Мутанты фагов

Генетически фаг подобен клетке с одной хромосомой, т. е. гаплоиду. В настоящее время для многих организмов построены генетические карты. Методы, применяемые для построения генетических карт фага, сходны с теми, которые используются при составлении хромосомных карт высших организмов. Различие состоит в том, что скрещивание мутантов фага осуществляется не непосредственно, а путем одновременного заражения одной и той же бактериальной клетки двумя мутантными фагами. Расстояние между мутантными локусами на линейной генетической карте пропорционально частотам рекомбинаций, наблюдаемым при скрещивании. Чем выше частота рекомбинаций между двумя локусами, тем дальше друг от друга расположены эти локусы на генетической карте. Расстояния на карте могут [c.367]

В ОДНОМ посеве фаговой суспензии. По этой методике фаги высевают на газон, образованный смесью бактерий Tto и Tto ", взятых в соотношении примерно 1 1. Все Л-мутанты фага образуют обычные стерильные пятна, поскольку они одинаково хорошо заражают и (в результате своего размножения) лизируют клетки обоих индикаторных штаммов, составляющих газон. Фаги же дикого типа /г" " образуют мутные стерильные пятна, так как из двух бактериальных штаммов эти фаги способны лизировать только бактерии штамма Tto . В области каждого стерильного пятна, растущего на штамме Tto , все бактерии штамма Tto устойчивого к фагу Т2/г+, останутся целыми. В результате образуется не прозрачное стерильное пятно, а мутное (фиг. 141). [c.282]

Кодовое отношение. Кодовое отношение (г) можно определить как число нуклеотидов в кодоне. Мы уже упоминали об изящных опытах Крика с акридиновыми мутантами фага Т4, в которых индуцировались три последовательные точковые мутации (делеции или вставки) в определенном гене. Из этих опытов следовало, что кодовое отношение равно или кратно трем. Наиболее просто кодовое отношение можно было бы установить, измерив длину участка ДНК, кодирующего полипептид с известным числом аминокислотных остатков. Однако определить величину г таким способом пока не удается согласно приблизительным оценкам, эта величина безусловно меньше 10 и, вероятно, меньше 5. Так, например, РНК вируса — сателлита вируса некроза табака содержит 1200 нуклеотидов, а число аминокислотных остатков в белковой субъединице его оболочки равно 400 отсюда г = 3. Аналогичные оценки величины г были сделаны для большого числа различных белков. Другие доказательства триплетности кода были получены с помощью бесклеточных систем. Было показано, что 1) тринуклеотиды эффективно связывают специфические аминоацил-s-PHK с рибосомами [c.499]

Переходим теперь к рассмотрению генетики бактериофагов, сыгравшей столь важную роль в молекулярной биологии. Начнем с рассмотрения мутантов фагов Та и Т4. Существует два способа отбора мутантов фагов. Оба способа независимы и потому относятся к разным и независимым генетическим локусам. [c.366]

Свойства am- н 5-мутантов фага Т4 в условиях, запрещающих рост [c.285]

Между тем исследование первичной структуры белка фаговой головки дикого типа показало, что он представляет собой простую полипептидную цепь, которая в результате обработки трипсином и химотрипсином распадается на восемь фрагментов эти фрагменты отличаются различной подвижностью в электрическом поле и их легко можно отделить друг от друга с помощью электрофореза. Для того чтобы сравнить с нормальным белком дикого типа продукты гена белка головки, образуемые различными мутантами фага в отсутствие супрессоров, культуры непермиссивного штамма Е. соИ были заражены каждым из десяти исследуемых мутантов, [c.453]

Итак, ни Шампольон, ни Конан Дойль нам не помогут. Некоторая косвенная информация о кодовом словаре была получена в результате изучения направленных химических мутаций. Однако установить код удалось лишь в ходе прямых экспериментальных исследований. В 1961 году Крик с сотрудниками сделал работу, в которой посредством изучения мутантов фага Т4 было доказано, что число нуклеотидов в кодоне (последовательность, кодирующая одну аминокислоту) действительно равно или кратно трем. В том же году на V Международном биохимическом конгрессе в Москве американский ученый Ниренберг впервые рассказал о найденном им красивом методе расшифровки кода. [c.282]

Теория Эйгена была сопоставлена с опытами по эволюции в пробирке Шпигельмапа (1965—1971) и Вейсманяа (1976). В этих опытах изучались мутанты -фага. Теория Эйгена хорошо моделирует их селекцию. [c.546]

ДНК фага X, подобно ДНК фага ф Х174 и фага Т1, инфекцион-на для сферопластов (протопластов) Е. oli [105—107, 126]. Длина молекулы ДНК фага Я, составляет 17,2 мк, что соответствует молекулярному весу 33-10 . Молекулы ДНК мутанта фага К с двойной делецией короче на 23%. При температуре 60° концы молекул обоих типов смыкаются с образованием кольцевых форм [124]. [c.161]

Второй способ отбора мутантов использует различия в клетках хозяина. Известно, что путем отбора в популяции клеток Е. oli В можно найти отдельные клетки, резистентные к фагу Tg, т. е. несорбирующие частицы фага. Как уже упоминалось, эти клетки — результат наследуемой мутации. В них изменена оболочка таким образом, что отсутствует рецепторная группа для адсорбции дикого фага Tj. Подобный мутант бактерий называется Е. соИ В2. Однако мы можем мутировать сам фаг Tg, облучая ультрафиолето-вьш светом или действуя мутагенньвш веществами на клетки, зараженные фагом. И тогда получим новый мутант фага, отличный от дикого типа, способный адсорбироваться и паразитировать на бактериях Е. oli В2. [c.367]

Для того чтобы осуществить скрещивание двух мутантов фага, применяется одновременная адсорбция двух гнтаммов фагов на бактериях. Необходимо создать такие условия, чтобы различные частицы фага произвели инъекцию своей ДНК в одну и ту же клетку. С этой целью берут значительный избыток числа частиц фагов над числом клеток в миллилитре и, кроме того, в среду, в которой происходит заражение, добавляется агент, тормозящий синтетические процессы в клетках (K N). Это делается для того, чтобы инъекция ДНК первой частицей фага не помешала вторичной инъекции следующим фагом. Когда метаболические процессы в клетке не остановлены, подобное взаимное влияние имеет место. Когда стадия заражения прошла, культура бактерий осво--бождается от избытка фагов с помощью центрифугирования или с помощью имунной антисыворотки и переносится на нормальную питательную среду, на которой идет созревание и лизис клеток. Последний этап — нанесение культуры на чашки Петри, специально приготовленные для отыскания рекомбинантов. Вся процедура достаточно проста. В процессе созревания одного поколения фагов рекомбинационному процессу подвергается практически каждая хромосома фага, а часто происходят и тройные рекомбинации (Херши),которые обнаружатся, если провести заражение клеток тремя типами мутантов, отличающимися по трем разным локусам. Последний факт показал не только, что в процессе генетической рекомбинации участвуют все молекулы ДНК фага, но более того, — что рекомбинация повторяется многократно с каждой молекулой в течение одного цикла созревания. [c.368]

Наоборот, рекомбинанты к дикому типу будут превосходно жить на К12. Подсчет рекомбинантов ведется на нулевом фоне (в принципе) благодаря тому, что оба родительских фага — мутанты гП, отсюда и прекрасная чувствительность метода. Можно измерить число рекомбинантов, даже если вероятность события 10 . Собственно говоря, предел чувствительности ставится спонтанными ревертантами — возвратными мутациями к дикому типу. Из изученных Бензером свыше 3000 различных мутантов типа гП некоторая часть оказалась непригодной для рекомбинационных экспериментов из-за высокого уровня шумов (большого количества сионтанных ревертантов), одпако большинство мутаций, полученных облучением, действием химических мутагенов пли спонтанно, оказалось вполне стабильно. Эти мутации в количестве примерно 2000 и были расположены на генетической карте в линейной последовательности. Подробное изучение тонкой структуры генетического вещества обнаружило ряд важных обстоятельств. Вся область гП имеет длину в 8 единиц и распадается в а две функциональные области А и В. Бензер назвал их цистронами на основании того, что их можно различить с помощью is—trans-теста. Если инфицировать бактерию К12 двумя мутантами фага, из которых один поврежден в области А, второй поврежден в области В (оба являются гП-мутантамп), то вместе они способны развиваться на клетках К12. [c.377]

Бензер сумел расположить почти 2000 мутантов в пределах цистронов А и Б области гП (это называется разделением мутантов по двзш классам). Чтобы осуществить такую огромную работу, потребовалась определенная система исследований. Большую помощь оказали особые мутанты фага, возникающие под действием иногда ультрафиолетового и часто рентгеновского излучения, — так называемые делеции, или выпадения, характеризующиеся [c.380]

Генетическая карта фага X, наиболее изученного из всех умеренных фагов, изображена на рис. 132. Карта получена с помощью рекомбинационных экспериментов при множественной инфекции чувствительных (нелизогенных) клеток одновременно несколькими мутантами фага (число актов рекомбинации у фага X порядка [c.383]

Область хромосомы с прямо относится к способности бактериофага X образовать профаг. На генетической карте изображены положения несколькнх характерных мутантов фага с утраченной или уменьшенной способностью к лизогенизации. Таковы мутант с ( lear — светлый) и мутант со (от слова кокарда), дающий светлые стерильные пятна, но с небольшим мутным кружком в центре. В области с находятся цистроны, управляющие синтезом ряда бел- [c.383]

А. Система комплементации in vitro. Два неинфекционных лизата фагов готовят путем заражения клеток . го/г парой условно летальных мутантов фага, которые при вполне определенных условиях заражения (и ни при каких других) утрачивают способность образовывать либо фибриллы отростка, либо головки. Смесь двух лизатов, один из которых содержит неинфекционные частицы, лишенные фибрилл, а другой — свободные отростки и фибриллы, инкубируют при 30 С. В смеси образуются инфекционные частицы, что происходит в результате присоединения свободных фибрилл к частицам, [c.271]

Один из первых таких мутантов был обнаружен Херши, который заметил, что на каждые 10 или 10 стерильных пятен, образуемых фагом Т2 на чашках с агаром, засеянных клетками Е. oli, приходится одно пятно, довольно четко отличающееся от обычных стерильных пятен, у которых небольшой прозрачный центр окружен мутным ореолом. Эти редкие (вариантные) стерильные пятна имеют крупный прозрачный центр и четкие края (фиг. 140). Когда Херши отобрал материал из этого необычного стерильного пятна, выделил и повторно посеял содержащиеся в нем фаговые частицы, он обнаружил, что все они образуют вариантные стерильные пятна с той же морфологией, что и у исходного пятна. Иными словами, фаги исходного вариантного стерильного пятна размножаются в чистоте. Таким образом, появление вариантного стерильного пятна означает, что в культуре присутствует мутант фага Т2, который в процессе роста стерильного пятна дает начало мутантной линии. Этот мутантный фаг обладает наследственно закрепленной способностью образовывать стерильные пятна, которые по внешнему виду отличаются от стерильных пятен нормального фага, или, как его иначе называют, фага дикого типа. [c.279]

КЛОН мутантных фагов с измененным спектром литического действия, способных одинаково хорошо расти как на устойчивом к фагу Т2 штамме Tto ", так и на обычном хозяине Tto . Такие мутанты с измененным спектром литического действия обозначаются символом h (от английского host range — круг хозяев) Т2/г — это мутант фага Т2, способный заражать устойчивый к фагу T2/i дикого типа штамм Tto " и размножаться на нем. [c.281]

За 15 лет, прошедших с тех пор, как впервые удалось выделить мутантные фаги ruh, было идентифицировано много других мутантов Т-четных фагов. С помощью этого набора мутантов оказалось возможным настолько повысить разрешающую способность генетического анализа, что в конце концов удалось заполнить разрыв между химией ДНК и структурой гена (гл. XIII). Тем не менее стало ясно, что все эти мутации затрагивают только относительно малую часть всего генома фага. Причина этого совершенно очевидна большинство генов фага, несомненно, кодируют белки, осуществляющие жизненно важные функции, так что мутации по этим генам неизбежно должны быть летальными. Несмотря на очевидность этого обстоятельства, долгое время никому не приходило в голову применить к Т-четным фагам остроумный метод, разработанный Горовицем и Лейпольдом для нолучения мутантов по жизненно важным генам Е. oli. Этот метод состоит в отборе чувствительных к температуре мутантов (см. гл. V). Наконец, в 1960 г. Эдгар и Эпштейн выделили /s-мутанты фага Т4, которые совершенно не образуют стерильных пятен при 42 °С, но образуют их при 25 °С. В то же время штамм дикого типа T4/s образует стерильные пятна при обеих температурах одинаково хорошо. Изучение физиологии размножения /х-мутантов при повышенной, запрещающей температуре показало, что у разных мутантов блокированы разные стадии развития фага. Так, у /s-мутантов одного класса при запрещающей температуре репликация фаговой ДНК не может начаться вследствие того, что при 42 °С у них не могут функционировать те или иные ранние ферменты, участвующие в метаболизме нуклеотидов — предшественников ДНК у /s-мутантов другого класса при запрещающей температуре синтез ДНК начинается, блокируются же более поздние стадии. Возникают, например, мутации в гене, кодирующем фаговый лизоцим. Бактерии, зараженные такими мутантами, не лизируют при 42 °С, хотя и содержат инфекционные частицы потомства фага. Были также найдены мутации во многих генах, кодирующих структурные компоненты фага в бактериях, зараженных любым из таких мутантов, при 42 °С не происходит сборки целых частиц зрелого фага. В этом случае лизаты содержат различные типы недостроенных компонентов фага. Если мутация затрагивает ген, кодирующий белок головки фага, лизат, полученный при высокой температуре, содержит целые фаговые отростки, но не содержит головок. Когда мутация затрагивает ген, кодирующий фибриллы отростка, у почти завершенных фаговых частиц имеется головка и присоединенный к ней отросток, но отсутствуют фибриллы, необходимые для присоединения к клетке-хозяину. [c.283]

Сразу же после этого открытия Херши провел первое детальное изучение генетических рекомбинаций у фага. Для этого он получил большое количество г-мутантов фага Т2. Каждому из независимо полученных мутантов он присвоил порядковый номер г1, г2, гЗ и т. д. Каждый из этих мутантов скрещивали путем смешанного заражения с мутантом по спек- [c.287]

Эти наблюдения были интерпретированы Херши в терминах классических представлений о сцеплении генов, выработанных 40 лет назад Морганом и Стёртевантом. Херши предположил, что генетический материал бактериофага состоит из расположенных в линейном порядке генов, каждый из которых несет генетическую информацию о каком-либо признаке вируса, подобно генам в хромосомах высших форм. Таким образом, разные мутанты фагов несут различные мутантные гены, и каждому мутантному признаку соответствует определенный участок, или локус, в такой линейной структуре сцепленных генов. Следовательно, геномы двух мутантных фагов h я г, сосуществующих в зараженной ими бактериальной клетке, можно представить в следующем виде [c.288]

Теперь мы уже вполне подготовлены к тому, чтобы приступить к вопросу, поставленному в гл. VU, а именно к вопросу о молекулярном механизме возникновения тех изменений в последовательности нуклеотидов ДНК, которые приводят к мутациям. Действительно, исследование характера возникновения мутаций Т-четных фагов с использованием методов генетического анализа с высоким разрешением дает большие возможности для проникновения в природу мутационного процесса. Использование фагов имеет еще одно важное преимущество по сравнению с ис-лользованием бактерий. Мутации фаговой ДНК можно изучать как в том случае, когда она находится в состоянии покоя вне клетки в составе инфекционной фаговой частицы, так и когда она находится в реплицирующемся, внутриклеточном, вегетативном состоянии. Уже самые первые исследования Херши и Лурия показали, что частота спонтанных мутаций в покоящейся ДНК очень мала — столь мала, что в течение многих лет считалось (как потом оказалось, ошибочно), что внеклеточные фаговые частицы вообще не мутируют месяцами и даже годами. Таким образом, новые мутации появляются в основном во время вегетативного размножения фага в клетке-хозяине. Рассмотрим следующий пример. Культуру Е. oli заражают препаратом фага Т2/- с титром 10 частица/мл. Фагу дают размножиться в течение нескольких циклов, пока все бактерии в культуре не подвергнутся лизису, а титр фага не достигнет величины 10 частица/мл. Оказывается при этом, что с каждым циклом размножения доля г-мутантов во всей популяции фагов увеличивается (примерно с 10" в начале до 10 в конце). Следовательно, мутанты фага возникают в результате ошибок копирования при внутриклеточной репликации его генетического материала. Репликация ДНК родительского фага является очень точным процессом. И все же при репликации иногда происходит ошибка, порождающая в одной из вегетативных реплик изменение последовательности нуклеотидов, или мутацию. Мутантная реплика генетического материала включается затем при созревании в инфекционную фаговую частицу, которая в свою очередь заражает новую бактериальную клетку. В этой клетке очень точно копируется уже измененная информация, содержащаяся в мутантной частице поэтому все потомство такой частицы оказывается тоже мутантным. Поскольку репликация ДНК вегетативного фага происходит в соответствии с постулированным Уотсоном и Криком полуконсервативным механизмом, размножение фагового генома можно рассматривать как процесс бинарного деления и с точки зрения статистического анализа совершенно аналогичным процессу размножения генома бактерий. Следовательно, уравнение, связывающее долю мутантных особей п среди общего числа N потомков одного исходного родителя, возникших после g генераций, с частотой мутаций а [c.315]

Еще одно важное применение гИ-мутации нашли при исследовании молекулярного механизма мутационного процесса. Бензер понял, что изучение природы событий, ведущих к образованию прямых мутаций, г — -гП, можно значительно облегчить, если исследовать обратные мутации или реверсии, гН —большого числа гН-мутантов разного происхождения. Бензер совместно с Э. Фризом отобрал сотни гН-му-тантов фага Т4, часть которых возникла спонтанно, а часть — под действием того или другого из рассмотренных выше мутагенов. Затем для каждого из этих мутантов была измерена частота, с которой они мутируют обратно к дикому типу как спонтанно, так и под воздействием мутагенных аналогов оснований и акридиновых красителей. Для этого лизат соответствующим образом обработанной бактериальной культуры, зараженной / П-мутантом фага, высевали на индикаторный газон штамма К, на котором могут расти только ревертанты г+. Эти исследования дали следующие результаты. Во-первых, спонтанные мутанты гП характеризуются чрезвычайно широким спектром частот спонтанных обратных мутаций некоторые мутанты ревертируют к состоянию rlV с высокой частотой, порядка 10" на фаг на одно удвоение, другие — с очень низкой, порядка 10 на фаг на одно удвоение. Между этими крайними значениями наблюдаются и промежуточные значения, образующие практически непрерывный спектр. Кроме того, примерно у 10% спонтанных мутантов вообще не обнаруживается реверсий. Из всего этого следует, что различные спонтанные мутации rll приводят к совершенно разным изменениям в последовательности нуклеотидов, в результате чего для восстановления исходной структуры дикого типа необходимы совершенно разные молекулярные события. [c.322]

Как и в случае Т-четных фагов, у фага >. первые мутанты были получены по спектру литического действия и по морфологии стерильных пятен. С помощью скрещиваний этих мутантов была построена примитивная генетическая карта хромосомы фага X (фиг. 147). К I960 г. Элан Кемпбелл выделил большое число условно-летальных мутантов фага к, которые, как вскоре было выяснено, по своим основным генетическим свойствам соответствуют только что полученным в это время amber- или ат-щ-тантам Т-четных фагов. Кроме того, были получены и термочувствительные, или /s-мутации фага X, так что наличие набора условно-летальных ат- и /s-мутантов вскоре дало возможность идентифицировать и нанести на карту большую часть генов фага X (фиг. 169). Из этой карты еще более четко, чем в случае Т-четиых фагов, видно, что, как правило, функ- [c.340]

Какова природа блока, препятствующего размножению ограниченного фага Я- К на бактериях К12 (Р1) Арберу удалось показать, что фаг не только адсорбируется на невосприимчивых клетках К12(Р1), но даже инъецирует в них свою ДНК- Однако вскоре после заражения ДИК фага Х-К фрагментируется. Последующие исследования Арбера, Меселсона, а также некоторых других ученых показали, что процесс ограничения обусловлен действием определенной нуклеазы, закодированной в геноме профага Р1. Эта нуклеаза вызывает в ДИК фага а-К несколько двухцепочечных разрывов. Такие разрывы образуются в специфических участках генома фага Я, что отражает специфическое узнавание определенных нуклеотидных последовательностей ограничивающей нук-леазой. Были выделены мутанты фага Р1, которые потеряли способность образовывать эту нуклеазу. В результате этого фаги Я-К свободно развиваются на лизогенных бактериях, содержащих в качестве профага такой мутант фага Р1. [c.370]

Предположение, что за явление ограничения и модификации у фага fd отвечают два генетических участка, получило серьезное подтверждение, когда Арбер обнаружил, что ряд мутантов фага fd не ограничивается щтамом В даже в том случае, когда они выращены на штам.ме К12. Такие мутанты возникают в результате двух последовательных, независимых мутационных событий. Первое из них приводит к тому, что вместо 0,07% [c.372]

Стрейзингер и Цугита получили двойной мутант фага Т4 с восстановленной фазой считывания, несущий две близко лежащие мутации противоположного знака в гене лизоцима. Из клеток Е. oli, зараженных этим мутантом, выделили лизоцим и сравнили его аминокислотную последовательность с последовательностью лизоцима, полученного из клеток зараженных фагом дикого типа. Оказалось, что лизоцим, образующийся при заражении двойным мутантом с восстановленной фазой считывания, содержит сегмент с ненормальной последовательностью аминокислот этот сегмент представлен на нижеследующей схеме вместе с соответствующим сегментом белка дикого типа. (Следует иметь в виду, что в приведенных аминокислотных последовательностях остатки аминокислот слева находятся в полипептидной цепочке ближе к аминоконцу, а остатки справа — ближе к карбоксильному концу.) [c.445]

Как отмечалось в гл. ХИ1, в 1953 г. Бензер начал собирать большую коллекцию гП-мутантов бактериофага Т4. Следует напомнить, что эти мутанты способны расти на обычных штаммах Е. соИ, на которых они формируют мутантные бляшки с характерной / -морфологией, но не растут на штаммах К, т. е. штаммах Е. соИ, несущих профаг "к, на которых фаг г дикого типа развивается нормально. В 1960 г. Бензер неожиданно обнаружил, что в его большой коллекции гП-мутантов содержится несколько амбивалентных фагов, которые не могут расти на одних К-штаммах бактерий, но могут расти на других К-штаммах. При дальнейшем исследовании этого неожиданного явления было выявлено три класса амбивалентных мутантов мутанты фага, относящиеся к каждому из этих классов, могли расти на одном из трех бактериальных штаммов К, но не могли расти на двух других. Каждый из трех классов мутантов включал около одной тридцатой из нескольких сотен мутантных сайтов, которые к тому времени были идентифицированы Бензером в гИА- и в гПВ-генах. [c.450]

Видно, что бессмысленный кодон возник из кодона, определявшего триптофан в полипептидной цепи щелочной фосфатазы дикого типа. В результате обратных мутаций этот бессмысленный кодон мог превращаться в кодоны, обозначающие триптофан (т. е. в кодон дикого типа), серин, тирозин, лейцин, глутаминовую кислоту, глутамин или лизин. Исходя из значений кодонов, перечисленных в табл. 27, можно заключить, что единственный кодон, который может превращаться в кодоны этих аминокислот в результате единичных замен оснований, это УАГ, т. е. Nonl кодон кодовой таблицы. Поскольку Бреннер также пришел к выводу, что бессмысленный кодон атЬег-мутантов фага Т4 — это УАГ, Nonl принято называть amfeer-кодоном. В ходе дальнейшей работы Гарен (использовав- [c.455]

Оказалось, что такие фаги содержат мутацию в гене, кодирующем полипептид длиной 320 аминокислот, необходимый для проникновения фага в клетку-хозяина в каждой частице фага Г2 содержится по одной молекуле такого полипептида. И наконец, мутанты группы III не могут образовывать нормальный белок оболочки, так как они содержат мутации в структурном гене этого белка. Более того, в ограничивающих условиях мутанты группы III синтезируют ненормально большие количества РФ и РП, так как плюс -цепи РНК, образующиеся в зараженных клетках, не инкапсулируются фаговым белком и, следовательно, могут служить матрицами для новых минус -цепей. Опыты по комплементации, в которых бактерии одновременно заражали двумя мутантами фага f2, показали, что три фенотипические группы четко совпадают с тремя группами комплементации при смешанном заражении бактерий двумя фаговыми мутантами, относящимися к разным или к одной и той же фенотипической группе, наблюдается соответственно нормальное или ненормальное развитие фагов. Эти результаты позволили заключить, что в РНК фага f2 закодировано не более трех белков. Следует отметить, что ни в одном из опытов со смешанным заражением не было обнаружено генетической рекомбинации между фагами. Значение такого результата неясно, так как большинство культур мутантов фага 12 содержит до 0,1 % ревертантов дикого типа. Столь высокая скорость мутаций генома РНК затрудняет поиски редких рекомбинантов. Конечно, возможно, также что генетическая рекомбинация тежду геномами РНК вообще не происходит и что этот процесс присущ только полидезоксирибонуклеотидам. [c.475]

Открытие чувствительных к температуре мутантов фага Яс1 (которые вызывают состояние лизогении только при низких температурах при температуре свыше 37 °С соответствующий иммунитетный репрессор инак- [c.491]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология