Инсулин форма

Цинк важен для всех форм жизни. Он содержится в организмах в сравнительно больших количествах, особенно много его в тканях морских животных. Цинк необходим для нормального функционирования клеточных систем. Он входит в состав фермента, который ускоряет разложение гидрокарбонатов в крови и тем самым обеспечивает необходимую скорость процессам дыхания и газообмена. Цинк входит также в состав гормона инсулина, который регулирует уровень сахара в крови. [c.421]

Агрегаты могут иметь пространственную или линейную симметрию, а также симметрию точечной группы. Симметричные агрегаты можно разделить на агрегаты, обладающие пространственной или линейной симметрией, а также симметрией точечной группы. Симметрия пространственной группы обнаружена в кристаллах инсулина, которые образуются в поджелудочной железе и обеспечивают форму, которая может сохраняться при пренебрежимо малом осмотическом давлении [259]. Симметрия такого же типа наблюдается в поперечнополосатых мышцах позвоночных и насекомых [215]. Линейные группы были найдены в микрокапиллярах [181], вирусе табачной мозаики [180] и нитевидных фагах [220]. Симметрия точечной группы очень распространена. Симметрия аминокислот исключает точечные группы, содержащие центры инверсии или отражения, так что возможны лишь группы, п, п2, 23, 432, 532 при /г = 1, 2, 3. .. [252, 260]. Примеры всех этих групп, за исключением 23, приведены в табл. 5.4. [c.118]

В условиях развитого социалистического общества совершенствование технологии лекарств подчинено основным политическим и хозяйственным задачам, стоящим перед страной, и определяется народнохозяйственным планом. В Основных направлениях развития народного хозяйства СССР на 1976— 1980 годы предусмотрены создание и освоение производства новых высокоэффективных лекарственных препаратов, значительное увеличение выпуска синтетических гормонов, инсулина, эндокринных препаратов, готовых лекарственных форм для детей, внедрение новых технологических процессов производства витаминов и других препаратов. Глубокой заботой о здоровье советских людей проникнуто также Постановление ЦК КПСС и Совета Министров СССР, опубликованное 15 октября 1977 г. О мерах по дальнейшему улучшению народного здравоохранения , которое в целях дальнейшего улучшения обеспечения учреждений здравоохранения и населения лекарственными средствами намечает значительное расширение производства важнейших медикаментов. В области фармацевтической технологии [c.6]

Во второй том 11-го издания включены общие методы анализа, в том числе отбор проб лекарственных средств, стерилизация, определение активности ферментных препаратов, определение цинка в препаратах инсулина, определение консервантов в гормональных препаратах, индикаторы, реактивы и др. Включены общие статьи на лекарственные формы (аэрозоли, капли глазные, гранулы, инъекционные лекарственные формы, мази и т. д.), лекарственное растительное сырье. [c.400]

Современный уровень фармацевтической технологии позволяет ожидать, что в ближайшие годы задача создания оральных форм инсулина может быть решена. В табл.2 представлены результаты оценки сахароснижающей активности инсулина при его подкожном введении в традиционной инъекционной форме и в желудок в форме таблеток, изготовленных на основе липосом с инсулином. [c.302]

Как видно из табл.2 (данные Ершовой Н.В., 1993), оральное введение инсулина в липосомальной форме вызывает гипогликемический эффект, сопоставимый с инъекцией инсулина в дозах, которые разнятся между собой всего лишь в три раза. [c.302]

Типичным примером этого являются пролонгированные препараты инсулина различной длительности действия. В них инсулин находится в виде труднорастворимых кристаллических или аморфных комплексов с цинком (или протамином), которые при подкожном введении медленно диссоциируют с высвобождением растворимой формы гормона при общей продолжительности его действия от 12 до 36 часов. Особенностью этих препаратов является также то, что их суспензии содержат однообразные кристаллы в форме ромбоэдра величиной от 10 до 40 мкм, что также обеспечивает стабильность скорости их растворения и биодоступности. [c.310]

С целью защиты инсулина от протеолиза в кишечнике предложено вводить его перорально в форме производного соединения, представляющего собой глицерид инсулин-2-янтарной кислоты, которое, попадая в кровяное русло, высвобождает инсулин. [c.408]

Этот вид лекарственной формы возможно рассматривать как дальнейшее развитие и усовершенствование терапевтических систем, так как они представляют собой терапевтическую систему с обратной связью. Основным компонентом этой системы является макромолекуляр-ная полимерная мембрана, регулирующая отдачу и фиксацию лекарственного вещества в зависимости от его содержания в крови.Такая саморегуляция осуществляется благодаря тому, что макромолекулы используемого полимера обладают способностью изменять свою конформацию в зависимости от концентрации лекарственного вещества в крови. В США разрабатывается подобная система для регулирования содержания инсулина в крови у диабетиков. [c.595]

Последние отделяются от аппарата Гольджи, перемещаются к цитоплазматической мембране, ассоциируются с ней, и инсулин секретируется в кровяное русло. Скорость секреции гормона определяется концентрацией глюкозы и ионов Са в крови. Адреналин подавляет освобождение инсулина, а такие гормоны, как ТТГ и АКТГ, напротив, способствуют его секреции. В крови инсулин находится в двух формах свободной и связанной с белками, преимущественно с трансферрином и а,-глобулином. Время полужизни инсулина составляет около пяти минут, причем распад начинается в крови, так как в эритроцитах имеются инсулиновые рецепторы и довольно активная инсулин-деградирующая система. [c.165]

Активность ГМГ-КоА-редуктазы регулируется также гормонально путем фосфорилирования — дефосфорилирования. Фосфорилированная форма редуктазы неактивна, а следовательно, инсулин ее активирует, а глюкагон переводит в неактивную форму. Глюкокортикоиды ингибируют синтез редуктазы на уровне транскрипции гена этого фермента. Следует отметить, что синтез редуктазы в течение суток значительно варьирует, его максимум приходится на полночь, а минимум — на утренние часы. [c.352]

Из рис 46 следует, что ионный канал в н-холинорецепторе создается самим рецептором Теперь доказано, что женщины, болеющие раком молочной железы и не имеющие на раковых клетках рецепторов эстрогена, излечиваются эндокринными препаратами лишь в 10% случаев Напротив, при наличии таких рецепторрв излечиваются подобными средствами в 50-65% случаев и более Заболевания типа тяжелой миастении (Myastenia gravis) и редкой устойчивой к инсулину формы диабета обусловливаются аутоиммунными реакциями, когда собственные антитела блокируют рецепторы, вызывают их транспозицию (перемещение) внутрь клетки и разрушение [c.132]

Врач. Точнее, инсулинзависимый сахарный диабет, когда своего инсулина организм больного не вьфабатывает. Такие больные не могут жить без регулярного введения им этого гормона в отличие от больных с инсулиннезависимой формой сахарного диабета, у которых р-клетки есть, свой инсулин вырабатывается, но либо слишком мало, либо он используется неэффективно... [c.57]

Врач. Речь, конечно, идет о больных с инсулиннезависимой формой сахарного диабета и о стандартном тесте толерантности к глюкозе (ТТГ). Для бальных с инсулинзависимой формой такой тест противопоказан - у них практически нет клеток, производящих инсулин.. [c.75]

В 20-40-е гг. получили развитие физ.-хим. методы анализа Б. Седиментациоиными и диффузионными методами были определены мол. массы многих Б., получены данные о сферич. форме молекул глобулярных Б. (Т. Сведберг, 1926), выполнены первые рентгеноструктурные анализы аминокислот и пептидов (Дж. Д. Бернал, 1931), разработаны хроматографич. методы анализа (А. Мартин, Р. Синг, 1944). Существенно расширились представления о функциональной роли Б. был выделен первый белковый гормон-инсулин (Ф. Бантинг, Ч. Г. Бест, i922 антитела были идентифицированы как фракция у-глобулинов (1939) и тем самым обнаружена новая ф-ция Б.-защитная. Важным этапом явилось открытие ферментативной ф-ции мышечного миозина (В.А. Энгельгардт, М. Н. Любимова, 1939) и получение первьк кристаллич. ферментов (уреазы-Дж. Б. Самнер, 1926 пепсина-Дж.X. Нортроп, 1929 лизоцима-Э. П. Абрахам, Р. Робинсон, 1937). [c.248]

Известно несколько форм сахарного диабета. Самая тяжелая форма, для лечения которой больному необходим инсулин (инсулинзависимая форма заболевания), вызвана избирательной гибелью клеток, синтезирующих этот гормон (клетки островков Лан-герганса в поджелудочной железе). Форма сахарного диабета, для лечения которой инсулин не требуется, распространена чаще, с ней удается справляться с помощью соответствующих диет и режима. Обычно поджелудочная железа крупного рогатого скота и свиней не используется в мясной и консервной промьппленности и поставляется в вагонах-рефрижераторах на фармацевтические предприятия, где проводят экстракцию гормона. Для получения 100 г кристаллического инсулина необходимо 800 —1000 кг исходного сырья. [c.132]

Хорошо известным и широко распространенным метаболическим нарушением у человека является диабет. Из одного миллиона детей в возрасте от 8 до 12 лет 400 страдают юношеской формой диабета. Приблизительно 33 000 человек в возрасте от 40 до 50 лет из каждого миллиона (т. е. более 3%) больны диабетом, а среди лиц старше 70 лет, этим заболеванием страдают более 7% - Склонность к диабету отчасти передается по наследству значительную часть генетической популяции составляют по меньшей мере два рецессивных дефектных гена. Степень тяжести диабета варьирует в весьма широких пределах. Около половины больных юношей может ограничиться диетой, тогда как другая половина вынуждена прибегать к инъекциям инсулина из-за атрофии р-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Среди взрослых больных диабетом часто возникает проблема снижения чувствительности больного к вводимому инсулину . Пониженная чувствительность может быть обусловлена либо недостаточным числом рецепторов инсулина, либо дефектами их структуры. Пониженное число рецепторов наблюдалось также у устойчивых к инсулину тучных пациентов. Лечение многих больных диабетом сульфопрепаратами, и в частности 1-бутил-и-толилсульфонилмочевиной [c.504]

Характерной особенностью регуляторных механизмов, зависимых от обратимой модификации белков, является существование специальных ферментов, возвращающих модифицированные белки в их исходное состояние покоя циклический АМР гидролизуется фосфодиэстеразой до АМР, а все образующиеся фосфорилированные белки подвергаются гидролизу под действием фосфопротеинфосфатазы, в результате которого происходит удаление фосфатных групп [50]. Эти релаксационные реакции обозначены на рис. 11-10 пунктирными линиями. Действие фосфатаз также, несомненно, подвержено регуляции, однако о соответствующих механизмах нам мало что известно. Инсулин же при его введении в организм крыс, больных диабетом, стимулирует, вероятно, непрямым путем быстрое превращение неактивной формы (D-формы) гликогенсинтетазы печени в активную (1-форму) [51]. [c.509]

Внутримолекулярные дисульфидные связи имеются, например, в окситоцине, вазо-прессиие, в А-цепи инсулина и в рибоиуклеазе. Межмолекулярные дисульфидные связи соединяют между собой цепи пептидов, причем ковалентно связанными могут быть как идентичные цепи, как в окисленной форме глутатиоиа, так и различные цепи, как в инсулине. Дисульфидные связи имеют большое значение для образования и стабилизации определенных пептидных и белковых структур. [c.87]

Другим примером является инсулин, который не удается ренату- рировать, если его нативные дисульфидные связи были разрушены тиолами или если их структура менялась при ферментативных воздействиях [101]. Этот факт стимулировал поиски предшественни->ка, который был действительно обнаружен в форме проинсулина 442]. Проинсулин стабилен к действию фермента дисульфидизомеразы (рис. 4.3) в опытах по денатурации — ренатурации он самопроизвольно повторно свертывается [443]. Протеолитическое расщепление проинсулина in vivo приводит к инсулину, стабильность которо-го обеспечивается энтропийным вкладом его нативной системы связей "S—S (разд. 8.3). Лабильность структуры инсулина имеет, по-види- мо.му, физиологическое значение [444], поскольку скорость инактивации является фактором, контролирующим степень и продолжительность действия гормона. [c.183]

Синтезированный из проинсулина инсулин может существовать в нескольких формах, различающихся по биологическим, иммунологическим и физико-химическим свойствам. Различают две формы инсулина 1) свободную, вступающую во взаимодействие с антителами, полученными к кристаллическому инсулину, и стимулирующую усвоение глюкозы мышечной и жировой тканями 2) связанную, не реагирующую с антителами и активную только в отношении жировой ткани. В настоящее время доказано существование связанной формы инсулина и установлена локали- [c.268]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

Известно, что многие ферменты содержат в активном центре 8Н-груп-пы, абсолютно необходимые для каталитической реакции. При их окислении ферменты теряют свою активность. Предполагают, что одной из главных функций глутатиона является сохранение этих ферментов в активной восстановленной форме. Окисленный глутатион может восстанавливаться под действием глутатионредуктазы, используя НАДФН. Кроме того, глутатион может оказывать ингибирующее действие на некоторые белки. В частности, известная реакция инактивации инсулина под действием глутатионинсулинтрансгидрогеназы, в которой 8Н-глутатион является донором водородных атомов, разрывающих дисульфидные связи между двумя полипептидными цепями молекулы инсулина. Установлена также коферментная функция глутатиона, в частности для глиоксилазы I. Ранее обсуждалось участие глутатиона в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. [c.453]

Особенно явно метаболический ацидоз проявляется у больных тяжелой формой диабета и не получающих инсулина. Увеличение кислотности обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел. В ответ на постоянную выработку кетоновых тел ( 3-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) в организме компенсаторно снижается концентрация Н2СО3—донора протонов в бикарбонатной буферной системе. Снижение концентрации Н СОз достигается в результате ускоренного выделения СО, легкими (напомним, что Н,СОз обратимо диссоциирует на СО, и Н,0). Однако при тяжелом диабете для компенсации ацидоза легкие должны выделять настолько большие количества СО,, что концентрация Н,СОз и НСО3 становится крайне низкой и буферная емкость крови значительно уменьшается. Все это приводит к неблагоприятным для организма последствиям. Нри метаболическом ацидозе кислотность мочи и концентрация аммиака в моче увеличены. [c.590]

Сахароснижающий эффект инсулина на пике действия при подкожном (инъекционная форма) и внутрижелудочном (линосомальная форма) введении крысам с аллоксановым диабетом [c.302]

В США и Швейцарии сделали попытку модифицировать инсулин с целью создания его пероральной формы (фармакосомы) дяя лечения сахарного диабета. [c.408]

В учебном пособин рассматриваются документы, регламентирующие работу аптечных учреждений, содержатся описания лабораторных работ с использованием физических методов анализа, спектрофотометрии, элементного анализа, неводного титрования, бумажной, тонкослойной жидкостной и газожидкостной хроматографии. Особое внимание уделяется экспресс-анализу многокомпонентных лекарственных форм, изготовляемых в аптеках. Приводятся методы биологической оценки активности антибиотиков, сердечных гликозидов. инсулина, излагаются биологические способы контроля качества лекарственных средств на пирогенность, токсичность, стерильность, содержание веществ гистаминоподобного действия. Вопросы статистической обработки результатов рассматриваются по отношению к биологическим и химическим методам анализа. [c.2]

Лекарственные формы инсулина применяют для лечения сахарного диабета, а также в качестве гипогликемического и анаболического средства. При использовании инсулина как лекарственного препарата первостепенное значение имеет его очистка, так как примеси, особенно белковой природы, резко увеличивают токсичность. В настоящее время разработаны технологии получения монопиковых и монокомпонентных препаратов инсулина, не вызывающих аллергических и других побочных реакций. Наиболее эффективным является полученный генноинженерным способом гормон, полностью идентичный по аминокислотному составу человеческому инсулину. [c.167]

Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз и мобилизацию жирных кислот. В настоящее время установлено, что инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани и таким образом играет важную роль в поддержании стационарного уровня цАМФ в тканях, а следовательно, и образовании активной формы липазы. Инсулин оказывает стимулирующее действие на процессы биосинтеза жирных кислот и триацилглицеролов, окисление глюкозы и образование пирувата. Все эти эффекты зависят от концентрации глюкозы и могут бьггь объяснены способностью инсулина увеличивать поступление глюкозы в клетки жировой ткани. [c.356]

Многие гормоны синтезируются в виде предшественников — прогормонов. В виде прогормонов образуются инсулин, паратгормон, липотропин и другие белки. Функциональная роль дополнительной последовательности амииокислот у предшественников гормонов, по-видимому, в каждом случае своя. Например, наличие С-пепТида в проинсулине необходимо для правильной укладки в пространстве молекулы в процессе ее биосинтеза, для замыкания соответствующих дисульфидных Связей между будущими цепями А и В инсулина. Значительные размеры С-пептида связаны с тем, что он должен увеличивать растворимость синтезированной молекулы инсулина. После того как вновь синтезированная молекула лроиисулина из-за высокой растворимости диффундирует в цистерны аппарата Гольджи, там происходит отщепление С-пептида ферментом трипсинового типа и образуется уже окончательная форма молекулы — биологически активный инсулин. [c.247]

Инсулин синтезируется в р-клетках поджелудочной железы, образующих так называемые островки Лангерганса. Первоначально он образуется в форме прегормона — одноцепочечного белка, состоящего из 109 остаткоа аминокислот. При отщеплении 23-членного сигнального пептида получается проинсулин (рис. 140). Проинсулин быстро расщепляется специфическими ферментами, в результате чего образуется.молекула инсулина, состоящая из 2 полипептидных цепей, соединенных двумя дисульфидными связями. Цепь А содержит 21, а цепь В — 30 аминокислотных остатков (рис. 141). [c.248]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология