Диабет аутоиммунный

Значения Я-параметра, полученные при анализе одного процесса в организме, можно использовать для прогноза развития в нем других процессов, а также различных патологий (сахарный диабет, аутоиммунные заболевания и др.). Результаты такого прогноза также не противоречат данным наблюдений и врачебному опыту. [c.95]

Врач. К ним мы относим такие болезни, которые приводят к смерти людей преклонного возраста чаще, чем детей. Это прежде всего сердечно-сосудистые заболевания и рак, затем - сахарный диабет, аутоиммунные болезни и др. [c.103]

Ассоциация может возникать вследствие неравновесия по сцеплению с антигеном HLA из этого же или других HLA-локусов. Было показано, например, что ассоциации с аутоиммунными заболеваниями могут быть связаны главным образом (или исключительно) с локусом HLA-D/DR. Однако аллели этого локуса обнаруживают неравновесие по сцеплению с аллелями локуса В. Это может вызвать более слабую ассоциацию с антигенами локуса В. Например, была найдена ассоциация между юношеской формой сахарного диабета (аутоиммунная форма) и HLA-B8. Однако, когда дополнительно проанализировали локус D, [c.268]

Возрастная функция подобия, - Живая Температура Журналиста - Подобие и сахарный диабет. - Подобие нагрузок от приема пищи, - Параметр Подобия и аутоиммунные процессы, - Различные наблюдения, - Как врачам использовать Параметр Подобия - Подобие и физиологический возраст, - Итоги беседы [c.67]

Предварительный вывод таков множественный склероз может вызываться медленной вирусной инфекцией, первично поражающей лиц, предрасположенных к ней вследствие (сцепленного с HLA) аномального иммунного ответа. Тот факт, что юношеская форма диабета обнаруживает ассоциацию с HLA-антигенами, а взрослая- нет, подтверждает точку зрения относительно разной этиологии этих форм диабета, а также то, что юношеский диабет может иметь аутоиммунную или вирусную этиологию. Об этом же свидетельствует намного меньшая конкордантность идентичных близнецов в случае юношеского диабета по сравнению с близнецовыми данными при взрослой форме диабета [906] (разд. 3.8.14). [c.270]

Результаты совсем недавних исследований позволяют говорить о двух типах юношеского сахарного диабета один тип ассоциирует с HLA-D3 (или В8) и развивается, по-видимому, по аутоиммунному механизму, а другой ассоциирует с D4, причем больные этой формой часто отвечают на введение экзогенного инсулина выработкой антител. Следовательно, анализ HLA-ассоциаций может способствовать важным уточнениям нозологической классификации в пределах группы сходных заболеваний и, кроме того, может помочь в выявлении генетической гетерогенности в этой группе. [c.270]

Органоспецифические аутоантитела определяют проявление различных аутоиммунных болезней. Неизвестно, однако, участвуют ли в этом дополнительные гены в других хромосомах. В продукцию аутоантител вовлечены, вероятно, и определенные средовые стимулы, часто вирусного происхождения, как это предполагается, например, в случае диабета, гепатита и множественного склероза. Индивиды с определенными D/DR-аллелями HLA-комплекса в большей степени восприимчивы к формированию антител, чем те, у которых такие гены отсутствуют. Это по крайней мере частично объясняет генетическую восприимчивость к аутоиммунным болезням. Таким образом, будучи ассоциированными, D/DR-гены HLA-комплекса и гены [c.271]

Существуют предположения о гетерогенности и самих отдельных форм сахарного диабета как I (с учетом разнообразия аутоиммунных проявлений), так и II (с учетом таких критериев, как, например, ожирение), но они еще не стали общепринятыми. [c.295]

Величина относительного риска отражает вероятность развития данного заболевания у лиц, обладающих определенным антигеном HLA, по отношению к вероятности развития того же заболевания у лиц, ли-шенных этого антигена. Практически все изученные аутоиммунные заболевания ассоциированы с тем или иным гаплотипом HLA. Больший риск возникновения болезни Аддисона у лиц с гаплотипом HLA-DR3 по сравнению с носителями гаплотипа HLA-B8 свидетельствует о том, что гаплотип HLA-DR3 теснее связан с геном предрасположенности к болезни или даже идентичен ему. Тот факт, что в данном случае относительный риск у носителей В8 превышает единицу, не должен вызывать удивления, поскольку известно, что в общей популяции В8 встречается вместе с DR3 чаще, чем это могло бы определяться простой случайностью. Такой феномен носит название неравновесия по сцеплению. Сахарный диабет 1 -го типа ассоциирован с DQ2 и DQ8, и в случае присутствия генов обеих этих молекул (у гетерозигот DQ2/8) риск диабета резко возрастает, что подтверждает концепцию об аддитивном эффекте многих генетических факторов. Ревматоидный артрит ассоциирован с определенной последовательностью в DR1 и нескольких подтипах DR4, но не с каким-либо аллелем HLA-A или HLA-B. [c.512]

Врач. Еще один вопрос. А можно ди объяснить резкое усиление у больных сахарным диабетом аутоиммунных процессов, что приводит к появлению в крови значительного количества аутоантител, разрушающих клетки собственного организма В конце концов эти аутоантитела могут разрушить клетки, производящие инсулин, и тогда сахарный диабет станет инсулинзависимым, а такой больной не сможет жить без инъекций инсулина. Это явление настолько характерно, что некоторые врачи даже склонны считать сахарный диабет аутоиммунным заболеванием. Да и боли в суставах при сахарном диабете я готов связать с появлением аутоантител.. . [c.85]

Врач. Из рис. 4.7 я вижу, как с уменьшением Я-параметра резко повышается уровень аутоиммунных процессов. А ведь с образованием в организме аутоангител связан не только сахарный диабет, но и другие тяжелые болезни - диффузные поражения соединительной ткани (колла-генозы). К ним относятся ревматоидный артрит, хронический ревматизм, ревматическая пневмония, системная красная волчанка и др. [Путов, 1984]. Подумать только, как много различных процессов в нашем орга-нюме зависит от Параметра Подобия Мы уже обсудили нарушения процесса регуляции глюкозы, ожирение, увеличение нагрузки на сердце и почки, а теперь и влияние этого параметра на аутоиммунные процессы... [c.88]

Из рис 46 следует, что ионный канал в н-холинорецепторе создается самим рецептором Теперь доказано, что женщины, болеющие раком молочной железы и не имеющие на раковых клетках рецепторов эстрогена, излечиваются эндокринными препаратами лишь в 10% случаев Напротив, при наличии таких рецепторрв излечиваются подобными средствами в 50-65% случаев и более Заболевания типа тяжелой миастении (Myastenia gravis) и редкой устойчивой к инсулину формы диабета обусловливаются аутоиммунными реакциями, когда собственные антитела блокируют рецепторы, вызывают их транспозицию (перемещение) внутрь клетки и разрушение [c.132]

Приводит ли наличие антитиреоидных антител и аутоиммунной болезни к увеличению риска возникновения других анеуплоидий Нерасхождение акроцентрических хромосом отличается от нерасхождения (и соответственно потери) Х-хромосом. Вот почему вывод о том, что аутоиммунная болезнь щитовидной железы повышает вероятность возникновения анеуплоидии типа Дауна, не означает обязательного повышения вероятности нерасхождения и по Х-хромосоме. Тем не менее в нескольких сообщениях обращается внимание на повышенную частоту аутоантител у пациентов с гонадным дисгенезом (типа ХО) и их родителей. Еще сильнее увеличение концентрации антитиреоидных антител выражено у пациентов-мозаиков и их матерей [1448]. В настоящее время считают, что ювенильный диабет во многих случаях является следствием аутоиммунного заболевания (разд. 3.7.3). Опубликованы данные [1580а 1583 1687], свидетельствующие об удивительно высокой частоте диабетиков среди близких родственников и в особенности среди родителей пациентов, имеющих кариотипы ХО и XXY. В прошлом не раз высказывалось предположение, что частота нерасхождений зависит от времени зачатия. В работе, выполненной группой исследователей из разных европейских стран, было показано, что случаи нерасхождений, происшедших в первом мейотическом делении у матерей, гораздо чаще сопряжены с зачатиями, приходящимися на февраль, март, апрель, май и октябрь, чем с теми, которые произошли в июне, июле, августе, ноябре и декабре [1507] (рис. 5.10 [c.156]

Не все аутоиммунные заболевания связаны с активностью антител. Многие из них вызываются специфическими аутореактивными Т-клетками как прямыми эффекторами разрушения клеток хозяина. Кроме того, Т-клетки необходимы и для поддержания продукции аутоантител. Примером цитотоксического действия Т-клеток могут служить процессы при инсулинзависимом диабете. При этой форме аутоиммунного заболевания р-клетки панкреатических островков, продуцирующие инсулин, селективно разрушаются специфическими D8 Т-клетками. Трансплантация больным диабетом фрагмента панкреатической железы от идентично- [c.367]

Хроническое воспаление Реакции клеточного иммунитета могут быть направлены против аутоан-тигенов (либо скрытых инфекций, либо микро-бов-комменсалов) и в этом случае вызывают хроническое воспаление, разрушающее ткани (как при ревматоидном артрите, болезни Крона, саркоидозе, псориазе и рассеянном склерозе). Часто роль в этом предполагаемых инфекционных агентов и постинфекционных аутоиммунных реакций остается неясной, как, например, в случае разрушения островков Лангерганса поджелудочной железы и возникновения в результате инсу-лин-зависимого диабета. [c.188]

Инсулин-зависимый сахарный диабет (ИЗСД) — аутоиммунное заболевание, при котором Р-клет-ки поджелудочной железы разрушаются клетка- [c.253]

Крупным успехом в изучении генетических основ аутоиммунной патологии стало проведенное недавно картирование локусов, регулирующих предрасположенность к инсулин-зависимому сахарному диабету (ИЗСД). Работа была проведена в основном на мышах линии NOD, у которых спонтанно развивается аутоиммунное заболевание, сходное с ИЗСД человека. У этих мышей картированы по меньшей мере 15 генетических локусов (Idd-1—lS), и только один из них (Idd-1) оказался сцепленным с МНС в хромосоме 17. Предполагается, что этот ген непосредственно кодирует молекулы МНС класса II. Другие гены картированы в разных хромосомах, однако их природа и роль в резистентности или предрасположенности к заболеванию пока неизвестны. [c.256]

Для изучения генетической природы толерантности экспериментально полученных трансгенных мышей, у которых островковые клетки поджелудочной железы экспрессировали вирусный антиген, гемагглютинин (ГА) вируса гриппа, а Т-клетки — ТкР, специфичный к этому антигену, (дважды трансгенные мыши), скрещивали с мышами, отличающимися по генам не-МНС, т. е. по генетической основе. У мышей одной линии (генетическая основа BALB/ ) Т-клетки, реактивные по отношению к ГА, продуцировали большие количества ИЛ-4 и ИФу признаков воспалительного процесса в поджелудочной железе у этих мышей не было. ГА-реактивные Т-лимфоциты мышей другой линии (генетическая основа B10.D2) продуцировали лишь цитокины, свойственные Тх1-клеткам, и были способны инфильтрировать островки поджелудочной же-.тезы, вызывая диабет. Очевидно, что иммунное отклонение здесь контролировали гены, составляющие генетическую основу многие из этих генов совместно регулируют чувствительность к аутоиммунному заболеванию. [c.267]

Хотя существует множество аутоантител, взаимодействующих с тканевыми антигенами, их значение как факторов, вызывающих патологический процесс в тканях in vivo, не всегда очевидно. Например, в сыворотке некоторых больных диабетом можно обнаружить in vitro аутоантитела к островковым клеткам поджелудочной железы (рис. 24.18), но основные иммунопатологические процессы при аутоиммунном диабете индуцируются, по-видимому, аутореактивными Т-клетками. [c.453]

Наиболее убедительное доказательство роли антигена в стимуляции аутоиммунного процесса было получено при исследовании кур линии OS, для которых характерно, как описано выше, спонтанное развитие аутоиммунного поражения щитовидной железы. Удаление у только что вылупившегося цыпленка щитовидной железы (источник антигена) предотвращает последующее появление антитиреоидных аутоантител (рис. 28.16). Кроме того, удаление щитовидной железы даже на фоне уже имеющейся продукции аутоантител приводит к резкому снижению их титра, обычно до уровня, недоступного для определения. Аналогичные эксперименты проведены на мышах линии NOD, подверженной заболеванию диабетом, не сопровождающимся ожирением (это заболевание сходно с аутоиммунным диабе- [c.518]

ИЗСД является следствием разрушения Р-клеток островков Лангерганса в результате аутоиммунных реакций. Фактором, провоцирующим возникновение диабета I типа, может быть вирусная инфекция, вызывающая деструкцию р-клеток. Вирусы оспы, Коксаки, аденовирус обладают троп-ностью к островковой ткани поджелудочной железы. Кроме того, ИЗСД может быть результатом частичного генетически обусловленного дефекта иммунной системы и сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями. [c.288]

Из-за способности связываться с GMi-ганг-лиозидами эпителиальных клеток кишечника СТ-В может быть эффективной молекулой-носителем для различных полипептидов и индуцировать иммунитет слизистой оболочки. СТ-В облегчает доставку антигена в лимфоидную ткань кишечника и его презентацию. В ряде экспериментов было показано, что оральное введение аутоантигенов предотвращает развитие аутоиммунных заболеваний, таких как диабет I типа, ревматоидный артрит или рассеян- [c.474]

Диабет 2 типа начинается в зрелом возрасте, обычно после 40 лет, развивается постепенно, симптомы выражены умеренно, острые осложнения бывают редко. Диабет 1 типа начинается обычно в юношеском возрасте, иногда в детстве, иногда у взрослых. Он является следствием аутоиммунного разрушения -клеток в островках поджелудочной железы. В результате дефицита инсулина нарушается склади- [c.411]

Гистологическими методами уже давно установлено, что у молодых пациентов с ИЗСД происходит регенерация островков, содержащих преимущественно -клетки, наряду с продолжающимся аутоиммунным разрушением -клеток. Общее количество -клеток, а следовательно, и клинические проявления диабета зависят от баланса между деструктивным аутоиммунным процессом — с одной стороны, и способностью поджелудочной железы увеличивать массу -клеток — с другой. [c.420]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология