также Цистрон

Вирусные частицы, дефектные в том отношении, что они содержат меньшее по сравнению с нормальным количество нуклеиновой кислоты, обнаружены и среди многих мутантов РНК-содержаш их фагов, а также среди фагов f2, выраш,енных в присутствии фторурацила или реконструированных в отсутствие фактора созревания (см. гл. X, разд. В). Эти частицы содержат РНК с константой седиментации 14—18S (вместо 26S) и не обладают инфекционностью в то же время па электронных микрофотографиях они не отличаются по своему внешнему виду от типичных фаговых частиц. Исследования, проведенные недавно на мутанте фага f2, содержащем РНК с константой седиментации 14S, показали, что у этой РНК отсутствует 5 -конец, а также цистрон, который в полной вирусной РНК кодирует образование белка оболочки [297]. [c.189]

Теория, разработанная Жакобом и Моно, дает понятие о механизме индукции ферментов. Синтез ферментов, как уже было сказано выще, определяют участки молекулы ДНК — цистроны, или структурные гены. Помимо них в молекуле ДНК имеются также регуляторные гены, контролирующие деятельность структурных генов. Гены-регуляторы вызывают или прекращают синтез особых веществ белковой природы — репрессоров. Они специфически блокируют соответствующий структурный ген, прекращая таким образом синтез и-РНК и вместе с этим синтез определенного ферментного белка (рис. 19). [c.46]

Полицистронная ш-РНК. Хромосомной единицей транскрипции следует считать, по-видимому, не индивидуальный цистрон или ген, а весь оперон в целом. При транскрибировании оперона образуется полицистронная матрица. Для His- и La -оперонов были получены доказательства образования матриц, комплементарных по отношению к ДНК и по своим размерам соответствующих этим оперонам. Полицистронные матрицы очень больших размеров характерны также и для вирусов. Эти матрицы либо вновь синтезируются (у ДНК-содержащих вирусов), либо используются уже готовыми (РНК-вирусы). [c.534]

А—G обозначены разные локусы (цистроны), которые выполняют ту или иную функцию в синтезе гистидина цифры в пределах каждого локуса обозначают разные мутации и вероятное положение отдельных субъединиц цистронов, которые изменяются в разных случаях. Все эти единицы могут отделяться друг от друга при рекомбинации, за исключением тех мутантных генов, которые обозначены черными кружками (например, 1 и 36, а также 9 и 16 в локусе D). [c.267]

ООО имеют на N-конце последовательность Сер-Асн-и Мет-Сер-. Для некоторых из этих белков удалось предположительно установить цистроны, контролирующие их синтез, а также выявить их структурную роль в вирусной частице. (Это, например, относится к белку, из которого построены шипы вирусной частицы.) [c.90]

ГАПТЕН, Небольшая молекула, присоединенная к инертному белковому носителю и выполняющая функцию антигена, ГЕН (ЦИСТРОН), Фрагмент ДНК, участвующий в образовании полипептидной цепи в его состав входят участки, расположенные перед кодирующей последовательностью и после нее (лидерная и концевая области), а также инсерционные последовательности (интроны), [c.520]

Рис. 12.7. Физическая карта генома фХ174. Показана локализация цистронов, кодирующих известные белки фХ174. Обратите внимание на перекрывание цистронов А и расположенного внутри него В, а также цистронов

Хорошим примером полицистронной мРНК является РНК малого РНК-содержащего бактериального вируса (фага) MS2. Фаг MS2 — сферический он имеет диаметр 2,5 нм и молекулярную массу 3,6 10 дальтон. Фаг построен из 180 субъединиц белка оболочки с молекулярной массой 14700 дальтон каждая, одной молекулы так называемого А-белка с молекулярной массой 38000 дальтон и одной молекулы РНК с молекулярной массой 10 дальтон. После попадания фага в клетку Е. соИ (а также в бесклеточной системе трансляции) эта РНК служит матрицей для белка оболочки, А-белка и субъединицы РНК-репликазы с молекулярной массой 62000 дальтон, которая в состав фага не входит. Схема расположения соответствующих цистронов вдоль цепи этой мРНК дана на рис. 6. Цепь начинается с G, имеющего трифосфат на своем 5 -гидроксиле. Далее следует длинная некодирующая нуклеотидная последовательность. Общая длина 5 -концевой некодирующей последовательности 129 остатков в ней встречаются триплеты AUG и GUG, которые, однако, не являются инициаторными. Первый инициаторный кодон, GUG, начинает кодирующую последовательность А-белка (А-цистрон). А-цистрон имеет длину 1179 остатков и заканчивается терминаторным кодоном UAG. Затем идет некодирующая вставка длиной 26 остатков. Следующая кодирующая последовательность начинается с AUG и имеет длину 390 остатков это —цистрон белка оболочки (С-цистрон). Он оканчивается терминаторным кодоном UAA, и за ним непосредственно следует второй терминаторный кодон UAG. Последовательность длиной 36 остатков отделяет С-цистрон от S-цистрона, кодирующего субъединицу РНК-синте-тазы. S-цистрон начинается с AUG, имеет длину 1635 остатков и заканчивается UAG. За ним через один остаток (т. е. не в фазе) имеется еще один терминаторный триплет UGA. З -концевая некодирующая последовательность имеет общую длину 174 остатка и заканчивается аденозином со свободной г/мс-гликольной группиров- [c.20]

В связи с рассмотрением РНК фага MS2, следует указать также на другой способ размещения разных кодирующих последовательностей в одной мРНК. Дело в том, что MS2 РНК кодирует еще и четвертый белок, названный белком лизиса, или L-белком (он, повидимому, участвует в лизисе хозяйской клетки на завершающей фазе инфекции). Этот белок закодирован участком РНК, начинающимся в конце С-цистрона, захватывающим всю 36-нуклеотидную вставку между С-цистроном и S-цистроном и заканчивающимся в пределах S-цистрона рамка считывания этого перекрывающегося L-цистрона сдвинута вправо на один остаток (+1 сдвиг), так что никакие его участки не транслируются при синтезе С-белка и S-белка. L-цистрон имеет свой инициаторный кодон AUG, не в фазе с кодонами С-цистрона, и, соответственно, свой терминаторный кодон UAA, не в фазе с кодонами S-цистрона. Эта ситуация изображена на рис. 7. Использование перекрывающихся кодирующих последовательностей в пределах одной мРНК встречается, однако, не часто и свойственно, по-видимому, в основном вирусным системам, где экономия места для размещения цистронов играет особенно важную роль. [c.21]

По-видимому, стабилизация двуспирального участка с участием инициаторного триплета либо за счет третичной структуры РНК, либо в результате специфического присоединения РНК-связьшающего белка, может полностью блокировать инициацию в данном участке. Так, очень похоже, что в MS2 РНК, а также в РНК родственных фагов R17, Г2 и др. третичной структурой заблокированы инициаторные триплеты как А-цистрона, так и S-цистрона. Инициация на А-цистроне происходит, вероятно, лишь в процессе синтеза РНК, когда полная пространственная структура еще не сформирована. Инициация на S-цистроне имеет место в процессе трансляции предшествующего С-цистрона рибосомы, считывая С-цистрон, расплетают РНК, освобождая участок с инициаторным триплетом S-цистрона из какого-то более стабильно свернутого состояния. Когда появляются готовые молекулы белка оболочки фага, снова происходит выключение инициации S-цистрона белок оболочки фага имеет специфическое сродство к нестабильной спирали, содержащей инициаторный AUG триплет (рис. 11), и, связываясь с ним, стабилизирует спираль. [c.24]

Следует обратить особое внимание на некодирующие последовательности в мРНК. Их значение, в частности, может состоять в детерминации специальных пространственных (вторичных и третичных) структур, регулирующих инициацию трансляции, элонгацию и переход рибосом от одного цистрона к другому, а также присоединение к мРНК специальных узнающих белков, воздействующих на трансляцию. [c.27]

Инициирующие кодоны. Трансляция природных мРНК или ее отдельных цистронов (в случаях полицистронных мРНК) начинается, как правило, с триплета AUG или, гораздо реже, GUG или UUG. Эти триплеты, таким образом, могут служить как инициирующие кодоны матрицы. В некоторых, еще более редких, случаях триплеты лии и AUA также, по-видимому, могут быть инициирующими кодонами. Таким образом, инициирующий кодон —как правило, AUG —начальная точка отсчета триплетов вдоль матрицы по направлению к ее З -концу. [c.222]

В соответствии с вышесказанным трансляция интактной MS2 РНК в бесклеточных системах, а также, по-видимому, и in vivo начинается с инициации синтеза белка оболочки. Трансляция С-цистрона приводит к тому, что рибосомы движутся вдоль него по направлению к S-цистрону и расплетают структуру РНК по мере своего продвижения. Это приводит к открыванию инициирующего района цистрона S. Таким образом, еще до окончания трансляции С-цистрона первой рибосомой и синтеза первой молекулы белка оболочки инициирующий район S-цистрона делается доступным, и происходит инициация синтеза субъединицы РНК-репликазы. [c.235]

Заверщение трансляции С-цистрона первыми рибосомами приводит к тому, что в системе появляются свободные молекулы белка оболочки. По мере трансляции этот белок накапливается и в будущем будет вовлечен в самосборку готовых вирусных частиц. Однако он оказался обладающим также и другой функцией он имеет сильное специфическое сродство к определенному участку MS2 РНК между С- и S-цистронами, включающему инициирующий кодон S-цистрона. Соответственно, он присоединяется к этому участку и репрессирует инициацию трансляции S-цистрона. Вероятно, репрессия происходит вследствие стабилизации лабильной вторичной структуры, показанной на рис. 11, белком оболочки фага и получающейся отсюда недоступности инициирующего кодона S-цистрона. Следовательно, через сравнительно короткое время после того, как трансляция S-цистрона была разрешена трансляцией предшествующего цистрона, происходит репрессия инициации трансляции S-цистрона вследствие накопления белкового продукта трансляции предшествующего цистрона. В этих условиях рибосомы, уже начавшие трансляцию, продолжают ее и в конце концов заканчивают синтез соответствующего количества молекул субъединиц синтетазы. Ограниченного количества этого белка достаточно, чтобы образовать активные молекулы РНК-репликазы, которые начнут репликацию MS2 РНК. В то же время репрессия дальнейшего синтеза этого белка позволяет избежать ненужной суперпродукции фермента. Белок оболочки фага, являющийся репрессором S-цистрона, [c.235]

Значительная часть генов рибосомных белков (31 из 52) содержится в двух главных кластерах на хромосоме Е. соИ в районе str-sp на 72 мин и в районе rif на 89 мин. Район str-sp содержит 4 оперона, кодирующих 27 рибосомных белков, а также EF-Tu, EF-G и а-субъединицу РНК-полимеразы. Район rif имеет 2 оперона, кодирующих 4 рибосомных белка, а также Р- и Р -субъединицы РНК-полимеразы. Каждый оперон продуцирует соответствующую полицистронную мРНК Цистроны и их последовательность в этих полицистроновых мРНК схематически показаны на рис. 118. [c.237]

Г омология первичных и гуредсказанных вторичных структур хорошо видна также между последовательностью мРНК, включающей самый конец цистрона белка S12, 100-нуклеотидный межцистронный промежуток и начало цистрона белка S7, и близкой к З -концу последовательностью рибосомной 16S РНК специфически связывающей белок S7. [c.240]

Рибосомальные и транспортные РНК высших растений ГЦ-типа, у них преобладают ГЦ-пары над АУ-парами. Их цистроны в молекуле ДНК также богаты ГЦ-впарами, однако они составляют незначительную часть ДНК и существенного влияния на ее общий нуклеотидный состав не оказывают. В связи с тем, что р-РНК и т-РНК составляют основную массу РНК клетки, суммарная РНК растительных тканей характеризуется как ГЦ-тип. [c.13]

Для наименьшей частицы гена, которая способна давать внешне проявляюшуюся мутацию, американский исследователь Бензер, изучавший бактериофаги, ввел термин мутон. Термин цистрон также введен Бензером. Для обозначения наименьших единиц внутри цистрона, между которыми может происходить перекрест, а следовательно и рекомбинации, Бензер предложил термин рекон. В таких случаях частота перекрестов, вероятно, чрезвычайно низка, однако для Aspergillus все же удалось продемонстрировать частоту перекреста [c.266]

Ген — маленький участок хромосомы, обладающий определенной биохимической функцией и оказывающий специфическое влияние на свойства особи (см. также Аллель, Гетероаллель, Мутон, Рекон, Цистрон). [c.453]

За последпие годы нолучены новые экспериментальные материалы, которые в некоторой степени проливают свет на эту сложную проблему — регуляцию синтеза белка на клеточном уровне. Эти достижения связаны прежде всего с исследовательской группой Mono и Жакоба, работающей в Пастеровском институте. В регуляции белкового синтеза на клеточном уровне нуклеиновые кислоты, видимо, также играют решающую роль. Прежде всего, было найдено, что различные участки молекулы ДНК функционально неоднородны и одна молекула ДНК может определять синтез большого числа функционально и химически различных белков клетки. Эти участки ДНК обозначают термином цистрон или, учитывая, что он обусловливает специфическую структуру этого белка — структурный цистрон . Таким образом, на структурных цистронах, как на матрице, могут синтезироваться молекулы информа- [c.91]

Мутации бактерий и вирусов вызываются в эксперименте искусственно с помощью облучения ультрафиолетовым светом или рептгеповскими лучами, а также действием специальных веществ — мутагенов. В основе мутаций лежит всегда химическое изменение ДНК в том или ином цистроне. Это несомненно сейчас для всех типов мутагенеза. Мутагенез под действием лучистой энергии связан, по всей вероятности, с образованием свободных радикалов непосредственно в клетке и атакой этими радикалами ДНК или образованием возбужденных атомов в ДНК. [c.290]

Все эти факты, а также ряд дополнительных деталей, в которые мы не будем вдаваться, делают весьма вероятным троичный код без запятых . Кроме того, весьма вероятно, что код вырожденный иначе говоря, несколько различных троек нуклеотидов кодирует одпу и ту же аминокислоту (поскольку из 4 нуклеотидов можно составить 64 различные тройки, а аминокислот всего 20). Об этом можно судить нотому, что в области цистрона В, составляющей до 25% его длины, прочтение последовательности происходит неправильно, а белок все-таки образуется и оказывается функционально активным. Если бы из 64 сочетаний нуклеотидов 44 были бессмысленными , т. е. не кодировали аминокислот, то вероятность такого события была бы практически нулевая. Другой факт, говорящий в пользу вырожденного кода, — найденные Белозерским и Спирнпым большие различия в так называв- [c.415]

Реакция индола с сернпом сложна по механизму и требует присутствия в качестве кофермента пиридоксальфосфата. Яновский получил множество мутантов Е. соИ с нарушениями в цистроне тринтофансинтетазы. Был получен ряд мутантов, в которых один из белков А или В отсутствовал целиком. Найдены также мутанты, в которых синтезировался ферментативно неактивный белок, но имевший ту же иммунологическую специфичность. На- [c.421]

Ф. Жакоб и Ж. Моно разработали общую теорию механизма регуляции синтеза белков. Предполагается, что регуляция белкового синтеза идет на уровне ДНК. Сущность ее заключается во включении и выключении определенных функциональных единиц, расположенных в молекулах ДНК. Молекулы ДНК функционально не однородны по своей длине и содержат многочисленные структурные цистроны и нистроны-регуляторы. Эти функциональные единицы называют также генами структурные гены, ген-регулятор, ген-оператор и т. д. (см. рис. 37). Первичная структура, или полипептидные цепи, определяется последовательностью нуклеотидов в соответствующем цистроне молекулы ДНК, или структурном гене. Первичным продуктом деятельности струк- [c.292]

Символами Р, Л и М обозначены три цистрона (гена), которые, как известно, имеются у РНК-еодершащих фагов. Р (ген оболочечного белка) и К (ген репликазы) имеются почти наверняка также у вирусов растений и животных М (фактор созревания) может обозначать вообще любой другой ген. На схеме показано, что ген Е у ковирусов может быть распределен между двумя типами частиц или, будучи полностью отделен от гена Р, может находиться в одном каком-либо типе частиц. Наконец, вирус-сателлит вируса некроза табака содержит только свой собственный ген Рд, отличающийся от Ру/у полного вируса-помощника. В вирусе гриппа и других сходных вирусах геном распределен между многими молекулами РНК, содержащимися в одной и той же [c.167]

Распределение вирусной информации между несколькими частицами (вопрос, обсуждавшийся в предыдущем разделе) напоминает ситуацию, сложившуюся в случае вируса-сателлита вируса некроза табака. Эта маленькая вирусоподобная частица (2-10 Д) состоит в основном только из одного цистрона, кодирующего его белковую оболочку (молекулярный вес этого цистрона равен 2,7 -Ю, тогда как молекулярный вес всей РНК равен 4 10 Д) [379, 3981. В отношении всех остальных функций, важнейшей из которых является, видимо, синтез РНК-реили-казы, этот цистрон целиком зависит от другого полностью сформированного вируса — вируса некроза табака. И тем не менее, что касается белковых оболочек, то не существует никаких данных, свидетельствующих о какой бы то ни было связи между этими двумя частицами — паразитирующим сателлитом и поддерживающим его вирусом [262]. Принимая во внимание ограниченные биологические возможности обыкновенного вируса, а также его полную зависимость от метаболизма живой клетки, особенно удивительным кажется самый факт существования субвируса — паразита паразитов, который не несет даже всей генетической информации, необходимой для его собственной репликации. Тем не менее весьма возможно, что вирус-сателлит вируса некроза табака — явление отнюдь не исключительное. Сходные паразитические отношения существуют, по-видимому, в группе вирусов животных, а именно в группе аденоассоциированных вирусов, содержащих, согласно последним данным, одноцепочечную ДНК с молекулярным весом 1,7-Ю . Репликация этой [c.168]

В табл. 11.2 приведено несколько примеров последовательности нуклеотидов фаговых РНК, которые играют роль мРНК (указано также начало цистронов). Особенно тщательно исследованы относительно простые РНК мелких фагов R17, Q , MS2 и т. д. их мРНК содержит только три цистрона (ДНК высших организмов содержат тысячи цистронов), кодирующих А-белок, белок оболочки и РНК-репликазу (в указанном порядке). Последовательность нуклеотидов прецистронных участков известна только частично, но установлено, что эти участки расположены слева от цистрона. Известно, например, что цис-трон А-белка фага Q начинается с 61-го нуклеотида от 5 -кон- [c.24]

Но что же происходит в межцистронных областях Это пока еще окончательно не выяснено возможно, это зависит от конкретной мРНК. Вероятно, в больщинстве случаев взаимодействие рибосом с началом каждого цистрона происходит независимо друг от друга. В пользу этого предположения свидетельствуют данные о том, что инициация внутренних цистронов также чувствительна к касугамицину (специфическому ингибитору инициации), как и инициация первого цистрона. [c.118]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология