотами. Активация жирных кислот в ацил-S-KoA катализируется двумя различными классами ферментов ацил-КоА-синтетазами и тиофоразами. Общая реакция, катализируемая ацил-КоА-синтетазами, требует присутствия АТФ и ионов Mg2+ [c.351]

Основные пути ферментативного окисления липидов рассмотрены Гальярдом [36, 37]. Некоторым из них свойственны тиоловые эфиры жирной кислоты в качестве субстрата или нуклеотиды в качестве кофактора. Они имеют главным образом метаболическое значение. Реакции а-окисления и окисления перекисью могут протекать без активации жирных кислот и без кофактора, они более вероятны в разрушенных тканях. [c.294]

Разработана технология непрерывной термополимеризации сырого таллового масла из древесины лиственных пород в трубчатом реакторе и тонкопленочном испарителе при 500— 600 К под разрежением. Основными продуктами реакции термополимеризации являются димеры жирных кислот (60%), кроме них образуются тримеры (30%) и тетрамеры (10%). Энергия активации для непредельных жирных кислот таллового масла лиственных пород — линолевая 133,4 кДж/моль, линоленовая 100,4 кДж/моль. Неомыляемые вещества, содержащиеся в талловом масле, оказывают каталитическое действие на процесс термополимеризации и ингибирующее действие на процесс их декарбоксилирования. Окисленные вещества [c.144]

Активация жирной кислоты в цитоплазме клетки. Реакции окисления жирной кислоты происходят только после превращения ее в активированную высокоэнергетическую форму — ацил-КоА. Этот процесс требует затраты одной молекулы АТФ, присутствия коэнзима А и ионов катализирует [c.328]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Па основании последнего можно сделать вывод о том, что изучаемая каталитическая система содержит два центра катализа. Один центр — кобальт бромистый, второй — кобальт стеариновокислый в виде так называемого металлоацилатного комплекса с жирной кислото . Способность Со (St) 2 образовывать с кислотами комплексы, а также их строение, состав и роль в окислении обсуждались в работах [6—8]. Из этих работ видно, что металлоацилатные комплексы Go(St)2-2R OOH способны активировать молекулярный кислород. Однако одной активации кислорода недостаточно для окисления первичного спирта. Необходима еще активация моле кулы спирта. [c.189]

Позднее было показано, что триггер выполняет две функции. Во-первых, он служит субстратом для реакций цикла Кребса и сопутствующего образования АТФ, необходимого для активации жирной кислоты. Во-вторых, он служит партнером для конденсации остатков уксусной кислоты, которые окисляются посредством реакции цикла Кребса. Кеннеди и Ленинджер считают, что окисление жирных кислот происходит в митохондриях. В присутствии Mg+ , АТФ, щавелевоуксусной и малоновой кислот (последнюю использовали для разобщения реакций цикла Кребса) накапливались лимонная и янтарная кислоты. В отсутствие же триггера реакции накапливалась ацетоуксусная кислота. [c.298]

Схема Р-окисления включает начальную активацию жирной кислоты путем превращения ее в производное КоА, которое под действием ферментов, осуществляющих Р-окисление, превращается в р-кетоацил-КоА. Р-Кетоацил-КоА посредством тиолитического расщепления, в результате которого связывается еще одна молекула КоА, переходит в ацильное производное жирной кислоты и КоА, содержащее на два углеродных атома меньше, чем исходная жирная кислота, и ацетил-КоА. Для полного расщепления высокомолекулярной жирной кислоты, независимо от длины ее цепи, требуется только одна активация и каталитические количества КоА. При использовании ацетил-КоА в цикле Кребса и других реакциях постоянно регенерируется свободный КоА. [c.298]

После работы Кнопа главную роль в установлении путей окисления жирных кислот сыграли два события 1) изучение окисления жирных кислот в бесклеточных препаратах печени морских свинок, проведенное Лелуаром и Муньосом в 1939 г., и 2) выяснение природы активации жирных кислот [c.341]

Приведенная выше последовательность реакций окисления нсирных кислот позволяет объяснить явление так называемого инициирования. Для того чтобы окисление жирных кислот могло начаться, необходимо присутствие каталитических количеств некоторых ди- и трикарбоновых кислот. Дело в том, что в процессе окисления этих кислот образуется АТФ (см. гл. XIV и XV ), который в свою очередь необходим для активации жирных кислот. Другая роль инициирующего субстрата заключается в том, чтобы слуншть партнером для конденсации с продуктом окисления жирных кислот, т. е. с ацетжл-SKoA-Эта конденсация обеспечивает последующую деградацию двууглеродных фрагментов в цикле лимонной кислоты (который детально рассматривается в гл. XIV). [c.345]

Применение других реагентов позволяет флотировать некоторые окисленные руды. При флотации окислов и карбонатов основных металлов во mhjfhx случаях целесообразно пользоваться такими жирными кислотами, как олеиновая, а также мылами. Они, несомненно, образуют тонкую opH HTHpjBaHHyra плёнку мыла тяжёлого металла, содержащегося в минерале, путём реакции двойного обмена с поверхностным слоем при этом длинные углеводородные цепи, вероягно, ориентируются наружу. Считается, что путём соответствующей активации, при надлежащем подборе мыл можно добиться флотации даже кварца, если его поверхность загрязнена , естественным или искусственным путём, небольшим количеством тяжёлых металлов. Надлежащий подбор реагентов, способных изменять природу поверхности открывает широкие возможности в смысле разделения сложных минералов. Подробное исследование флотации различных силикатных минералов с применением олеиновой кислоты было опубликовано Патеком [c.260]

SH-KoA участвует в обмене углеводов — окислительное декарбоксилирование пирувата в ацетил-КоА и а-кетоглутарата (2-оксо-глутарата) в сукцинил-КоА в р-окислении жирных кислот на этапах активации до образования ацил-КоА и тиолитическом расщеплении с вьщелением ацетил-КоА и укороченного на два углеродных атома ацил-КоА. В форме ацетил-КоА остаток ацетила переносится на холин с образованием медиатора — ацетилхолина. В форме сукцинил-КоА инициируется синтез порфиринов. В биосинтезе жирных кислот роль переносчика метаболитов в пальмитатсинтазном комплексе вьшолняет 4-фосфопантетеин. Ацетил-КоА используется для синтеза кетоновых тел, холестерина и стероидных гормонов. [c.360]

Процесс р-окисления жирных кислот протекает в митохондриях. Однако подготовительным этапом к окислению является предварительная активация молекулы жирной кислоты, которая происходит в цитоплазме. Активация жирной кислоты включает реакцию взаимодействия ее с коэн-зимом-А и АТФ, вследствие чего образуется активная форма жирной кислоты — ацил-КоА. Реакцию катализирует фермент тиокиназа. [c.198]

В целом окисление жирных кислот до СОг и НгО дает большое количество энергии. Например, в случае окисления пальмитиновой кислоты (С15Н31СООН) семь раз протекает Р-окисление, что приводит к образованию 35 молекул АТФ и 8 молекул ацетилкофермента А. При дальнейщем окислении 8 молекул ацетилкофермента А в цикле Кребса еще синтезируется 96 молекул АТФ. Вычтя из полученной суммы молекул АТФ одну молекулу, энергия которой была затрачена на активацию жирной кислоты, получаем окончательный результат при окислении молекулы пальмитиновой кислоты образуется 130 молекул АТФ. [c.60]

Карнитин обеспечивает перенос жирных кислот из цитоплазмы, где происходит их активация, в митохондрии для их окисления. Применение экзогенного карнитина позволяет ускорить вовлечение жирных кислот в процесс окисления. Во многих видах спорта использова- [c.216]

Этот процесс, напоминающий активацию уксусной кислоты, называют ацилактивацией жирных кислот. Так как реакция активируется коферментом А, то ферменты, катализирующие ее, называются ацил-КоА-синтетазами. Дальнейшее р-окиЬление происходит таким образом, что жирная кислота остается всегда связанной с КоА, и, следовательно, все промежуточные продукты р-окисления содержат производные КоА. Таким образом, роль КоА в обмене жирных кислот можно сравнить с ролью фосфата в обмене углеводов. Как молекула глюкозы, перейдя в фосфори-лированное производное, вовлекается в цепь реакций, приводящих к расщеплению и внутримолекулярным перегруппировкам, так и жирная кислота перед действием на нее ферментов должна быть превращена в производное КоА. [c.394]

Цитозоль Ферменты гликолиза Ферменты пентозофосфатного пути окисления углеводов Ферменты активации аминокислот для биосинтеза белка Ферменты синтеза жирных кислот Фосфорилаза Гликогенсинтетаза [c.120]

По современным представлениям процессу окисления жирных кислот предшествует их активация в цитоплазме с участием aцuл- Joh- uн-тетазы и с использованием энергии АТФ [c.429]

Распад жиров в клетках грибов происходит в более поздних стадиях онтогенеза либо при формировании из ненасыщенных жирных кислот низкомолекулярных насыщенных фрагментов (Беккер, 1956, 1963), либо при полном их окислении с последовательным отщеплением двухуглеродных фрагментов ацетата, деградирующих в цикле трикарбоновых кислот до СОг и воды. Распад этого типа (р-окисление) энергетически очень продуктивен, так как окисление каждого двухуглеродного ч )рагмента дает формирование пяти молекул АТФ, для начальной же активации этого процесса требуется только одна молекула АТФ. [c.79]