Ворсинки кишечные

Рис. 67. Поступление переварившейся пищи из тонкого кишечника в кровь или лимфу через клетки, расположенные на поверхности кишечных ворсинок.

Напомним, что на внутренней поверхности тонкой кишки располагаются ворсинки. В тощей кишке человека на 1 мм" поверхности приходится 22—40, в подвздошной — 18—30 ворсинок. Снаружи ворсинки покрыты кишечным эпителием, клетки которого имеют множественные выросты—микроворсинки (до 4000 на каждой клетке). На 1 мм" поверхности тонкой кишки у человека 80—140 млн микроворсинок. [c.320]

В клетках эпителия кишечника происходит формирование липопротеиновых частиц, получивших название хиломикронов (ХМ), которые были обнаружены в хилусе (млечном соке), образующемся только в лимфатической системе кишечных ворсинок. В хилусе также в небольшом количестве обнаружены [c.323]

ВИЯ энтеротоксинов весьма ограничены, нарушение ими какого-либо конкретного биохимического процесса не обнаружено. Показано, что действие стафилококкового энтеротоксина типа В приводит у кроликов к нарушению обмена аденозинтрифосфата и ионов поражаются функции митохондрий отдельных чувствительных тканей. При введении токсина в кровяное русло до 15-20%, его обнаруживают в лейкоцитах, а остальная часть содержится в альбуминовой фракции сыворотки. Лейкоциты, содержащие энтеротоксин, в основном, локализуются в легочной ткани. Что касается желудочно-кишечного тракта, то токсин вызывает поражение слизистой, а, именно, эрозию, разрушение ворсинок, расширение лимфатических сосудов. Было установлено действие энтеротоксина на рвотный центр, находящийся в желудочке продолговатого мозга через парасимпатическую нервную систему, а при внутривенном введении он действует на рвотный центр через симпатическую нервную систему. Для защиты от биологического действия токсина необходимо блокировать оба звена. Механизм биологического действия стафилококковых энтеротоксинов тем не менее остается неизвестным, так как еще до конца не ясна его структура. [c.363]

Процесс всасывания моносахаридов в кишечнике регулируется нервной и гормональной системами. Под действием нервной системы может измениться проницаемость кишечного эпителия, степень кровоснабжения слизистой оболочки кишечной стенки и скорость движения ворсинок, в результате чего меняется скорость поступления моносахаридов в кровь воротной вены. Всасывание глюкозы активируется гормонами коры надпочечников, гипофиза, щитовидной и поджелудочной желез и подавляется адреналином. [c.166]

Дальнейшее расщепление полипептидов в кишечнике происходит под влиянием пептидаз. В соке поджелудочной железы имеется фермент — карбоксиполипептидаза, под влиянием которой полипептиды расщепляются по месту карбоксильной группы. В кишечном соке также имеются ферменты аминополипептидаза, расщепляющая полипептиды по месту свободной аминогруппы, и ряд дипептидаз, которые расщепляют образующиеся дипептиды на свободные аминокислоты. Из кишечника аминокислоты попадают через ворсинки слизистой оболочки кишечника в кровь воротной вены, а оттуда — в печень. [c.221]

Всосавшиеся в кишечнике моносахариды (главным образом глюкоза) через капилляры кишечных ворсинок попадают в кровеносную систему и с током крови через воротную вену доставляются прежде всего в п е- [c.244]

Глицерин и высшие жирные кислоты по мере образования их в тонком кишечнике всасываются кишечными ворсинками. [c.283]

Количество жира, обычно всасывающегося в течение суток в кишечнике человека, составляет около 50 г, что соответствует приблизительно 48 г жирных кислот. Для превращения этого количества жирных кислот в растворимые холеиновые кислоты требуется около 150—200 г желчных кислот. Между тем в печени человека в течение суток вырабатывается всего около 30 г желчных кислот. Каким же образом такое небольшое количество желчных кислот может все же обеспечить всасывание большого количества жира Объясняется это тем, что всосавшиеся холеиновые кислоты внутри эпителиальных клеток кишечных ворсинок вновь распадаются на свои компоненты — желчные кислоты и высшие жирные кислоты. Освобождающиеся при этом желчные кислоты тотчас же поступают в кровь капилляров системы воротной вены и с током крови доставляются в печень. Во время прохождения крови через сеть печеночных капилляров желчные кислоты задерживаются в печени и снова переходят в состав желчи. Затем вместе с желчью желчные кислоты поступают в желчный пузырь и, наконец, вновь выводятся в кишечник. В результате такой постоянной циркуляции желчных кислот создаются условия для всасывания больших количеств жирных кислот с помощью сравнительно незначительного количества, желчных кислот. [c.284]

Продукты переваривания пищи всегда проходят через слизистую оболочку кишечника в одном направлении —от кишечных ворсинок к наружной стенке кишки. Кишечным ворсинкам приходится при этом нередко производить значительную работу против осмотических сил. Внутренний механизм указанного процесса не вполне еще выяснен, но во всяком случае несомненно, что выполнение этой работы должно быть связано с усилением обмена веществ в кишечной стенке, т. е. с дополнительным освобождением энергии за счет использования во время всасывания части имеющихся в наличии питательных веществ, в частности углеводов. [c.255]

Выше уже указывалось, что эмульсии, диаметр частиц которых не превышает 0,5 л, могут прямо всасываться через кишечную стенку. Поэтому можно думать, что желчные кислоты должны способствовать всасыванию в форме тончайшей эмульсии и свободных жирных кислот. Вместе с тем уже давно было установлено, что многие трудно растворимые или даже совсем не растворимые в воде вещества, например жирные кислоты, могут проходить через животные перепонки, влажные бумажные фильтры и др. после смачивания этих мембран желчью. Можно, следовательно, считать, что основная масса высших жирных кислот, образующихся в кишечнике при переваривании жиров, всасывается кишечными ворсинками именно потому, что кишечная стенка непрерывно смачивается желчью. Дальнейшие исследования показали, что высшие жирные кислоты, холестерин и другие липоиды частично растворяются в воде в присутствии желчи или выделенных из нее желчных кислот. [c.298]

Это свойство жиров имеет важное значение в природе и технике. В организмах растений и животных омыление происходит в процессе жирового обмена под действием фермента липазы, выделяемого поджелудочной железой и находящегося в желудке, в кишечном соке. Жиры не поглощаются непосредственно ворсинками кишечника, но продукты омыления их — глицерин и кислоты (в виде солей) — легко всасываются. В клетках кишечной ворсинки они снова образуют жир, который по лимфатическим сосудам попадает в кровеносную систему, доставляется кровью ко всем тканям. [c.344]

Опишите строение кишечных ворсинок и расскажите, как они работают. 357 [c.357]

Образующиеся в тонком отделе кишечника моносахариды (преимущественно глюкоза) всасываются через капилляры кишечных ворсинок в кровь сосудов системы воротной вены и с нею доставляются в печень. Глюкоза — постоянная составная часть крови. Однако содержание ее в крови, взятой из различных сосудов, не одинаково. Во время пищеварения в крови воротной вены глюкозы больше, чем в почечных венах. Объясняется это [c.81]

Главными ферментами расщепления жиров являются липазы панкреатического и кишечного сока. Под их действием жир распадается на глицерин и жирные кислоты. Глицерин растворим в воде, поэтому быстро всасывается слизистой оболочкой кишечника. Жирные кислоты нерастворимы в воде. Чтобы они всосались, эти кислоты реагируют с желчными кислотами (в соотношении 1 2 1 4), образуя растворимые в воде холеиновые кислоты, которые внутри эпителиальных клеток кишечных ворсинок распадаются и освобождающиеся желчные кис- [c.104]

В клетках кишечного эпителия из глицерина и жирных кислот образуются жиры, которые поступают в центральную лимфатическую полость ворсинки, а затем в сосуды лимфатической системы. При всасывании жиров лимфатические сосуды заполняются капельками жира и содержимое их становится мутным. Через грудной проток оно поступает в кровь. Капельки нейтрального жира в крови называются х и л о м и к р о н а м и. [c.105]

Синтез гликогена в печени. Глюкоза и другие моносахариды, образовавшиеся в тонких кишках при переваривании крахмала, гликогена, клетчатки, сахарозы, лактозы, мальтозы и других сахаров, поступают через капилляры кишечных ворсинок в кровеносную систему и с током крови через воротную вену доставляются прежде всего в печень. Избыток глюкозы, не усвоенной печенью, может разноситься по организму. [c.313]

Все это указывает на то, что всасывание моносахаридов не является простым проникновением молекул через полупроницаемую стенку, а активным физиологическим процессам. Следует учесть, что моносахариды, как и другие продукты переваривания пищи, проходят через слизистую оболочку по направлению от кишечных ворсинок к наружной стенке кишки против действия осмотических сил ворсинки при этом производят значительную работу . Отсюда следует, что в кишечных ворсинках при всасывании продуктов переваривания должны интенсифицироваться процессы обмена веществ, ведущие к освобождению энергии, необходимой для работы кишечных ворсинок. [c.265]

Судьба всосавшихся моносахаридов. Более 90% всосавшихся моносахаридов (главным образом глюкоза) через капилляры кишечных ворсинок попадает в кровеносную систему и с током крови через воротную вену доставляется прежде всего в печень. Остальное количество моносахаридов поступает по лимфатическим путям в венозную систему. В печени значительная часть всосавшейся глюкозы превращается в гликоген, который отютадывается в печеночных ютетках в форме своеобразных, видимых под микроскопом блестящих гранул. [c.321]

Более сложно происходит всасывание жирных кислот с длинной углеродной цепью и моноглицеридов. Этот процесс осуществляется при участии желчи и главным образом желчных кислот, входящих в ее состав. В желчи соли желчных кислот, фосфолипиды и холестерин содержатся в соотношении 12,5 2,5 1,0. Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицериды в просвете кишечника образуют с этими соединениями устойчивые в водной среде мицеллы. Структура мицелл такова, что их гидрофобное ядро (жирные кислоты, моноглицериды и др.) оказывается окруженным снаружи гидрофильной оболочкой из желчных кислот и фосфолипидов. Мицеллы примерно в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капель. В составе мицелл высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся от места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия. Относительно механизма всасывания жировых мицелл единого мнения нет. Одни исследователи считают, что в результате так называемой мицеллярной диффузии, а возможно, и пиноцитоза мицеллы целиком проникают в эпителиальные клетки ворсинок, где происходит распад жировых мицелл. При этом желчные кислоты сразу поступают в ток крови и через систему воротной вены попадают сначала в печень, а оттуда вновь в желчь. Другие исследователи допускают возможность перехода в клетки ворсинок только липидного компонента жировых мицелл. Соли желчных кислот, выполнив свою физиологическую роль, остаются в просвете кишечника позже основная масса их всасывается в кровь (в подвздошной кишке), попадает в печень и затем выделяется с желчью. Таким образом, все исследователи признают, что происходит постоянная циркуляция желчных кислот между печенью и кишечником. Этот процесс получил название печеночно-кишечной (гепатоэнтеральной) циркуляции. [c.367]

Основная идея теории активных ансамблей, которая заключается в том, что активный катализатор — это катализатор с большой поверхностью и с относительно малым заполнением ее активным веществом, практически проникла в область биологии. Так, используя модель таких катализаторов , Уголев [80—81] обнаружил, что наряду с полостным пищеварением существует система особых пищеварительных процессов, происходящих на границе кишечной среды и поверхности клеток, т. е. на поверхности клеточных мембран слизистой оболочки кишок. Внутренняя поверхность кишок покрыта мельчайшими ворсинками, числом около 200 млн мм , т. е. представляет биологический носитель с развитой поверхностью. На поверхности ворсинок собирается большое количество ферментов и сама кишка с этими ворсинками [c.38]

Образовавшиеся мыла и нерасщеп-ленные ацилглицеролы эмульгируются в виде мелких капелек под действием перистальтики (перемешивающие движения кишечника), а также под влиянием солей желчных кислот и моноацилглице-ролов, которые являются амфипатическими соединениями и потому функционируют как детергенты. Жирные кислоты и моноацилглицеролы из этих капелек поглощаются кишечными клетками, где из них в основном вновь синтезируются триацилглицеролы (разд. 21.8). Далее триацилглицеролы проникают не в капилляры крови, а в небольшие лимфатические сосуды кишечных ворсинок-лактеали (иначе-млечные, или хи- [c.750]

Жирные кислоты соединяются с желчными кислотами в растворимые комплексы, которые легко всасываются слизистой оболочкой кишечника. Всосавшиеся комплексы внутри эпителиальных клеток ворсинок распадаются на жирные и желчные кислоты. Последние поступают в капилляры системы воротной вены, с током крови доставляются в печень и переходят в состав желчи. Постоянная циркуляция желчных кислот делает воз-мол<ны1М всасывание больших количеств жирных кислот при участии незначительного количества желчных кислот. В клетках кишечного эпителия из глицерина и н ирных кислот синтезируются жиры, специфические для данного организма. В противоположность углеводам и белкам, всосавшиеся жиры не переходят сразу в кровь, а поступают сперва в лимфатическое пространство ворсинок, откуда по млечным сосудам через грудной проток попадают в кровь. Только около 30% жира поступает непосредственно в кровь. [c.161]

Жировая эмульсия, всосавшаяся из кишечника в лимфатическую систему, в конце концов, попадает в кровяное русло, изливаясь в v. ava superior через грудной лимфатический проток. С током крови эта эмульсия разносится затем по всему организму, причем основная масса липидов откладывается в жировых депо — в подкожной клетчатке, в брыжейке и сальнике и т. д. — в форме запасного жира. Жир жировой ткани, как уже указывалось, имеет специфическую структуру для каждого вида животного. Опыт показывает, что если животному давать в пищу не жир, а отдельные моноглицериды или свободные жирные кислоты, или даже сложные эфиры высших жирных кислот и этилового или цетилового спирта, то тем не менее в лимфе, оттекающей от кишечника, появляются главным образом нейтральные жиры — триглицериды. Это подтверждает, что в эпителиальных клетках кишечных ворсинок происходит глубокая перестройка пищевых жиров с образованием специфичных для человека или данного вида животных липидов. При скармливании свободных жирных кислот жиры все же образуются, очевидно, вследствие того, что необходимый для их синтеза глицерин доставляется самими клетками слизистой оболочки кишечника, обладающими способностью синтезировать этот трехатомный спирт из углеводов или продуктов их распада (например, фосфотриоз). [c.286]

Иеносредственпое всасывание жиров ворсинками кишечника невозможно. Продукты же омыления жиров — глицерин и кислоты (в виде солей) легко всаскшаются. Попадая в клетки кишечной ворсинки, опи снова образуют кир. По лимфатическим сосудам этот жир достигает кровёноспой системы и доставляется кровью ко всем тканям организма. [c.340]

Между ворсинками имеются длинные трубчатые углубления, называемые либеркюновыми криптами (рис. 8.21, Г). Именно здесь образуются новые эпителиальные клетки, которые замещают постоянно отшелущивающиеся клетки ворсинок (средняя продолжительность жизни таких клеток около пяти дней). Помимо этого, клетки крипт секретируют кишечный сок — слабо щелочную жидкость, содержащую воду и слизь и способствующую увеличению объема содержимого пищеварительного тракта. Клетки Панета, расположенные в основании крипт, секретируют лизоцим — антибактериальный фермент, о котором уже упоминалось при рассказе о слюне. [c.315]

Тонкий кишечник имеет в длину приблизительно 7,5 м, он предназначен для всасывания. Его эффективная всасывающая поверхность достигает почти 10 м она состоит из слизистой оболочки и многочисленных мельчайших пальцевидных образований, называемых ворсинками (рис. 226). Пища обычно остается в тонком кишечнике от 4 до 6 часов, за это время происходит кишечное переваривание и всасывание. Конечные продукты переваривания всасываются через ворсинки в ток крови, или лимфы. Тонкий кишечник человека имеет от 4 ООО 000j до [c.344]

Вопрос о механизме острой кишечной смерти при нейтронном поражении едва ли можно рассматривать вне связи с обш ей проблемой кишечного синдрома, возникаюш,его при определенных дозах радиации разного вида. Современные представления о развитии кишечного синдрома связывают гибель животных с обнажением ворсинок вследствие нарушений кинетики популяций кишечного эпителия, прорывом в результате этого инфекции во внутреннюю среду организма при истош ении средств лейкоцитарной защиты, с обезвоживанием и нарушением баланса электролитов вследствие нарушений способности оголенных ворсинок регулировать выведение и всасывание воды и ионов, с нарушениями питания (Bond et al., 1966). Комплекс перечисленных расстройств столь сложен, а каждое из них само по себе так существенно, что, по мнению Бонда с соавторами, было бы излишне академичным пытаться дифференцировать, какие именно из тяжелых нарушений приводят в конечном счете к смерти. Однако с такой точкой зрения трудно согласиться. Оценка относительного вклада этих па- [c.78]

Следует отметить, что параллельно изменениям важнейших морфофункциональных характеристик эпителия выявляются нарушения мукополисахаридного состава стромы слизистой оболочки кишечника. Через 5 час. — 1 сутки после облучения наблюдается уменьшение карбоксилсодержащих мукополисахаридов в основном веществе соединительной ткани собственного слоя слизистой и подслизистой оболочки, к 4-м суткам их уровень в слизистой оболочке увеличивается, а в подслизистой колеблется в пределах нормы. Исходя из того, что от состава и состояния мукополисахаридов существенно зависит уровень проницаемости, можно заключить, что изменения этого свойства как эпителиальной выстилки, так и соединительнотканной стромы кишечника могут играть немаловажную роль в развитии сложной картины желудочно-кишечного синдрома. При этом значительные нарушения непрерывности эпителиального слоя кишки, обнажение ворсинок не являются обязательным компонентом нейтронного поражения при облучении дозами порядка ЛДюо 4- Не исключено, что при таких дозах нарушение кинетики клеточных популяций не столь глубоко, чтобы привести к обнажению ворсинок. Последние сохраняют эпителиальный покров, состоящий, в отличие от нормального, из значительно меньшего количества измененных атипичных клеток. В силу дефектности этих клеток и изменения проницаемости соединительнотканных элементов нарушается барьерная функция кишечника, всасывание, выделение и пищеварение. [c.86]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология