Нарушение всасывания

Авитаминоз практически не встречается, а гиповитаминоз может возникнуть при нарушении всасывания этого витамина в кишечнике и проявляется в виде петехиальной сыпи (мелкие кровоизлияния вокруг волосяного мешочка), боли в ногах, слабости, быстрой утомляемости. [c.121]

Недостаток Т. может возникнуть при преимуществ, питании очищенным рисом, продуктами из муки высокого помола, бедной Т. У пожилых людей недостаток Т., как и ряда др. витаминов, м.б. обусловлен общим снижением кол-ва потребляемой шшщ. Одна из важных причин недостатка Т.- нарушение всасывания витаминов при хронич. заболеваниях кишечника-хронич. энтеритах, энтероколитах и т.п. [c.564]

Лектины а, б, в, г Нарушение всасывания [c.332]

При недостатке в пище витамина А или каротинов возникает вначале гиповитаминоз. При длительном приеме пищи, не содержащей витамина А, гиповитаминоз в дальнейшем может перейти в авитаминоз А. Причина, заболевания очень легко распознается при ознакомлении с характером питания больного. Меры борьбы с авитаминозом не представляют каких-либо трудностей больному необходимо назначить препараты витамина А или каротинов. Гораздо сложнее обстоит дело в тех случаях, когда витамин А или каротины поступают с пищей в достаточном количестве и тем не менее возникает и прогрессирует авитаминоз А. Чаще всего это бывает связано с нарушением всасывания жиров в кишечнике. Понятно, что при этом нарушено и всасывание витаминов, растворимых в жирах. Это наблюдается например, при закупорке желчных протоков. Терапия per os при этом бес- [c.140]

Нарушение всасывания жиров и одновременно жирорастворимых витаминов, в том числе и витамина К, в результате отсутствия желчи в кишечнике является основной причиной возникающего в ряде случаев авитаминоза К. [c.150]

При расстройствах нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания витаминов, авитаминозы и гиповитаминозы развиваются и при нормальном содержании витаминов в пище. В этих случаях препараты витаминов нередко приходится вводить больному не через рот (что бесполезно), а парентерально, т. е. минуя кишечник — под кожу, в мышцы или в кровь. [c.142]

В разд. 4.2.2.5 были описаны патологические состояния, вызванные нарушениями всасывания, переработки и утилизации предшественников коферментов (витаминов). Эти болезни можно лечить необычно высокими дозами конкретных витаминов. Однако с эволюционной точки зрения даже нормальная потребность в витаминах может рассматриваться как множественная [c.65]

Основной причиной возникновения у человека авитаминоза К является нарушение всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов, в частности витамина К, в результате прекращения поступления в кишечник желчи (например, при обтурационной желтухе). [c.158]

Авитаминоз связан с нарушением процесса образования протромбина в печени. Это вызывает замедление процессов свертывания крови и сопровождается кровотечениями, возникновением подкожных, внутримышечных и желудочно-кишечных кровоизлияний (геморрагий). Одной из причин авитаминоза может быть нарушение всасывания витамина К в кишечнике при заболевании печени и других органов пищеварения или большие кровопотери. [c.113]

Растения и животные не могут синтезировать витамин В12. Его вырабатывают лишь некоторые виды бактерий. В желудочно-кишечном тракте человека такие бактерии имеются. Они синтезируют достаточное количество витамина В12. Злокачественная анемия связана с нарушением всасывания этого витамина в кровь. Поэтому прием таблеток мало эффективно. Инъекция витамина (100—200 мкг в течение [c.284]

Недостаточность жирорастворимых витаминов (в частности, витамина О, вызывающая рахит) наблюдается в основном у детей. Однако она может развиваться и у взрослых (остеомаляция), в особенности в сочетании с нарушениями всасывания липидов. Некоторые болезни, связанные с метаболизмом кофакторов, поддающиеся лечению специфическими витаминами, перечислены в табл. 53.7. [c.280]

Цистинурия—довояьно распространенное наследственное заболевание. Метаболический дефект выражается в выделении с мочой в 50 раз больше нормы количества 4 аминокислот цистина, лизина, аргинина и орнитина. Уровень цистина в крови обычно не выше нормальных величин. Люди, страдающие цистинурией, вполне здоровы, за исключением тенденции к образованию в организме камней. Эта врожденная аномалия обмена обусловлена полным блокированием реабсорбции цистина и частичным нарушением всасывания трех других аминокислот в почках нарушений в промежуточном обмене этих аминокислот при этом не выявлено. [c.467]

Фолиевая кисло- та Нарушение всасывания фолата Транспорт фолиевой кислоты [c.282]

Развиваются при нарушении всасывания или поносе, алкоголизме [c.284]

Г. Нарушение всасывания моносахаридов. Существует врожденный дефект, при котором всасывание глюкозы и галактозы происходит медленно из-за нарушения механизма их транспорта. Поскольку для фруктозы этот процесс происходит без участия переносчика, ее всасывание при этом остается нормальным. [c.295]

Таблица 53.13. Расстройства, связанные с нарушением всасывания

Индукция фермента или генетическая изменчивость Существуют два возможных биохимических объяснения нарушения всасывания лактозы. [c.41]

Нарушение всасывания лактозы, возможно, является следствием низкого уровня потребления лактозы большинством индивидов после прекращения грудного вскармливания. Мы знаем, что активность многих ферментов может увеличиваться при добавлении субстрата (субстрат-специфическая индукция) [1903]. Эта гипотеза вначале получила широкое признание, но ее последующая проверка на животных и людях дала отрицательные результаты [1924]. [c.41]

Семейные исследования [1915] свидетельствовали о генетической обусловленности этого признака, а точнее, об аутосомно-рецессивном типе наследования нарушения всасывания лактозы. Аутосомно-рецессивное наследование [c.41]

Данные о специфичности транспорта аминокислот через биомембраны клеток были получены при анализе наследственных дефектов всасывания аминокислот в кишечнике и почках. Классическим примером является цистинурия, при которой резко повышено содержание в моче цистина, аргинина, орнитина и лизина. Это повышение обусловлено наследственным нарушением механизма почечной реабсорбции. Цистин относительно нерастворим в воде, поэтому он легко выпадает в осадок в мочеточнике или мочевом пузыре, в результате чего образуются цистиновые камни и нежелательные последствия (закупорка мочевыводящего тракта, развитие инфекции и др.). Аналогичное нарушение всасывания аминокислот, в частности триптофана, наблюдается при болезни Хартнупа. Доказано всасывание небольших пептидов. Так, в опытах in vitro и in vivo свободный глицин всасывался значительно медленнее, чем дипептид глицилглицин или даже трипептид, образованный из трех остатков глицина. Тем не менее во всех этих случаях после введения олигопептидов с пищей в портальной крови обнаруживали свободные аминокислоты это свидетельствует о том, что олигопептиды подвергаются гидролизу после всасывания. В отдельных случаях отмечают всасывание больших пептидов. Например, некоторые растительные токсины, в частности абрин и рицин, а также токсины ботулизма, холеры и дифтерии всасываются непосредственно в кровь. Дифтерийный токсин (мол. масса 63000), наиболее изученный из токсинов, состоит из двух функциональных полипептидов связывающегося со специфическим рецептором на поверхности чувствительной клетки и другого — проникающего внутрь клетки и оказывающего эффект, который чаще всего сводится к торможению внутриклеточного синтеза белка. Транспорт этих двух полипептидов или целого токсина через двойной липидный слой биомембран до настоящего времени считается уникальным и загадочным процессом. [c.426]

Повышенная кислотность приводит к осаждению солей желчных киспот в кишечном тракте и к нарушению всасывания. Неамизин и канамицин осаждают соли желчных киспот и наряду с другими отрицательными эффектами приводят к нарушению всасывания в кишечнике [51]. [c.53]

Нарушения фосфорйо-кальциевого обмена (см. раздел Жирорастворимые витамины ). Гиперкальциемия проявляется задержкой роста, рвотой, запорами, жаждой, полиурией, гипотонией мышц. При длительном течении развивается нефрокальциноз, кальциноз сосудов. Причины — гипервитаминоз О, гиперфункция паращитовидных желез, разрушения костной ткани. Гипокальциемия ведет к повышению нейромышечной возбудимости, что проявляется в легких случаях парестезиями, а в более тяжелых — тетанией с мышечными спазмами. Причины — гипофункция паращитовидных желез, нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, гиповитаминоз О (рахит), хроническая почечная недостаточность. [c.418]

В пищевых продуктах железо трехвалентное, а через клеточные мембраны транспортируется двухвалентный металл (витамин С способствует переводу трехвалентного железа в двухвалентное и его всасыванию). Дефицит железа приводит к развитию гипохромной мик-роцитарной анемии (при хронических кровопотерях, нарушении всасывания железа). При избыточном поступлении железа в организм (массивные переливания крови, усиление всасывания железа, наследственный идиопатический гемохроматоз, неадекватная терапия препаратами железа) возможна интоксикация. Накопление железа в паренхиматозных клетках печени, сердца, поджелудочной железы и в других органах сопровождается функциональными и органическими повреждениями тканей. [c.431]

Гиперпаратиреоз, т.е. избыточная продукция ПТГ, возникает, как правило, вследствие аденомы паратиреоидных желез, но может быть обусловлен и их гиперплазией либо эктопической продукцией ПТГ злокачественной опухолью. Биохимические критерии гиперпаратиреоза — повышенные уровни ионизированного кальция и ПТГ и сниженный уровень фосфата в сыворотке крови. В запущенных случаях гиперпаратиреоза можно наблюдать выраженную резорбцию костей скелета и различные повреждения почек, включая камни в почках, нефрокаль-циноз, частое инфицирование мочевых путей и (в отдельных случаях) снижение функции почек. Вторичный гиперпаратиреоз, характеризующийся гиперплазией паратиреоидных желез и гиперсекрецией ПТГ, можно наблюдать у больных с почечной недостаточностью. Считается, что развитие гиперпаратиреоза у этих больных обусловлено снижением синтеза 1,25-(0Н)2-0, из 25-ОН-Оз в патологически измененной паренхиме почек и, как следствие, нарушением всасывания кальция в кишечнике это нарушение в свою очередь вызывает вторичное высвобождение ПТГ как компенсаторную реакцию организма, направленную на поддержание нормальных уровней кальция во ВЖ. [c.199]

Выраженная пищевая недостаточность в большинстве развитых стран встречается редко, хотя определенная степень такой недостаточности может наблюдаться у неимущих или пожилых людей, в группах с особыми потребностями в питании (дети, беременные или кормящие матери, больные и выздоравливающие, алкоголики), а также у лиц, потребляющих ограниченное количество пищи по желанию или в силу необходимости. В развивающихся странах различные виды выраженной пищевой недостаточности распространены более широко, например недостаточность белка (квашиоркор), витаминов (витамина А при ксерофтальмии), минера- 1ьных веществ (недостаток железа, вызывающий анемию) и энергии (голодание). До недавнего времени переедание ассоциировалось только с ожирением, но сейчас все более широкое признание получает концепция о связи избыточного потребления отдельных пищевых веществ с возникновением определенных заболеваний атеросклероза, ишемической болезни сердца, диабета, рака молочной железы и толстого кишечника, заболеваний сосудов мозга и инсультов, цирроза печени. Нарушение всасывания пищевых веществ или дефекты в системе пищеварительных ферментов также приводят к развитию пато- [c.274]

Для всасывания жирорастворимых витаминов необходимы пищевой жир и желчь нарушение всасывания или закупорка желчных путей приводят к витаминной недостаточности. В транспорте витаминов участвуют липопротеины или специфические транспортные белки. Хранятся жирорастворимые витамины преимущественно в печени и в некоторой степени — в жировой ткани. Витамины выделяются в желчь и либо реабсорбируются через энтерогепатическую циркуляцию, либо экскретируются с калом. Некоторые метаболиты могут выделяться с мочой. [c.282]

Описано по меньшей мере пять наследственных патологических состояний, связанных с недостаточностью транспортных механизмов или механизмов образования коферментов (табл. 4.8). Часть из них характеризуются грубым нарушением функций центральной нервной системы, в том числе умственной отсталостью, в двух случаях наблюдается мегалобластная анемия. Общее их свойство заключается в возможности успешного лечения при своевременной постановке диагноза. Например, при нарушении всасывания в кишечнике потребность в фолиевой кислоте не повы- [c.43]

Целианическая болезнь является генетическим дефектом, при котором чувствительность к клейковине приводит к нарушению всасывания в кишечнике [1323]. Если подобрать диету без клейковины, патологические симптомы исчезают [1059]. [c.118]

Всасывание и нарушение всасывания лактозы. Лактоза-существенный в пищевом отношении углевод молока (рис. 7.15). Для того чтобы произошло всасывание лактозы в тонкой кишке, она должна гидролизоваться специальным ферментом лактазой, который локализуется в щеточной каемке эпителиальных клеток кишечника. Лактоза содержится в молоке почти всех млекопитающих активность лактазы высока у новорожденных и детей грудного возраста, принадлежащих к любой популяции и расе, и понижается при отнятии от груди. В последующем же лактазная активность поддерживается на низком уровне, состав- [c.39]

Нарушение всасывания лактозы [1924] У лиц с низкой лактазной активностью после употребления молока увеличения глюкозы в крови либо не происходит вовсе, либо оно незначительно У таких людей после приема 25-50 г лактозы (1 литр коровьего молока содержит 45-50 г лактозы) появляются клинические симптомы не- [c.40]

Генетический механизм. Мы уже говорили, что остаточная лактазная активность присутствует и у взрослых, неспособных усваивать лактозу. До сих пор неизвестно, есть ли отличия в структуре лактазы у лиц с нарушением всасывания и у всасывате-лей . Переключение с высокой на низкую активность несколько напоминает переход от продуцирования у-цепи гемоглобина к продуцированию -цепи, сопровождающийся переходом от образования HbF к образованию НЬА сохранение лактазной активности у взрослых можно сравнить с сохранением фетального гемоглобина (разд. 4.3). [c.42]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология