Глюкоза мобилизация

В настоящее время явления кетонемии и кетонурии при сахарном диабете или голодании можно объяснить следующим образом. И диабет, и голодание сопровождаются резким сокращением запасов гликогена в печени. Многие ткани и органы, в частности мышечная ткань, находятся в состоянии энергетического голода (при недостатке инсулина глюкоза не может с достаточной скоростью поступать в клетку). В этой ситуации благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко усиливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел. Образующиеся в необычно большом количестве кетоновые тела (ацетоуксусная и -гидроксимасляная кислоты) с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением и как следствие возникает кетонемия. [c.405]

Рис. 16-1. Стадии клеточного дыхания. Стадия 1 мобилизация ацетил-СоА из глюкозы, жирных кислот и некоторых аминокислот. Стадия 2 цикл лимонной кислоты. Стадия 3 перенос электронов и окислительное фосфорилирование. На каждую пару атомов водорода, поступающую в цепь переноса электронов в виде NADH, образуются три молекулы АТР.

На приведенном рис. 27.1 отчетливо видна метаболическая специализация отдельных органов, которая определяется в первую очередь наличием в них специфической метаболической регуляции. Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается. Мышцы, например, использ тот в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва, в то время как мозговая ткань в качестве энергетического источника использует исключительно глюкозу. Специализация жировой ткани — синтез, запасание и мобилизация триацилглицеролов. Исключительно велика роль печени в обмене практически всех органов. Это мобилизация гликогена и глюконеогенез, которые обескровь [c.441]

Биохимические функции. Глюкагон является гормоном-антагонистом инсулина. Он стимулирует гликогенолиз и липолиз, а также активирует процесс глюконеогенеза. Глюкагон взаимодействует с клетками-мишенями по мембрано-опосредованному механизму (гл. 11). Через вторичный посредник — цАМФ он активирует протеинкиназу, киназу фосфорилазу и фосфорилазу Ь, что приводит к мобилизации глюкозы из гликогена. Как и инсулин, глюкагон регулирует метаболические процессы преимущественно в печени, мышцах и жировой ткани. [c.167]

Резервные полисахариды. Основные требования, которым удовлетворяют полисахариды этой группы, состоят, по-видимому, в следующем а) построение из моносахаридов, легко поддающихся расщеплению с выделением энергии (см. гл. 13), т. е. из глюкозы или фруктозы б) достаточная разветвленность молекулы, что позволяет проводить быструю мобилизацию резервов путем расщепления многочисленных боковых цепей в) рыхлая конформация молекулы, что облегчает доступ ферментам внутрь гранулы запасного вещества г) построение молекулы по закономерному плану — своего рода замок , который может открыть только специфический фермент. [c.608]

По изменению содержания глюкозы в крови судят о скорости аэробного окисления ее в тканях организма при мышечной деятельности и интенсивности мобилизации гликогена печени. Этот показатель обмена углеводов редко используется самостоятельно в спортивной диагностике, так как уровень глюкозы в крови зависит не только от воздействия физических нагрузок на организм, но и от эмоционального состояния человека, гуморальных механизмов регуляции, питания и других факторов. [c.467]

Рис. 26. Одновременная мобилизация глюкозы и пролина в начале полета

У здорового человека в моче глюкоза отсутствует, однако может появиться при интенсивной мышечной деятельности, эмоциональном возбуждении перед стартом и при избыточном поступлении углеводов с пищей (алиментарная глюкозурия) в результате увеличения ее уровня в крови (состояние гипергликемии). Появление глюкозы в моче при физических нагрузках свидетельствует об интенсивной мобилизации гликогена печени. Постоянное наличие глюкозы в моче является диагностическим тестом заболевания сахарным диабетом. [c.467]

Адреналин усиливает выброс глюкозы в кровь из печени, в мышцах — специфический путь распада глюкозы. При этом потребление кислорода растет примерно на 30%. В результате мобилизации жира в крови повышаются уровни холестерина и фосфолипидов. Адреналин действует на сердечно-сосудистую систему, повышая силу и частоту сердечных сокращений, артериальное давление, расширяя мелкие артериолы, а также вызывает расслабление гладких мышц кишечника, бронхов, матки. [c.394]

Глюкокортикоиды вьщеляются при стрессе совместно с катехоламинами кроме того, они способны усиливать секрецию катехоламинов. В связи с этим ряд эффектов глюкокортикоидов — мобилизация жира из депо, поступление в кровь глицерина (используется в глюко-неогенезе) и жирных кислот (образуют в печени через ацетил-КоА кетоновые тела) — опосредован адреналином. Таким образом, в крови повышается содержание глюкозы, аминокислот, жирных кислот, кетоновых тел в моче — глюкозурия, кетонурия, аминоацидурия. Такие изменения характеризуются как стероидный диабет. [c.396]

Адреналин и норадреналин стимулируют мобилизацию энергетических запасов организма, усиливают распад гликогена в печени, способствуют повышению содержания глюкозы в крови. Данные гормоны усиливают также распад гликогена в скелетных мышцах, окисление глюкозы в процессе гликогенолиза, распад резервных жиров в жировой ткани. Наряду с мобилизацией энергетических ресурсов они вызывают сужение мелких артерий, но способствуют расширению венечных сосудов сердца и скелетных мышц, улучшая тем самым кровоснабжение этих тканей и их функции. [c.147]

Мобилизация энергетических ресурсов, повышение содержания глюкозы и свободных жирных кислот в крови, улучшение энергетики тканей, обеспечение приоритетного кровоснабжения отдельных тканей [c.149]

Скорость распада гликогена в мышцах зависит от их функциональной активности, а в печени — от уровня глюкозы в крови. При мышечной деятельности скорость мобилизации гликогена в печени зависит от интенсивности выполняемой нагрузки при умеренной работе она возрастает в 2—3 раза, а при интенсивной — в 7—10 раз по сравнению с состоянием покоя. [c.170]

При мышечной деятельности возрастает мобилизация глюкозы из печени, где она депонируется в виде гликогена. Гликоген распадается до глюкозы, которая выходит в кровь, что препятствует развитию гипогликемии. Выход глюкозы из печени в кровь усиливается в 2—3 раза при мышечной деятельности умеренной интенсивности и в 7—10 раз — при напряженной работе. Высокий уровень глюкозы в крови благодаря гомеостатической функции печени при мышечной деятельности поддерживается до тех пор, пока в печени не исчерпается запас гликогена. За счет запасов гликогена печени мышцы могут выполнять работу большой мощности в течение 20—40 мин. [c.182]

Процесс отложения жира и его мобилизация из жировых депо с последующим использованием в тканях осуществляется по принципу саморегуляции. Основой его является уровень глюкозы в крови или тканевой жидкости. Повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активирует их синтез. При снижении концентрации глюкозы в крови синтез триглицеридов тормозится, а расщепление их усиливается, в кровь из жировой ткани поступают свободные жирные кислоты. Таким образом осуществляется взаимосвязь липидного и углеводного обмена в обеспечении энергетики организма при избытке одного из источников энергии (глюкозы) происходит депонирование триглицеридов жировой ткани при недостатке углеводов (гипогликемия) или недостаточном их использовании (сахарный диабет) триглицериды расщепляются и поставляют в кровь энергетический материал — свободные жирные кислоты. [c.205]

Снижение концентрации инсулина при физических нагрузках уменьшает поступление глюкозы в ткани и способствует увеличению ее уровня в крови, а повышение концентрации гормонов — антагонистов инсулина (глюкагона, адреналина, кортизола, соматотропина) увеличивает уровень глюкозы за счет мобилизации ее из печени или активации глюконеогенеза. Изменение соотношения этих гормонов влияет на метаболические процессы в работающих мышцах и других тканях. [c.273]

Сопряжение между катаболизмом углеводов и аминокислот обеспечивается в основном образованием окислительно-восстановительной пары между фумаратредуктазой и а-кето-глутаратдегидрогеназой. Так как на 1 моль глюкозо-6-фосфата образуется 2 моля ФЕП, для поддержания окислительно-восстановительного баланса во В1>емя непрерывного образования аланина, сукцината и пропиоката — трех главных конечных продуктов анаэробного обмена — необходима одновременная мобилизация 2 молей аспартата и 2 молей глутамата Выход энергии 8 молей АТФ иа 1 моль глюкозо-6-фосфата 4- 2 моля аспартата + 2 моля глутамата. [c.67]

Здесь необходимо указать, что расщепление гликогена в печени с образованием свободной глюкозы ( мобилизация гликогена , стр. 245) происходит главным образом фосфоролитическим путем. При этом гликоген расщепляется под влиянием не амилазы, а печеночной фосфорилазы с образованием глюкозо-1-монофосфорного эфира (стр. 251). Этот последний затем очень быстро расщепляется фосфатазами печени на свободную глюкозу и фосфорную кислоту. Таким образом, в конечном счете фосфорилаза и фосфатаза глюкозо-1-монофосфорного эфира, присутствующие в печени, расщепляют гликоген на отдельные частицы глюкозы, без промежуточного образования декстринов и мальтозы, являющихся характерными продуктами гидролитического расщепления гликогена (в присутствии амилазы). [c.245]

Адреналин и глюкагон осуществляют регуляцию метаболизма гликогена путем изменения активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы (через цАМФ) таким образом, что торможение гликогеногенеза и стимуляция гликогенолиза осуществляются одновременно, т. е. реципропно. Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) усиливают глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков и аминокислот в тканях и вовлечения промежуточных метаболитов в процесс глюконеогенеза. Таким образом, в рассмотренных случаях адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды действуют как антагонисты инсулина. На содержание сахара в крови влияет также гормон щитовидной железы тироксин (подобно инсулину). Гормоны передней доли гипофиза — гормон роста (соматотропин), АКТГ и, вероятно, другие факторы повышают уровень сахара в крови, однако механизмы действия этих гормонов в значительной степени являются опосредованными, поскольку они стимулируют мобилизацию из жировой ткани свободных жирньгх кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. [c.283]

СТГ обладает широким спектром биологического действия. Он влияет на все клетки организма, определяя интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минеральных веществ. Он усиливает биосинтез белка, ДНК, РНК и гликогена и в то же время способствует мобилизации жиров из депо и распаду высших жирных кислот и глюкозы в тканях. Помимо активации процессов ассимиляции, сопровождающихся увеличением размеров тела, ростом скелета, СТГ координирует и регулирует скорость протекания обменных процессов. Кроме того, СТГ человека и приматов (но не других животных) обладает измеримой лактогенной активностью. Предполагают, что многие биологические эффекты этого гормона осуществляются через особый белковый фактор, образующийся в печени под влиянием гормона. Этот фактор был назван сульфирующим или тимидиловым, поскольку он стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидина—в ДНК, уридина—в РНК и пролина—в коллаген. По своей природе этот фактор оказался пептидом с мол. массой 8000. Учитывая его биологическую роль, ему дали наименование соматомедин , т.е. медиатор действия СТГ в организме. [c.259]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

Типичным и весьма обстоятельно изученным примером регуляции активности фермента путем его фосфорилирования является фосфоролиз гликогена. Эта реакция, катализируемая ферментом фосфорилазой (см. 4.2), состоит в переносе концевого гликозильного остатка от молекулы гликогена на ортофосфат и имеет ключевое значение для мобилизации запасов гликогена с целью производства энергии. Очевидно, что она должна включаться при создании физиологической ситуации, требующей такой мобилизации, т.е. в том случае, когда содержание глюкозы в кровеносной системе оказывается недостаточным для обеспечения биоэнергетических потребностей организма в этой ситуации. Частично регуляция работы фосфорилазы осуществляется с помощью АМФ, который является аллостерическим активатором фермента. Однако основной регуляторный механизм основан на процессе фосфорилирования. Наиболее обстоятельно он изучен на примере фермента из скелетных мышц кролика. [c.424]

Катализируется эта реакция ферментом киназой фосфорютазы Ь, который также существует как в активной, так и неактивной формах. Активация киназы фосфорилазы Ь происходит подобно активации фосфорилазы, т. е. путем ее фосфорилирования, которое катализируется цАМФ-зависимой протеинкиназой (гл. 13). Важная роль в активации киназы фосфорилазы принадлежит также Са " -кальмодулину — белку, участвующему в регуляции активности многих киназ (гл. 13). Активация протеинкиназы при участии цАМФ, который, в свою очередь, образуется из АТФ в реакции катализируемой аденилатциклазой, стимулируется гормонами адреналином и глюкагоном. Увеличение содержания этих гормонов приводит в результате каскадной цепи реакций к превращению фосфорилазы Ь в фосфорилазу а и, следовательно, к освобождению глюкозы в виде глюкозо-1-фосфата из запасного полисахарида гликогена. Обратное превращение фосфорилазы а в фосфорилазу Ь катализируется ферментом протеинфосфатазой. На рис. 18.6 приведен каскадный механизм мобилизации гликогена. Активация первого фрагмента каскада — аденилатциклазы — в конечном счете активирует распад гликогена и одновременно ингибирует фермент его синтеза — гликогенсинтазу (гл. 20). Следовательно, фосфорилирование гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы приводит к противоположным изменениям их активности гликогенсинтаза ингибируется, а гликогенфосфорилаза активируется, что вызывает повышение содержания глюкозы в мышцах, печени и крови, т. е. происходит быстрое включение реакций, поставляющих энергию. [c.251]

Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз и мобилизацию жирных кислот. В настоящее время установлено, что инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани и таким образом играет важную роль в поддержании стационарного уровня цАМФ в тканях, а следовательно, и образовании активной формы липазы. Инсулин оказывает стимулирующее действие на процессы биосинтеза жирных кислот и триацилглицеролов, окисление глюкозы и образование пирувата. Все эти эффекты зависят от концентрации глюкозы и могут бьггь объяснены способностью инсулина увеличивать поступление глюкозы в клетки жировой ткани. [c.356]

При физических нагрузках усиливается распад гликогена (мобилизация) и окисление глюкозы (гликогенолиз) в мышечных волокнах. Скорость распада его зависит от интенсивности физических нагрузок (рис. 68, б). При неинтенсивной велоэргометрической нагрузке (30 % МПК) запасы гликогена в широкой мышце голени снижаются только на 20—30 % а течение двух часов работы, тогда как при интенсивной работе (60 % МПК) — на 80 %. [c.178]

Схема мобилизации гликогена. Гормоны глюкагон (в печени) и адреналин стимулируют аденилатциклазу. В результате в цитозоле увеличивается концентрация цАМФ цАМФ активирует протеинки-назу. Протеинкиназа фосфорилирует за счет АТФ белки-ферменты, в частности второй фермент из класса протеинкиназ — киназу фосфорилазы. Киназа фосфорилазы из неактивной дефосфорилирован-ной формы переходит в активную фосфорилированную. Активная киназа фосфорилазы за счет АТФ переводит фосфорилазу Ь (неактивная) в фосфррилазу а, которая катализирует фосфоролитическое расщепление гликогена. Параллельно протеинкиназа фосфорилирует гликогенсинтазу I, переводя ее в неактивную гликогенсинтазу О, т.е. тормозится синтез гликогена. Каскадный механизм позволяет 1 молекуле гормона привести к образованию 10 -10 молекул глюкозы. [c.183]

Глюкагон синтезируется альфа-клетками островковой ткани поджелудочной железы. Его действие противоположно действию инсулина. Глюкагон стимулирует расщепление гликогена в печени и таким образом повышает содержание глюкозы в крови, а также способствует образованию глюкозы в печени из аминокислот и жиров при истош ении запасов гликогена, активирует распад жиров (липолиз) в жировой ткани. Следовательно, действие его направлено на мобилизацию энергетических запасов организма при увеличении энергетических потребностей. [c.144]

Важную роль в регуляции постоянного содержания глюкозы в крови играют гормоны, главным образом инсулин и глюкагон, проявляющие вза-имопротивоположное действие. Инсулин усиленно секретируется поджелудочной железой при повышении глюкозы в крови после приема пищи и стимулирует поступление глюкозы в скелетные мышцы, печень и жировую ткань, что активирует синтез гликогена или жира (в жировой ткани). Глюкагон усиленно выделяется при снижении глюкозы в крови и запускает процесс расщепления (мобилизации) гликогена в печени, выделение глюкозы в кровь. При уменьшении концентрации глюкозы в крови скелетные мышцы и печень в качестве источника энергии начинают использовать жирные кислоты. Это также вносит свой вклад в поддержание определенной концентрации глюкозы в крови. [c.166]

Процесс распада гликогена до молекул глюкозы называется мобилизацией углеводов. Расщепление гликогена происходит в основном путем фосфоролиза с участием фермента гликогенфосфорилазы и фосфорной кислоты (Н3РО4). От гликогена отщепляется молекула глюкозы в виде глюкозо-1 -фосфата [c.170]

Несмотря на то что основными факторами, регулирующими липолиз в жировой ткани, являются гормональные воздействия, концентрация глюкозы также влияет на липолиз независимо от изменения содержания в плазме гормонов. Гипергликемия (10 ммоль л" ) в одинаковой степени (примерно на 32 %) подавляет у здоровых людей скорость образования как СЖК, так и глицерина. Следовательно, независимо от гормональных изменений глюкоза регулирует мобилизацию жиров путем угнетения липолиза. Подключение жиров к энергообмену взаимосвязано с запасами углеводов в организме. Жиры становятся основным энергетическим субстратом при истощении запасов гликогена и снижении уровня глюкозы в крови. Это наблюдается на 30—40-й минуте выполнения физических упражнений субмаксимальной аэробной мощности. [c.210]

Согласно теории Г. Селье, в адаптации организма к стрессовым факторам, в том числе к напряженной физической нагрузке, наиболее важную роль играют гормоны гипофиза и надпочечников. Развитие так называемого общего адаптационного синдрома контролируется гипоталамусом. Гипоталамус интегрирует информацию, полученную из всех частей тела, в том числе иЦНС, и запускает гормональный механизм поддержания относительного метаболического гомеостаза (рис. 106). В первую очередь усиливается секреция катехоламинов адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников. Они активируют распад гликогена в печени и повышают уровень глюкозы в крови, а также распад жиров, т. е. мобилизуют энергетические резервы организма и улучшают энергообеспечение органов и тканей. Далее при повышении концентрации катехоламинов в крови усиливается синтез АКТГ в гипофизе, которые активируют синтез глюкокортикостероидов (кортизола) в коре надпочечников. Кортизол запускает реакции адаптивного синтеза ферментов, активирует процессы новообразования глюкозы в печени из веществ неуглеводной природы и мобилизацию жиров, а также снижает синтез белков в тканях, что ведет к повышению уровня аминокислот, необходимых для адаптивного синтеза веществ. Все это создает условия для поддержания высокой скорости энергообразования в условиях повышенной потребности тканей в энергии. Адреналин и кортикостероиды при стрессе работают однонаправленно и обеспечивают большую скорость катаболизма мобилизованных энергетических источников. Поэтому эти гормоны называются адаптивными. [c.273]

Энергетическое обеспечение работы в зоне субмаксимальной мощности осуществляется в основном за счет анаэробного гликолиза, что приводит к большому накоплению молочной кислоты в крови (концентрация ее может достигать 2,5 г л и более). Кислородный запрос при такой работе может достигать 20—40 л, а уровень энергетических затрат может в 4—5 раз превышать максимум аэробного механизма энергообразования. К концу работы возрастает доля аэробных реакций в ее энергообеспечении. Кислородный долг в этой зоне мощности наиболее значителен по абсолютным значениям (до 20 л) и составляет 50—90 % кислородного запроса. Усиливается мобилизация гликогена печени, уровень глюкозы в крови может достигать 2 г л Под влиянием продуктов анаэробного распада увеличивается проницаемость клеточных мембран для белков, что приводит к увеличению их содержания в крови и появлению в моче, где их концентрация достигает 1,5 %. [c.347]

Глюкоза. Содержание глюкозы в крови поддерживается на относительно постоянном уровне специальными регуляторными механизмами в пределах 3,3—5,5 ммоль л" (80—120 мг%). Изменение ее содержания в крови при мышечной деятельности индивидуально и зависит от уровня тренированности организма, мощности и продолжительности физических упражнений. Кратковременные физические нагрузки субмаксимальной интенсивности могут вызывать повышение содержания глюкозы в крови за счет усиленной мобилизации гликогена печени. Длительные физические нагрузки приводят к снижению содержания глюкозы в крови. У нетренированных лиц это снижение более выражено, чем у тренированных. Повышенное содержание глюкозы в крови свидетельствует об интенсивном распаде гликогена печени либо относительно малом использовании глюкозы тканями, а пониженное ее содержание — об исчерпании запасов гликогена печени либо интенсивном использовании глюкозы тканями организма. [c.467]

Сахарный укол приводит к гипергликемии и к глюкозурии только у сытых животных. У голодных же животных, у которых содержание гликогена в печени доведено до минимума, сахарный укол не приводит к гипергликемии. Результаты исследований Клода Бернара, следовательно, показали, что раздражение определенного участка продолговатого мозга вызывает интенсивный распад гликогена в печени и повышение содержания глюкозы в крови. Дальнейшее изучение показало, что возбуждение, вызванное уколом определенного участка продолговатого мозга, передается из центральной нервной системы к печени по нервным путям. Б этой пере даче возбуждения участвует гормон мозгового слоя надпочечников — адреналин. Импульсы, идущие от центральной нервной системы к над почечникам, вызывают при сахарном уколе усиленное выделение адренали на в кровь. С током крови адреналин доставляется в печень, где он стимул рует резкое повышение распада гликоген с образованием глюкозы, поступающей Е кровь. Быстрый распад гликогена в печени с интенсивным поступлением глюкозы в кровь носит название мобилизация гликогена печени . То, что в мобилизации гликогена печени важная роль принадлежит адреналину, видно из следующего. При сахарном уколе повышается содержание адреналина в крови. Далее, пользуясь адреналином, можно при вне дении его в кровь вызвать явление сахарного укола, т. е. гипергликемиш глюкозурию и распад гликогена в печени. [c.274]

Печень богата гликогеном. В зависимости от состояния упитанности организма, содержание гликогена в печени колеблется в значительных пределах (2—10%). В печени взрослого человека количество гликогена может достигнуть 150—200г. Гликоген в клетках паренхимы печени откладывается в виде глыбок как запасное вещество. Мобилизация гликогена, распад его в печени с образованием глюкозы происходит под влиянием нервных факторов чрезвычайно быстро. Распад гликогена сопровождается гипергликемией без накопления глюкозы в печени. [c.484]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология