Аутоантитела

Рис. 13-51. Кинетохоры. В метафазной хромосоме (А), окрашенной аутоантителами человека, реагирующими со специфическими белками кинетохора, выявляются два кинетохора, каждый из которых связан со своей хроматидой (S). На электронной микрофотографии В-анафазная хроматида с микротрубочками, прикрепленными к кинетохору Хотя большинство кинетохоров трехслойные, тот, который показан здесь (из зеленой водоросли), имеет необычно сложную структуру с дополнительными слоями. (АиБс любезного разрешения Bill Brinkley С - из J.D.

Уровень аутоантител ( а) поднялся примерно в 3 раза. >го вызвало рост аутоиммунных заболеваний. [c.150]

Математик. Посмотрите на рис. 4.7. На нем показано, как зависит вероятность обнаружения аутоантител в организме (Раа) от Я-параметра. Данные наблюдений о частоте обнаружения аутоантител у людей разного возраста были предоставлены мне Биологом... [c.85]

Рис. 4.7. Зависимость вероятности обнаружения аутоантител (Раа) от Я-параметра (г=0,98 N=6)

Физик. Тем более. Поэтому для вероятности обнаружить аутоантитела в исследуемом организме (Раа) мы можем записать [c.87]

Биолог. Уровень аутоантител в крови (La) у людей в пункте 2 должен быть почти в 1,7 раза выше, чем у людей того же возраста в пункте 1 [c.145]

Врач. Еще один вопрос. А можно ди объяснить резкое усиление у больных сахарным диабетом аутоиммунных процессов, что приводит к появлению в крови значительного количества аутоантител, разрушающих клетки собственного организма В конце концов эти аутоантитела могут разрушить клетки, производящие инсулин, и тогда сахарный диабет станет инсулинзависимым, а такой больной не сможет жить без инъекций инсулина. Это явление настолько характерно, что некоторые врачи даже склонны считать сахарный диабет аутоиммунным заболеванием. Да и боли в суставах при сахарном диабете я готов связать с появлением аутоантител.. . [c.85]

Из приведенного описания очевидно, что вероятность нахождения конъюгата в центрифугате мала, скорее можно думать, что если он и образовывался с какими-нибудь веществами, то выпадал в осадок. И уже во всяком случае содержался в осадке, если он был агрегирован. Положительные результаты РПГА и реакции Николаева с такими центрифугатами, как мы уже упоминали в разделе Опыты по энтеральному воздействию (см. главу 5), могли зависеть от перекрестного взаимодействия денатурированных химическим соединением у-глобулинов с аутоантителами. [c.246]

Теперь мы понимаем, почему попытки Эрлиха найти аутоантитела, т.е. антитела, действующие против собственных клеток крови, должны были оказаться безрезультатными ведь эритроциты с самого начала находятся в кровотоке — они присутствуют там уже во время внутриутробной жизни и ни в коем случае не воспринимаются как чужие. [c.355]

До сих пор мы говорили о том, что организм порой относится к собственным веществам как к чужим и борется с ними посредством аутоантител. Теперь следует упомянуть о противоположном явлении, о так называемом иммунологическом параличе. Оказывается, в некоторых случаях проникновение в организм очень больших количеств антигена задерживает выработку антител именно против этого антигена. Правда, пока еще неизвестно, как и почему это происходит. Однако существование таких полярных явлений, как иммунологический паралич, с одной стороны, и образование аутоантител — с другой, свидетельствует о том, что не всегда можно провести четкую границу между своим и не своим . [c.356]

Образование аутоантител может быть обусловлено многими патологическими факторами, в том числе а) изменением одного из собственных антигенов под влиянием какого-нибудь лекарственного препарата, бактериального токсина или чего-нибудь в этом роде с образованием, по крайней мере частично, чужеродного для организма антигена и б) повышенной способностью данного индивидуума к образованию антител. [c.51]

Антиген, очевидно, участвует в процессе скручивания пептидных цепей антитела, в результате чего образующаяся молекула антитела представляет собой негативный отпечаток детерминирующих групп антигена. При синтезе обычных белков, т. е. при отсутствии чужеродного антигена, его роль выполняют полярные молекулы, находящиеся в клетке, в связи с чем образующиеся белки можно рассматривать как аутоантитела [138]. Форма их молекул геометрически дополняет форму каких-то детерминирующих структур нормальной клетки. Роль детерминирующих структур могут играть липиды, углеводы, белки и нуклеиновые КИ Слоты. Работами Ландштейнера было достаточно убедительно [c.411]

Аутоиммунные процессы — это такие состояния, при которых происходит выработка аутоантител (или накопление клона сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам собственных тканей организма). [c.64]

Органоспецифические аутоантитела определяют проявление различных аутоиммунных болезней. Неизвестно, однако, участвуют ли в этом дополнительные гены в других хромосомах. В продукцию аутоантител вовлечены, вероятно, и определенные средовые стимулы, часто вирусного происхождения, как это предполагается, например, в случае диабета, гепатита и множественного склероза. Индивиды с определенными D/DR-аллелями HLA-комплекса в большей степени восприимчивы к формированию антител, чем те, у которых такие гены отсутствуют. Это по крайней мере частично объясняет генетическую восприимчивость к аутоиммунным болезням. Таким образом, будучи ассоциированными, D/DR-гены HLA-комплекса и гены [c.271]

Циркулирующие аутоантитела против клеток островков Лангерганса Другие аутоиммунные явления Резистентность к инсулину [c.295]

Физик. Вот здесь и начинается самое интересное. Опираясь на работы И.М. Дозморова о зависимости результатов в, аимодействий лимфоцитов от числа получаемых сигналов [Дозморов, 1986 1989], мы можем предположить, что Д-лимфоцит, получивщий более двух сигналов, инактивируется, т е перестает реагировать на дальнейшие сигналы той же специфичности. Поэтому аутоантитела к клеткам своего организма образуются только от тех fi-лимфоцитов, которые не получили третьего инактивирующего сигнала и остались активированы. Правда, подобные события маловероятны, поскольку в здоровом организме аутоантитела образуются очень редко (см. рис. 4.7). [c.86]

Физик. Но процесс образования аутоангител в организме как раз и связан с нарушением локальной устойчивости. В беседе 4 вы нам рассказали, что 5-лимфоцит будет производить аутоантитела лишь в том (к [c.147]

Примечание Сп - копффициен г воспроизводства населения (5.19) р - коэффициент естественного прироста населения (5.14) СЬ - суммарный коэффициент рождаемости (5.10) Ю А - общий коэффициент рождаемости (5.21) на 1000 чел. населения 10 m - общий коэффициент смертности (5.22) на 1000 чел. населения 10 h - младенческая смертность на 1000 детей до года 0 Inf - смертность от инфекционных болезней на Ютыс.чел. населения Ю СС - смертность от рака и сердечно-сосудистых заболеваний на 10 тыс. чел. населения V- отношение числа детей в возрасте до 15 лет к числу пожилых людей от 60 лет и старше, GhL U, La/ - средние относительные физиологические показатели для содержания глюкозы в крови натощак, удельной жизненной емкости легких и уровня аутоантител соответственно [c.158]

Загадочная, но практически очень важная особенность иммунной системы состоит в том, что в организме могут образовываться антитела против собственных клеток, как это имеет место при аутоиммунных болезнях. К числу таких болезней относится, по-видимому, ревматоидный артрит при этом заболевании сыворотка крови и суставная жидкость содержат комплексы IgG с неизвестными антигенами, причем такие комплексы не встречаются у здоровых лиц. При тяжелом аутоиммунном заболевании, системной красной волчанке, иммунная система часто образует антитела против собственной ДНК больных. Эти антитела атакуют клетки различных тканей, например эритроциты. Хотя клетки иммунной системы обычно отделены от нервных клеток гематоэнцефа-литическим барьером, все же у мышей нетрудно вызвать аллергический энцефаломиелит, при котором антитела повреждают миелиновые оболочки (т. 1, стр. 354), Другим примером таких заболеваний, называемых болезнями иммунных комплексов, служит амилоидоз, характеризующийся отложением белково-углеводных комплексов во внеклеточном пространстве [196]. Было сделано важное наблюдение, что количество аутоантител и отложения амилоида с возрастом увеличиваются. Предполагается, что болезнь иммунных комплексов является основной причиной старения. Огромное значение для медицины имело выявление природы основного заболевания почек—первичного гломе-рулонефрита, который, как показали исследования, обусловлен перекрестной реакцией между мембраной стрептококка и базальными мембранами почечных клубочков. [c.366]

НОСТЬ формы) СО стороны фолликулов щитовидной железы. Во многих участках желез снижена высота клеток тиреоидного эпителия, в протоплазме эпителия фолликулов выявлены урановые включения в виде гранул. Снижен уровень максимального поглощения щитовидной железой Ч. У крысят — резкое торможение развития железы со структурными изменениями паренхимы сплошные эпителиальные тяжи, отсутствие выраженного фолликулярного строения. В опытах на кроликах, которым и02(К0а)2 вводили подкожно в дозе 0,025 мг/кг на протяжении 5 дней, установлено угнетение всех фаз йодного обмена с развитием гипотиреоиодного состояния. В щитовидных железах обнаружены аденомы паренхиматозного строения, картина мелко- и среднефолликулярного коллоидного зоба, образование аутоантител к ним. Трех-четырехразовое подкожное введение иОг(ЫОз)2 в дозе 0,5 мг/кг беременным крольчихам вызывало через 15—17 сут выраженные симптомы отравления. Большинство зародышей погибло во внутриутробном периоде и к моменту вскрытия находилось в различной стадии разложения. [c.279]

Аититироглобулин аутоантитела Антитоксические компоненты (типа А или В), иммуноглобулины Бактериальные специфические антитела [c.289]

При обследовании 22 маляров, лаборантов, аппаратчиков, больных ХБИ, с производственным стажем от 10 и свыше 20 лет, диагностированы астено-вегетативный и астено-невротический синдромы, начальные явления токсической энцефалопатии разной степени выраженности и в разном сочетании с умеренными гематологическими сдвигами (наклонность к лейкопении, тромбоците-мии, ретикулоцитозу), гепатит, диспептические расстройства. Индекс фосфолипиды/холестерин в сыворотке крови у больных понижен, уменьшено содержание неэтерифицированных жирных кислот. Почти у всех определялись аутоантитела к антигенам из ткани печени и мозга, — у части — противопочечные антитела видимо, происходит иммунологическая перестройка тканей в результате прямого воздействия Б. на органы (Мирончик и др.). Юшков указывает, что бензольная гипоплазия кроветворения, характеризующаяся угнетением всех ростков гемопоэза, сопровождается повышением титра антител к эритроцитам, гранулоцитам, лимфоцитам костного мозга. Титр антител коррелирует со степенью возмущения гемопоэза. [c.130]

Ряд авторов [75] для сенсибилизации морских свинок метафенилендиамином применили восьмиразовое введение per os 0,01 мг вещества с интервалом 3—4 дня. Общая сенсибилизация (по титру антигаптенных и аутоантител и клеточным реакциям к гаптену) на разрешающее введение через 22 дня 0,016 мг метафенилендиамина была четко выражена, а гистологическое исследование слизистой оболочки желудка подтвердило развитие гастрита. [c.124]

Разумеется, и раньше пытались отыскать такие аутоантитела (от греческого аутос — сам) или вызвать их образование, но это никогда не удавалось. Между прочим, Пауль Эрлих, один из старейшин иммунохимии, экспериментировал на козах, иммунизируя их против эритроцитов других коз. При этом вырабатывались антитела к эритроцитам, применявшимся для иммунизации и действовавшим как антигены, однако эти антитела никогда не реагировали с собственными эритроцитами. В этих экспериментах было, между прочим, выяснено, что у коз, так же как и у людей, имеются различные группы крови (на этом мы не будем здесь останавливаться), однако аутоантител найти не удалось. Вместо этого Эрлих сформулировал свое знаменитое, неоднократно цитировавшееся понятие Horror autotoxi us — страх перед самоотравлением. Однако оно ничего не объясняет, это не более чем постулат, в лучшем случае догма. [c.353]

Все это согласуется и с другими исследованиями Так, при повреждении тех или иных компонентов иммунологического аппарата, не имеющих отношения к системе кровообращения, например если удалить у кролика сразу после рождения зобную железу и аппендикс, часто образуются аутоантитела против собственных эритроцитов, хотя в норме у новорожденных животных вообще не образуется никаких антител. При миастении, или мышечной атрофии, причиной которой служит образование аутоантител, неоднократно находили опухоли в зобной железе при этом попутно нарушается и иммунологическое самоузнавание . [c.355]

Нам еще предстоит рассмотреть другие случаи и ознакомиться с новыми понятиями. А пока что оставим аутоиммунные заболевания скажем лишь, что на основе известных в настоящее время фактов постепенно намечаются пути, которые позволят найти способы борьбы с этими опасными заболеваниями, — заболеваниями, которые считаются неизлечимыми. Делаются попытки либо нормализовать иммунологический аппарат, либо блокировать производство нежелательных аутоантител и предотвратить тем самым последствия ошибочных решений этого аппарата. Здесь весьма ценную услугу клиницистам уже оказал кортизон, который с успехом используется, несмотря на некоторые весьма опасные побочные эффекты кортизо-нотерапии. [c.355]

Существует несколько механизмов образования аутоантител. Одним из них является образование аутоантител против естественных, первичных антигенов иммунологически забарьерных тканей. [c.64]

Выработка аутоантител и активация аутологичных Т-лимфоци-тов в норме не происходит благодаря врожденному состоянию естественной иммунологической толерантности к собственным [c.64]

Н. В. Ревнова (1963), обнаружив у большинства больных с интоксикацией бензолом антиленкоиитарные аутоантитела типа лейкоагглютининов, приходит к выводу, что наряду с прямым токсическим повреждением кроветворной ткани, очевидно, может иметь место повышенное разрушение клеток на периферии в результате образования аутоантител против различных элементов крови. Иммунологическим нарушениям в патогенезе бензольной интоксикации особую роль придает С. А. Троицкий (1961), считающий, что анемия, лейкопения и тромбоцитопения могут развиваться от появления в крови агрессивных субстанций типа антител. Антитела возникают как реакция на патологическое изменение белка клеток, которые приобретают свойства антигенов. Такое нарушение нормальной структуры белка можно допустить при иммунологических лейкопениях профессиональной этиологии. Реальность такого предположения, как считает С. А. Троицкий, особенно ощутима по отношению к бензолу. Известно, что фенол, образующийся [c.149]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология