Гликоген мобилизация

На приведенном рис. 27.1 отчетливо видна метаболическая специализация отдельных органов, которая определяется в первую очередь наличием в них специфической метаболической регуляции. Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается. Мышцы, например, использ тот в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва, в то время как мозговая ткань в качестве энергетического источника использует исключительно глюкозу. Специализация жировой ткани — синтез, запасание и мобилизация триацилглицеролов. Исключительно велика роль печени в обмене практически всех органов. Это мобилизация гликогена и глюконеогенез, которые обескровь [c.441]

Гликогенозы. Если нарушена мобилизация гликогена, то гликоген накапливается в клетках в больших количествах, что может привести к разрушению клеток. Такие гликогеновые болезни называют гликогенозами. Известно несколько типов гликогенозов, связанных с недостаточностью разных ферментов или одного и того же фермента в разных органах. В табл. 9.1 перечислены некоторые наиболее изученные типы гликогенозов. [c.263]

При мышечной деятельности возрастает мобилизация глюкозы из печени, где она депонируется в виде гликогена. Гликоген распадается до глюкозы, которая выходит в кровь, что препятствует развитию гипогликемии. Выход глюкозы из печени в кровь усиливается в 2—3 раза при мышечной деятельности умеренной интенсивности и в 7—10 раз — при напряженной работе. Высокий уровень глюкозы в крови благодаря гомеостатической функции печени при мышечной деятельности поддерживается до тех пор, пока в печени не исчерпается запас гликогена. За счет запасов гликогена печени мышцы могут выполнять работу большой мощности в течение 20—40 мин. [c.182]

Гликоген — это главная форма депонирования углеводов в клетках млекопитающих в скелетной мышце его превращение в молочную кислоту при анаэробном гликолизе обеспечивает значительную часть АТР, требуемого для осуществления мышечных сокращений. Необходимо поэтому, чтобы скорость гликогено-лиза была четко согласована с началом сокращений, а также их силой и продолжительностью. Гликоген может мобилизоваться и в покоящейся мышце в ответ на адреналин — гормон, выделяемый надпочечниками при стрессе это обеспечивает мобилизацию резервов перед началом сокращения для удовлетворения возрастающей потребности в энергии. [c.62]

Содержание глюкозы в крови начинает снижаться через несколько часов после еды, что вызывает снижение секреции инсулина и повышение секреции глюкагона. Описанные выше процессы протекают в обратном направлении. Активация каскада реакций, опосредуемых с АМР, приводит к повышению концентрации фосфорилазы а и понижению концентрации гликоген-синтазы а. Действие гормонов на этот каскадный механизм усиливается пониженным связыванием глюкозы с фосфорилазой а, что делает ее менее чувствительной к гидролитическому действию фосфатазы. Вместо этого фосфатаза остается связанной с фосфорилазой а, так что гликоген-синтаза остается в неактивной фосфорилированной форме. Так осуществляется быстрая мобилизация гликогена. Большое количество глюкозы, которое образуется при гидролизе глюкозо-6-фосфата после расщепления [c.293]

При выполнении физических упражнений средней интенсивности в течение нескольких часов мышцы в качестве источника энергии используют собственный гликоген, другие ткани используют глюкозу, циркулирующую в крови. Печень поддерживает уровень глюкозы в крови как за счет мобилизации гликогена, так и за счет глюконеогенеза. Основным субстратом глюконеогенеза служит лактат, образующийся в работающих мышцах и эритроцитах. Другими субстратами являются аминокислоты, глицерин, пируват (рис. 6.4). [c.384]

Мобилизация гликогена происходит в основном в период между приемами пищи и ускоряется во время физической работы. Этот процесс происходит путем последовательного отщепления остатков глюкозы в виде глюкозо-1-фосфата с помощью гликогенфос-форилазы (см. рис. 6.9). Этот фермент не расщепляет а1,6-гликозидные связи в местах разветвлений, поэтому необходимы еще 2 фермента, после действия которых глюкозный остаток в точке ветвления освобождается в форме свободной глюкозы (см. рис. 6.9, реакции 2, 3). Гликоген распадается до глюкозо-6-фосфата без затрат АТР. [c.142]

Две формы депонирования энергетического материала — гликоген и жиры — различаются по очередности мобилизации при голодании или физической работе в первую очередь используются преимущественно запасы гликогена, а затем постепенно нарастает скорость мобилизации жиров. Кратковременные физические нагрузки практически полностью обеспечиваются энергией за счет гликогена, а при длительных нагрузках используются жиры. Об этом можно судить, [c.310]

Из описанной схемы ферментативного расщепления глнкогена легко видеть, насколько целесообразно построена молекула гликогена в свете его основной биологической функции. В -самом деле, благодаря исключительно высокой разветвленности цепей гликогена каждая его молекула содержит большое число невосстанавли-вающих концов цепей (порядка десятков тысяч), так что одна молекула полисахарида мон<ет подвергаться атаке одновременно во многих местах. Это обстоятельство обеспечивает чрезвычайно высокую скорость расщепления и, следовательно, возможность почти мгновенной мобилизации заключенных в гликогене энергетических ресурсов. [c.145]

Здесь необходимо указать, что расщепление гликогена в печени с образованием свободной глюкозы ( мобилизация гликогена , стр. 245) происходит главным образом фосфоролитическим путем. При этом гликоген расщепляется под влиянием не амилазы, а печеночной фосфорилазы с образованием глюкозо-1-монофосфорного эфира (стр. 251). Этот последний затем очень быстро расщепляется фосфатазами печени на свободную глюкозу и фосфорную кислоту. Таким образом, в конечном счете фосфорилаза и фосфатаза глюкозо-1-монофосфорного эфира, присутствующие в печени, расщепляют гликоген на отдельные частицы глюкозы, без промежуточного образования декстринов и мальтозы, являющихся характерными продуктами гидролитического расщепления гликогена (в присутствии амилазы). [c.245]

Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается. У нормально питающегося человека глюкоза служит практически единственным источником энергии для мозга. При голодании кетоновые тела (ацетоацетат и 3-гидрокси-бутират) приобретают роль главного источника энергии для мозга. Мышцы используют в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты и кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва для собственных нужд. Жировая ткань специализируется на синтезе, запасании и мобилизации триацилглицеролов. Многообразные метаболические процессы печени поддерживают работу других органов. Печень может быстро мобилизовать гликоген и осуществлять глюконеогенез для обеспечения потребностей других органов. Печень играет главную роль в регуляции липидного метаболизма. Когда источники энергии имеются в достатке, происходят синтез и этерификация жирных кислот. Затем они переходят из печени в жировую ткань в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП). Однако при голодании жирные кислоты превращаются в печени в кетоновые тела. Интеграция активности всех этих органов осуществляется гормонами. Инсулин сигнализирует об изобилии пищевых ресурсов он стимулирует образование гликогена и триацилглицеролов, а также синтез белка. Глюкагон наоборот, сигнализирует о пониженном содержании глюкозы в крови он стимулирует расщепление гликогена и глюконеогенез в печени и гидролиз триацилглицеролов в жировой ткани. Адреналин и норадреналин действуют на энергетические ресурсы подобно глюкагону отличие состоит в том, что их основная мишень-мышцы, а не печень. [c.296]

Мобилизацию гликогена инициирует гликогенфосфорнлаза— типичный регуляторный фермент. По своему стратегическому положению этот фер.мент расположен между гликогеном и метаболическим аппаратом, необходимым для его расщепления, и находится под контролем различных гормонов, понов и метаболитов. Активация глиногенфосфорилазы (рис. 11) может происходить под действием гор.монов (адреналина-, норадреналина, глюкагона) и других агентов, а также под действием ионов Са +. В обоих случаях из неактивного димера (фосфорилазы Ь) образуется активный тетрамер — фосфорилаза а. [c.46]

Сахарный укол приводит к гипергликемии и к глюкозурии только у сытых животных. У голодных же животных, у которых содержание гликогена в печени доведено до минимума, сахарный укол не приводит к гипергликемии. Результаты исследований Клода Бернара, следовательно, показали, что раздражение определенного участка продолговатого мозга вызывает интенсивный распад гликогена в печени и повышение содержания глюкозы в крови. Дальнейшее изучение показало, что возбуждение, вызванное уколом определенного участка продолговатого мозга, передается из центральной нервной системы к печени по нервным путям. Б этой пере даче возбуждения участвует гормон мозгового слоя надпочечников — адреналин. Импульсы, идущие от центральной нервной системы к над почечникам, вызывают при сахарном уколе усиленное выделение адренали на в кровь. С током крови адреналин доставляется в печень, где он стимул рует резкое повышение распада гликоген с образованием глюкозы, поступающей Е кровь. Быстрый распад гликогена в печени с интенсивным поступлением глюкозы в кровь носит название мобилизация гликогена печени . То, что в мобилизации гликогена печени важная роль принадлежит адреналину, видно из следующего. При сахарном уколе повышается содержание адреналина в крови. Далее, пользуясь адреналином, можно при вне дении его в кровь вызвать явление сахарного укола, т. е. гипергликемиш глюкозурию и распад гликогена в печени. [c.274]

Печень богата гликогеном. В зависимости от состояния упитанности организма, содержание гликогена в печени колеблется в значительных пределах (2—10%). В печени взрослого человека количество гликогена может достигнуть 150—200г. Гликоген в клетках паренхимы печени откладывается в виде глыбок как запасное вещество. Мобилизация гликогена, распад его в печени с образованием глюкозы происходит под влиянием нервных факторов чрезвычайно быстро. Распад гликогена сопровождается гипергликемией без накопления глюкозы в печени. [c.484]

Функция мышечного гликогена состоит в том, что он является легкодоступным источником гексо-зных единиц, используемых в ходе гликолиза в самой мышце. Гликоген печени используется главным образом для поддержания физиологических кош ен-траций глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пиши. Через 12—18 ч после приема пиши запас гликогена в печени почти полностью истошается. Содержание мышечного гликогена заметно снижается только после продолжительной и напряженной физической работы. Повышенное содержание гликогена в мышцах может наблюдаться при диете с высоким содержанием углеводов, если перед этим запасы гликогена были снижены в результате высокой мышечной нагрузки. Под названием болезни накопления гликогена объединяют ряд наследственных болезней, при которых наблюдается нарушение мобилизации гликогена или отложение его в нефизиологических формах. [c.189]

В течение 12-часового голодания гликоген печени является основным поставщиком глюкозы (рис. 6.3). Низкий инсулин-глюкагоновый индекс вызывает активацию глюкогенфосфорилазы и мобилизацию гликогена. [c.384]

АМФ является аллостерическим активатором мышечной фосфорилазы (печеночную фосфорилазу АМФ не активирует). Мышечная фосфорилаза представляет собой гомодимер каждый из протомеров содержит центр связывания АМФ и центр фосфорилирования. Предельно активная фосфорилаза фосфорилирована и связана с АМФ (рис. 9.30). Промежуточные формы тоже обладают определенной активностью, достаточной для выполнения умеренной физической работы. Выведены мутантные мыши, в клетках которых нет киназы фосфорилазы, и, следовательно, вообще невозможно образование фосфорилазы-Р. В обычных ситуациях по двигательной активности эти мыши не отличаются от нормальных в частности, они могут долго плавать в воде, при этом гликоген в их мышцах расходуется. Но если такую мышь напугать кошкой, то вместо стремительного бега у нее возникают судороги в результате невозможности срочной и интенсивной мобилизации гликогена. [c.273]

Биологическая химия Изд.3 (1998) -- [ c.324 , c.325 , c.334 , c.392 ]

Биохимия (2004) -- [ c.249 ]

Биологическая химия Издание 3 (1960) -- [ c.245 ]

Биологическая химия Издание 4 (1965) -- [ c.259 ]

Биологическая химия (2004) -- [ c.248 , c.263 , c.268 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология