Мутантный генотип в популяции

Характерные особенности отбора против гетерозигот можно использовать в практических целях при борьбе с вредными насекомыми. Предположим, что некая природная популяция обладает нежелательным для нас свойством такой популяцией могут быть, например, комары, являющиеся переносчиками возбудителей малярии. Допустим, что в лабораторных условиях мы получили мутантную линию комаров, в которых малярийный плазмодий размножаться не может. Затем в такой линии можно индуцировать транслокацию. Если комаров, гомозиготных по такой транслокации и несущих полезный аллель, выпустить в природную популяцию в достаточно большом числе (с тем, чтобы их частота оказалась выше равновесного значения), то генотип с транслокацией будет автоматически фиксирован, а генотип с вредным аллелем окажется вытесненным в результате действия отбора. [c.160]

Крупные изменения в генотипе возникают в результате распространения в генофонде мутантных аллелей. Степень отбора и его скорость зависят от характера мутантного аллеля и силы его влияния на данный фенотипический признак. Если аллель доминантен, то он проявляется в фенотипе чаще, и отбор начинает оказывать на него положительное или отрицательное давление быстрее. Если же аллель рецессивен и не проявляется в гетерозиготном состоянии, как это обычно для больщинства мутаций, то он не подвергается отбору до тех пор, пока не появится в гомозиготном состоянии. Вероятность быстрого появления таких рецессивных гомозигот невелика, и новый аллель может исчезнуть из генофонда, прежде чем они возникнут. Рецессивный аллель, неблагоприятный в данной среде, может сохраниться в популяции и дождаться таких изменений среды, при которьгх он будет обладать преимуществом. Вероятно, эти эффекты проявятся сначала у гетерозиготы, и отбор будет благоприятствовать ее распространению в попу- [c.320]

Мутации — естественным образом происходящие внезапные и спонтанные изменения, которые время от времени претерпевают гены,—являются первичным источником новых аллелей и, следовательно, генетической изменчивости. Новые мутации, которые мы наблюдаем сегодня, должно быть, многократно происходили в природе и раньше, так как у нас имеется достаточно оснований считать, что одни и те же мутации генов постоянно возникают вновь. Любое изменение, которое повторно появляется в каждом поколении в течение длительного периода времени, должно постепенно изменять частоты генов в популяции. Влияние таких изменений на частоты генов не зависит от системы скрещивания (хотя к частотам мутантных генотипов это не относится, что будет показано позднее). [c.344]

МУТАНТНЫЙ ГЕНОТИП В ПОПУЛЯЦИИ [c.354]

Приведенный выше анализ частот генов не зависит от систем скрещивания, однако к доле мутантных генотипов это не относится. Пусть а — мутантный ген, встречающийся в популяции с частотой д. На начальных стадиях, когда д очень мало, панмиктическая популяция содержит 2рд 2д гетерозигот долей генотипов аа мы пренебрегаем, так как почти все мутантные гены находятся в гетерозиготном состоянии. Даже когда д становится достаточно ощутимым, например равным 0,001, отношение гетерозиготных мутантов к гомозиготным в популяции все еще приблизительно равно 2000 1. Только когда д увеличится намного больше, доля мутантных генотипов станет вообще заметной. [c.354]

Одно из затруднений, с которым сталкивается изложенная теория, состоит в том, что отбор, направленный на сохранение модификаторов доминантности, должен действовать только на гетерозиготы дикий тип/мутант, а такие гетерозиготы после возникновения мутации будут встречаться в популяции очень редко. Вдобавок, для того чтобы отбор благоприятствовал гетерозиготным мутантным генотипам, они должны содержать также плюс-модификаторы доминантности, которые встречаются еще реже. Поэтому процесс отбора в пользу модификаторов доминантности должен протекать крайне медленно. [c.107]

В опытах по генетике фагов часто бывает необходимо определить соотношение разных генотипов в смешанной популяции фаговых частиц. В случае смеси типов г и для этого достаточно подсчитать число стерильных пятен типов г и г" ", образующихся при посеве смеси фагов на штамме Е. соИ дикого типа. Относительное число типов h я h ъ смеси можно установить, если сделать два посева — один на газон с нормальным штаммом Tto и второй на газон с мутантным штаммом Tto"". Количество стерильных пятен на чашках с Tto дает число мутантных фаговых частиц h, а разность между количеством стерильных пятен на газоне Tto и Tto дает число фагов дикого типа /г+. [c.281]

По классической гипотезе подавляющее большинство локусов содержит аллели так называемого дикого типа с частотой, очень близкой к единице. Кроме того, в генофонде популяции имеется небольшое число вредных аллелей, возникающих в результате мутаций и поддерживаемых естественным отбором на очень низком уровне. В соответствии с этими представлениями типичная особь гомозиготна по аллелям дикого типа почти во всех локусах и лишь в нескольких локусах может быть гетерозиготной по мутантному аллелю и аллелю дикого типа. Нормальный , или идеальный, генотип особи гомозиготен по аллелям [c.79]

Способность биосистемы сохранять свои индивидуальные признаки в процессе развития, т. е. способность данного генотипа создавать в широком диапазоне условий среды один и тот же фенотип, часто называется гомеостазом развития [129, 325]. Этот термин относится к одной особи, и его следует отличать от генетического гомеостаза, который характеризует группу особей. Генетический гомеостаз означает устойчивость популяции к изменению ее генетического состава под влиянием отбора [129, стр. 267]. Гомеостатические свойства генетических систем определяются их структурой введение мутантных генов может ухудшить гомеостаз. Так, в мутантных линиях введение в генотип дрозофилы гена Ваг делает процесс образования фасеток чувствительным к температуре среды. [c.67]

Отбор в любых популяциях обусловлен дифференциальной смертностью и плодовитостью особей с разными генотипами, что и приводит через какое-то число поколений к различной концентрации аллелей в популяциях. Поскольку отбор (его направленность и интенсивность) тесно связан с условиями окружающей среды, на этой основе возникают разные концентрации аллелей в различных популяциях. Элиминация или преимущественное размножение может наблюдаться в зависимости от дифференциальной приспособленности гетерозигот, нормальных или мутантных гомозигот к условиям окружающей среды. [c.150]

Время от времени у всех организмов происходит спонтанное удвоение генов хромосома, содержащая одну копию гена О, в результате ошибки в репликации ДНК дает начало хромосоме, в которую входят уже две копии этого гена, расположенные одна за другой. Такие дупликации сами по себе не дают никаких преимуществ и встречаются, как правило, у очень немногих особей. Предположим, однако, что дупликация произошла в локусе, содержащем полезный мутантный аллель О , который с высокой частотой присутствует в популяции в связи с отбором в пользу гетерозигот и сосуществует в геноме с исходным аллелем О (рис. 15-6). Тогда велика вероятность того, что в диплоидной клетке, содержащей хромосому ОО (несущую дупликацию), ее гомолог будет содержать аллель О ", так что получится генотип 00/0. Затем в результате генетической рекомбинации в мейозе (см. ниже) могут образоваться гаметы с генотипом ОО ". В этих гаметах исходный ген О и мутантный О, расположенные один за другим, не будут уже двумя аллелями, конкурирующими за один и тот же локус теперь это два отдельных гена, каждый из которых занимает собственный локус. Такая комбинация выгодна, и она станет быстро распространяться, пока, наконец, вся популяция не будет состоять из гомозигот 00 /00 (см. рис. 15-6). Преимущество особей с таким генотипом состоит не только в обладании обоими генами - старым О и новым О, но и в том, что они могут передавать это преимущество всем своим потомкам. [c.12]

Исследования показали, что описанной ситуации хорошо подходит однолокусная модель. В этом локусе различаются два аллеля - нормальный N и мутантный -5. Ген (аллель) вызывает в гомозиготном состоянии изменения гемоглобина и искажения формы эритроцитов. Организм, получивший -5 от обоих родителей (88), гибнет во младенчестве. Если генотип полностью нормален (ЫЫ), то организм легко заболевает малярией и тяжело ее переносит. Наконец, носители гетерозиготного генотипа (N8) устойчивы к малярии и не гибнут от анемии. В итоге сохраняются все три фенотипа - преимущество гетерозигот компенсирует гибель (88) и потому в популяции много носителей тех генов, которые в гомозиготном состоянии вредны, даже смертельно вредны - легальны. [c.106]

Можно выделять фаги не только с одним мутантным признаком. С помощью двух последовательных этапов можно отобрать множественные мутанты, несущие в своем геноме несколько мутантных признаков, отличающих их от дикого типа. Например, можно, исходя из фагаТ2 дикого типа, отобрать сначала /г-мутант, высевая фаг в высокой концентрации на культуру штамма Tto , а затем выделить из популяции мутантов с измененным спектром литического действия фаговую частицу, дающую стерильное пятно типа г. Такой фаг обладает генотипом Т2/гг и [c.282]

Гомозиготный генотип по мутантному аллелю был обнаружен только у одного индивидуума из удмуртской популяции. В Волго-Уральском регионе наименьшие частоты аллеля R5A32 были обнаружены в северо-восточ-ной и юго-восточной этногеографических группах башкир (2,17% и 2,50%, соответственно). В популяции башкир в целом она также была низкой -3,66%. Максимальная частота аллеля наблюдалась в популяции татар (13,44%), относящейся, как и башкирская популяция, к тюркской ветви алтайской языковой семьи. В среднем в Волго-Уральском регионе частота делеции составила 7,02% (Галеева и др., 1998). На рис. 116 видно, что очаги с максимальной частотой расположены в северной и восточной частях Европы. Появление на севере Европы очагов со значительным накоплением мутантных генов неожиданно - ведь европейское население с вирусом СПИД ранее не сталкивалось. Можно предположить, что иные инфекционные агенты также используют рецептор R5 для проникновения в клетки. В этом случае отбор мог привести к накоплению данной мутации в очагах распространения инфекции. В любом случае наличие или отсутствие деле- [c.335]

Итак, какое же состояние популяции можно считать стрессом У клетки это ее особое состояние повышенной резистентности, служащее первой фазой фенотипического приспособительного процесса. В результате стресса в фенотипе клетки проявляются признаки, заложенные в генотипе, пробувдаются (экспрессируются) "спящие" гены. Видимым изображением их деятельности являются индукция синтеза адаптивных ферментов, модификации и др., т.е. ненасле-дуемые структурно-функциональные изменения. Молекулярный механизм появления последних был разработан Ф. Жакобом и Ж. Мано. Названные изменения возникают в клетке при уровне возмущающего воздействия, который соответствует первому максимуму чувствительности (и несколько выше) дозовой кривой реагирования живой системы (рис. 20). В этих условиях вероятность появления новых мутантных форм, изменение генофонда популяции крайне мала. [c.135]

Допустим, что 8 популяции диплоидных организмов, размножающихся половым путем, в двух независимо распределяющихся генах А В возникли новые мутации. Допустим далее, что носителями мутантных аллелей (а и Ь) первоначально были разные особи с генотипами АаВВ и ААВЬ соответственно. Теперь может начаться процесс рекомбинации, слагающийся из следующих этапов 1) скрещивание между носителями различных мутантных аллелей АаВВхААВЬ 2) появление в Fi гетерозигот по двум генам АаВЬ (помимо других типов) 3) независимое распределение гамет с образованием четырех классов гамет — АВ, АЬ, аВ и аЬ 4) образование в р2 девяти различных генотипов— ААВВ,. .., ааЬЬ, [c.77]

Допустим, что некая большая популяция содержит два редких мутантных аллеля а и 6 двух несцепленных между собой генов А и В. Больш инство особей в этой популяции имеет генотип ААВВ кро ме того, в ней есть несколько особей, несущих мутантные аллели, АаВВ и ААВЬ. Допустим далее, что сочетание генов aabb имеет высокую адаптивную ценность з каких-то новых условиях среДы, [c.165]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология