Серотонин, образование

По месту образования гормоны разделяют на нейрогормоны, гормоны, секретируемые специальными железами, и тканевые гормоны. Классификация часто затруднена, так как не во всех случаях точно определены места образования и воздействия. Согласно общепринятому определению гормонов, вещества, которые, диффундируя, действуют вблизи места их образования, не должны называться гормонами, однако все же часто к гормонам относят нейротрансмиттеры (ацетилхолин, допамин, норадреналин, серотонин, гистамин, глутамат, глицин, -у-аминобутират, таурин, вещество Р и многие другие пептиды), а также модуляторы нейронной активности нейрогормонов [569]. Возможно, не будет ошибкой рассматривать классическую эндокринологию как одну из областей нейроэндокрииологии. Мозг уже характеризуется как высокоспециализированная эндокринная железа , ибо в общем нейротрансмиссия связана с секреторными процессами, в то время как электрическая передача нервных импульсов представляет собой исключительный случай. Несмотря на трудность четкого определения, все активные в отношении центральной нервной системы пептиды следует называть нейропептидами (разд. 2.3.3), при этом понятие нейрогормоны должно соответствовать действующей классификации гормонов. [c.233]

Передача действия нервного импульса на другие клетки происходит в специальных образованиях, которые называются синапсами. Синапсы — это места контакта нервного окончания с поверхностной мембраной регулируемой клетки. Они включают пресинаптическую и постсинаптическую мембраны, а также синаптическую щель (рис. 110). Выделяют электрические и химические синапсы. В химических синапсах передача нервного импульса происходит с участием нейромедиаторов (нейротрансмиттеров). Нейромедиаторами являются такие химические вещества, как ацетил-холин, адреналин, норадреналин, а также дофамин, серотонин, глутамин, глицин, ГАМК и др. Синапс приспособлен к быстрому выбросу нейромедиатора, образующегося в эфферентных нервных клетках в синаптических пузырьках. Поэтому нервная система оказывает быстрое воздействие на довольно ограниченный участок органа. Поскольку скелетные мышцы регулируются химическими синапсами с участием нейропередатчика ацетил- [c.277]

Повышенное образование серотонина [c.481]

Триптофан является, в частности, источником образования в организме серотонина. [c.225]

Схема образования и обмена серотонина и места блокирующего действия ингибиторов МАО [c.36]

Источники и пути расходования аминокислот. Основные источники аминокислот 1) переваривание белков и всасывание аминокислот 2) внутриклеточный протеолиз белков (катепсины) 3) образование заменимых аминокислот. Пути потребления аминокислот 1) синтез пептидов и белков (основной путь) 2) синтез небелковых азотсодержащих соединений (пуринов, пиримидинов, НАД, фолиевой кислоты, КоА), тканевых биорегуляторов (гистамин, серотонин), медиаторов (норадреналин, ацетилхолин) 3) синтез углеводов (глюконеогенез) с использованием углеродных скелетов аминокислот 4) синтез липидов с использованием ацетильных остатков углеродных скелетов аминокислот 5) окисление до конечных продуктов с выделением энергии. [c.243]

Как указывалось в гл. 9, рецепторы серотонина связаны с аденилатциклазой и серотонин стимулирует образование сАМР. Согласно общей схеме, представленной на рис. 9.12, все внутриклеточные эффекты циклического АМР, возможно, обусловлены сАМР-зависимыми протеинкиназами, и представляется логичным, что наблюдаемая сенситизация имеет некоторое отно-щение к фосфорилированию ключевого белка. Предварительные электрофизиологические эксперименты показали, что расслабление основано на продленных потенциалах действия и повышенной секреции медиатора иннервированным сенсорным нейроном. Экзогенный серотонин и блокатор калиевого канала [c.347]

Триптофан является, в частности, источником образования в организме серотонина, который оказывает существенное влияние на обмен ве- [c.226]

Производные индола играют жизненно важную роль в основном обмене. Незаменимая аминокислота — триптофан входит в состав большинства белков как часть полипептидной цепи дрожжевого фермента — спиртовой дегидрогеназы он участвует совместно с НАД+/НАДН в ферментативном восстановлении ацетальдегида до этилового спирта при этом происходит отщепление гидрид-иона и образование р-алкилидениндоленинийпкатиона (стр. 306). В организмах животных из триптофана образуются два родственных по химическому строению гормона. Один из них — серотонин, тесно связанный с деятельностью центральной нервной системы, регулирует перистальтику и выделение желудочного сока, второй — мелатонин участвует в контроле смены дневного и ночного ритма физиологических функций. р-Индолилуксусной кислоте, которая [c.284]

Вещество со структурной формулой 6.381 называется мелатонином. Оно синтезируется в эпифизе млекопитающих и играет роль гормона. Эпифиз — это небольшая по размеру железа, находящаяся в мозгу человека и всех позвоночных. Ее функции во многом не ясны. По крайней мере, установлено, что эпифиз участвует в формировании реакции на освещенность. Информацию об уровне освещенности железа получает по нервным путям и преобразует ее в модуляции синтеза амида 6.381 из серотонина. В темноте образование его усиливается. Мелатонин угнетает деятельность половых желез и продукцию меланина меланопитами (см. разд. 6.10,1), Увеличение долготы светового дня приводит к падению уровня гормона 6.381 в крови и к отмене его ингибирующего действия на половую функцию, В этом состоит биохимическая основа индукции размножения у животных с наступлением осенне-летнего периода. При участии мелатонина происходит также усиление пигментации кожи в ответ на увеличивающееся освещение. Кроме того, вещество 6.381, совместно с серотонином и адреналином, участвует в установлении суточных ритмов физиологических функций. [c.518]

Энзиматическое гидроксилирование триптофана при участии НАД, которое ведет к образованию 5-окситриптофана (предшественника серотонина), имеет место в печени и слизистой кишечника. [c.374]

Механизмы действия миотропных С. с. до конца не выяснены. Предполагают, что эти препараты влияют на биохим. и биофиз. р-ции, сопровождающие мышечное сокращение и регулирующие содержание циклич. нуклеотидов в глад-комышечной клетке, активность фосфодиэстеразы, перемещение ионов N3 , К и Са , образование или выделение из тканевых депо эндохенных биологически активньп в-в (гистамин, серотонин, кинины и др.), изменяющих тонус гладкой мускулатуры сосудов и внутр. органов. [c.391]

При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины. Основными биогенными аминами являются у-аминомасляная кислота, гистамин, серотонин и креатин. ГАМК образуется в мозге из глутаминовой кислоты. Накопление ее в мозге приводит к развитию процессов торможения в моторных центрах ЦНС. Гистамин образуется в различных тканях при декарбоксилировании гистидина и поэтому называется тканевым гормоном. Он вызывает расширение мелких кровеносных сосудов и сужение крупных, а также сокращение гладких мышц внутренних органов. Гистамин участвует в возникновении болевого синдрома, стимулирует образование соляной кислоты в желудке. Серотонин образуется из триптофана. Он участвует в регуляции артериального давления, температуры тела, частоты дыхания, почечной фильтрации. В больших дозах серотонин стимулирует, а в малых — подавляет деятельность ЦНС. Креатин синтезируется в тканях из заменимых аминокислот аргинина и глицина (рис. 87). Под действием креатинкиназы и АТФ он превращается в креатинфосфат, который используется для ресинтеза АТФ в мышцах (см. главы 3 и 15). Количество креатинфосфата пропорционально мышечной массе. Креатин и креатинфосфат превращаются в креатинин, который выводится с мочой. Количество креатинина, выделяющегося из организма, пропорционально общему содержанию креатинфосфата и может использоваться для характеристики массы мышц. При уменьшении мышечной массы уменьшается также содержание креатинина в моче. [c.235]

Клинические явления, наблюдаемые у больных со злокачественной карциноидной опухолью, связаны, очевидно, с образованием больших количеств серотонина в опухоли и ее метастазах, со снижением биосинтеза никотиновой кислоты и с развитием белковой недостаточности, обусловленной недостатком триптофана. У здоровых людей для образования серотонина расходуется лишь около 1 % триптофана пищи, тогда как у больных, страдающих злокачественным карциноидом, на образование серотонина может уходить до 60% всего триптофана. [c.482]

Вторая фаза—образование в месте повреждения рыхлой тромбоци-тарной пробки, или белого тромба. Имеющгшся в участке повреждения сосуда коллаген служит связующим центром для тромбоцитов. При агрега-Ц1Ш тромбоцитов освобождаются вазоактивные амины, например серотонин и адреналин, а также метаболиты простагландинов, например тромбоксан, которые стимулируют сужение сосудов. [c.600]

Пиридиниевые комплексы с переносом заряда (КПЗ). Электроноакцепторные свойства NAD+ определяются высоким сродством никотинамидного кольца к электрону. Это свойство NAD+ определяет его участие в окислительно-восстановительных реакциях, связанных с образованием комплекса с переносом заряда. Ранее упоминался один из таких комплексов при внутримолекулярном переносе между никотинамидным кольцом и аденином в молекуле NAD+. В настоящее время получено много данных относительно участия NAD+ в образовании различных комплексов с переносом заряда. Наиболее важными из них являются соединения NAD+ и его производные с индолом, серотонином и в особенности с триптофаном [40—46]. Поскольку из четырех ароматических аминокислот — фенилаланина, тирозина, гистидина и триптофана, входящих в состав белков, наиболее сильным донором электронов является триптофан, существование такого рода КПЗ могут играть существенную роль в связывании пиридиннуклеотида с апо-ферментом. Возможность подобного типа связывания подробно рассмотрена на примере некоторых дегидрогеназ [47]. [c.134]

Метаболические превращения триптофана приводят к образованию различных важных соединений, в том числе серотонина — вещества, присутствующего в нервной, а также в некоторых других тканях млекопитающих, обладающего мощным вазопрессорным действием индолилуксусной кислоты — ростового вещества растений (типа ауксина) витамина никотиновой кислоты, необходимой для синтеза никотинамидных коферментов (НАД" и НАДФ" ). [c.381]

Некоторые L-аминокислоты, в том числе гистидин, цистеиновая кислота, цистеинсульфиновая кислота, 3,4-диоксифенилала-нин, глутаминовая кислота и 5-окситриптофан, декарбоксилируются ферментами, обнаруженными в тканях млекопитающих. Реакции декарбоксилирования в общем не играют в количественном отнощении существенной роли в превращении аминокислот в организме животных вместе с тем некоторые реакции декарбоксилирования, например те, которые ведут к образованию серотонина и гистамина, имеют большое биологическое значение. У млекопитающих первая аминокислотная декарбоксилаза была открыта в 1936 г. Верле, который обнаружил, что при инкубировании гистидина с ферментными препаратами из почек кролика образуется вещество, обладающее физиологическими свойствами гистамина [200]. Фермент, в дальнейшем полученный в очищенном виде, катализирует следующую реакцию [201, 202] [c.200]

Гистамин, тирамин и 5-окситриптамин (серотонин), образующиеся при декарбоксилировании аминокислот, обладают мощным фармакологическим действием на кровеносные сосуды и кровяное давление. Их образование в организме представляет большой физиологический интерес. Декарбоксилаза, образующая серотонин, производит также медленное декарбоксилирование триптофаиа в триптамин. Все упомянутые амины проявляют свое фармакологическое действие при весьма малых концентрациях, поэтому образование аминов в больших концентрациях представляло бы серьезную угрозу для нормальной деятельности организма. [c.336]

Серотонин, например, рассматривается как третье физиологическое вещество, которое наряду с ацетилхолином и адреналином является активным при передаче нервного раздражения по нервной системе человека. Основное количество серотонина, вероятно образованного из триптофана через 5-окситриптофан, находится в организме в виде физиологически неактивного соединения с белком. При действии ряда соединений, например индоло-вого алкалоида резерпина и прежде всего диэтиламида лизергиновой кислоты, это белковое соединение может разрушаться. Свободный серотонин подвергается действию аминооксидазы и превращается в моче в [5-оксиндолил-(3) ]-уксусную кислоту [15]. [c.295]

Особого внимания заслуживают в этой группе два катаболических пути. Путь, ведущий от триптофана к ацетил-СоА,-самый сложный в аминокислотном катаболизме животных тканей он включает 13 этапов. Некоторые промежуточные продукты катаболизма триптофана служат предшественниками в биосинтезе других важных биомолекул, например нейрогормона серотонина или такого витамина, как никотиновая кислота (рис. 19-8). Таким образом, путь, по которому идет катаболизм триптофана, имеет несколько ответвлений, что создает возможность для образования ряда других продуктов из единственного предшественника - триптофана. [c.578]

Образующиеся аяттпела вступают во взаимодействие с антигеном с образованием комплекса АГ — АТ, который запускает в действие неспмщфические механизмы защитной реакции. Эти комплексы активируют систему комплемента. Взаимодействие комплекса АГ — АТ с тучными клетками приводит к дегрануляции и выделению медиаторов воспаления — гистамина и серотонина. [c.52]

Серотонин (5-окситриптамин, стр. 219), помимо сосудосуживающего эффекта и стимуляции гладкой мускулатуры, играет большую роль в нервной деятельности, которая, однако, еще не полностью выяснена. Некоторые вещества, оказывающие сильное воздействие на психические процессы у человека, близки по химической структуре к серотонину. Например буфотенин, галлюциногенное вещество, является диметилсеротонином. В головном мозгу происходит как образование серотонина из 5-окситриптофана под влиянием соответствующей декарбоксилазы (стр. 355), так и его расщепление под влиянием аминооксидазы. Соотношение скоростей этих двух энзиматических процессов определяет концентрацию серотонина в мозговой ткани и его физиологический эффект. [c.433]

Окситриптофан, предшественник серотонина, является промежуточным продуктом в превращениях триптофана, связанных с декарбоксилированием (стр. 201). Образование 5-окситрппто-фана из триптофана наблюдали у hromoba terium viola eum [288]. Описан синтез этой аминокислоты [289]. [c.60]

Нет ничего удивительного в том, что во многих случаях экспериментальная недостаточность какой-либо одной аминокислоты не дает характерных нарушений. Дело в том, что выключение одной только аминокислоты должно отразиться на всем процессе синтеза белка. Поскольку потребность в аминокислотах у животных и у человека обычно покрывается белками, развитие явлений, связанных с недостаточностью какой-либо одной аминокислоты, маловероятно. При некоторых патологических состояниях повышается интенсивность использования определенных аминокислот, и в этих условиях развитие указанных явлений становится возможным. Например, у больных с кар-циноидной опухолью кишечника значительная часть пищевого триптофана может расходоваться на образования серотонина, выделяемого с мочой, что приводит к относительной недостаточности триптофана (стр. 479). При далеко зашедшей злокачественной меланоме значительное количество тирозина (и, возможно, фенилаланина) превращается в меланин можно думать, что с таким использованием фенилаланина и тирозина связано быстрое истощение, характерное для больных, страдающих этим заболеванием. [c.130]

К числу процессов обмена триптофана в организме человека относятся превращения триптофана в никотиновую кислоту через кинуренин и окисление и декарбоксилирование триптофана с образованием 5-окситриптамина (серотонина) (стр. 201). В нормальных условиях на долю каждого из этих процессов приходится лищь несколько процентов всего подвергающегося превращению в организме триптофана. [c.481]

Серотонин, или 5-окситринтамии, является веществом, которое может быть химическим переносчиком в центральной парасимпатической системе [100, 101]. Его образование и судьба в организме были предметом многочисленных исследований в связи с тем, что так называемые успокаивающие лекарственные средства (транквилизаторы) могут действовать путем влияния на накопление, выделение и метаболизм этого нейрогормона. Это соединение у мле- [c.186]

Источником его образования является аминокислота триптофан. Небольшие количества серотонина постоянно присутствуют в крови, где он может быть обнаружен флюоро-скопически. [c.211]

Он образуется в результате метоксилирования серотонина под влиянием окси-индол-О-метилтрансферазы. В этой реакции 0-метилирование гидроксииндояа приводит к образованию веществ с повышенной биологической активностью, в противоположность О-метилированию катехоламинов. Установлено участие мелатонина в регуляторных механизмах деятельности половых желез. [c.281]

Айзенберг и Сент-Дьерди [205] и Харбери и Фоули [206] нашли доказательства образования комплексов между флавинами и различными другими соединениями, в том числе триптофаном, серотонином, кофеином, ионом и-мето-ксикоричной кислоты и ионом антрахинон-1-сульфокислоты. Хотя замена рибофлавина на другой флавин позволяла измерить константы диссоциации, ни в одном случае не было найдено полосы переноса заряда. Радда и Калвин [207] исследовали возможность образования комплекса с переносом заряда между [c.82]

Биологическое действие. Витамин Вд (пиридоксин) участвует в регуляции обмена аминокислот и в синтезе белка, проявляя анаболический эффект. Он также регулирует липидный обмен, усиливая усвоение ненасыщенных жирных кислот. Этот витамин входит в состав фермента фосфорилазы, который усиливает распад гликогена в тканях, способствует повышению содержания креатина в мышцах, влияет на образование серотонина, гистамина, ГАМК, которые участвуют в регуляции процессов сокращения мышц и функций нервной системы. [c.117]

Нужно отметить, что отдельные группы клеток вырабатывают гормоны местного действия, которые влияют на биохимические реакции, протекающие непосредственно в месте их образования. Такие гормоны часто называют гормоноидами или парагормонами гистамин, серотонин, брадикинин и др.). К числу парагормонов относятся также простагландины. [c.290]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология